By Cocer Peptides 
1 เดือนที่แล้ว
บทความและข้อมูลผลิตภัณฑ์ทั้งหมดที่มีให้บนเว็บไซต์นี้มีไว้เพื่อการเผยแพร่ข้อมูลและวัตถุประสงค์ทางการศึกษาเท่านั้น
ผลิตภัณฑ์ที่นำเสนอบนเว็บไซต์นี้มีจุดประสงค์เพื่อการวิจัยในหลอดทดลองเท่านั้น การวิจัยนอกร่างกาย (ละติน: *ในแก้ว* หมายถึงเครื่องแก้ว) ดำเนินการนอกร่างกายมนุษย์ ผลิตภัณฑ์เหล่านี้ไม่ใช่เภสัชภัณฑ์ ไม่ได้รับการอนุมัติจากสำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาแห่งสหรัฐอเมริกา (FDA) และจะต้องไม่ใช้เพื่อป้องกัน บำบัด หรือรักษาโรคประจำตัว โรค หรือการเจ็บป่วยใดๆ กฎหมายห้ามโดยเด็ดขาดในการแนะนำผลิตภัณฑ์เหล่านี้เข้าสู่ร่างกายมนุษย์หรือสัตว์ในรูปแบบใด ๆ
ภาพรวม
Thymosin Alpha-1 (Tα1) เป็นเปปไทด์ที่มีหน้าที่ควบคุมระบบภูมิคุ้มกันที่สำคัญ มันถูกแยกออกจากเนื้อเยื่อไทมัสเป็นครั้งแรกและประกอบด้วยกรดอะมิโน 28 ตัว พร้อมด้วยอะซิติเลชั่นที่ปลาย N Tα1มีบทบาทสำคัญในการรักษาสมดุลของระบบภูมิคุ้มกันและการตอบสนองต่อสภาวะโรคในร่างกาย ในฐานะที่เป็นสารเสริมภูมิคุ้มกัน จึงมีศักยภาพสูงในการนำไปใช้ในการรักษาและป้องกันโรคต่างๆ
รูปที่ 1 Thymosin alpha 1 มีกิจกรรมทางชีวภาพที่หลากหลาย อิลลินอยส์: อินเตอร์ลิวคิน; IFN: อินเตอร์เฟอรอน; TLR: ตัวรับค่าผ่านทาง
ภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยา Tα1 มีส่วนร่วมในการพัฒนาตามปกติและการบำรุงรักษาการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน โดยมีอิทธิพลอย่างมากต่อการสร้างความแตกต่าง การสุกแก่ และการกระตุ้นเซลล์ภูมิคุ้มกัน ภายใต้สภาวะทางพยาธิวิทยา เช่น การติดเชื้อไวรัส การสร้างเนื้องอก และการขาดภูมิคุ้มกัน Tα1 สามารถช่วยร่างกายต่อสู้กับโรคต่างๆ โดยควบคุมการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน
ในด้านโรคติดเชื้อไวรัส Tα1 มักใช้รักษาโรคไวรัสตับอักเสบบี (HBV) และการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี (HCV) สามารถควบคุมการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน ช่วยให้ร่างกายกำจัดไวรัส และปรับปรุงอาการของผู้ป่วย
กลไกภูมิคุ้มกัน
(1) การโต้ตอบกับตัวรับค่าผ่านทาง (TLR)
เส้นทางสำคัญเส้นทางหนึ่งที่Tα1ออกฤทธิ์ควบคุมภูมิคุ้มกันคือการโต้ตอบกับตัวรับที่คล้ายค่าผ่านทาง (TLR) TLR เป็นคลาสของตัวรับการจดจำรูปแบบที่จดจำรูปแบบโมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับเชื้อโรค (PAMP) และรูปแบบโมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับความเสียหาย (DAMP) ดังนั้นจึงกระตุ้นการทำงานของเซลล์ภูมิคุ้มกันและเริ่มการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน
Tα1สามารถเชื่อมโยงกับ TLR หลายตัว เช่น TLR3, TLR4 และ TLR9 เมื่อจับกับตัวรับเหล่านี้ Tα1 จะเปิดใช้งานวิถีการส่งสัญญาณดาวน์สตรีม รวมถึงปัจจัยควบคุมอินเตอร์เฟอรอน 3 (IRF3) และวิถีการส่งสัญญาณปัจจัยนิวเคลียร์ κB (NF-κB) ยกตัวอย่าง TLR3 หลังจากที่Tα1จับกับ TLR3 แล้ว มันจะส่งเสริมฟอสโฟรีเลชั่นของ IRF3 ซึ่งจากนั้นจะย้ายไปยังนิวเคลียสของเซลล์ กระตุ้นการแสดงออกของยีนต้านไวรัสและยีนควบคุมภูมิคุ้มกัน เช่น อินเตอร์เฟอรอนประเภท I (IFN-I) IFN-I มีหน้าที่ต้านไวรัสและควบคุมภูมิคุ้มกันอย่างกว้างขวาง ช่วยเพิ่มความต้านทานของร่างกายต่อการติดเชื้อไวรัส
สำหรับ TLR4 การจับของTα1จะกระตุ้นวิถีการส่งสัญญาณ NF-κB ในทำนองเดียวกัน โดยควบคุมการแสดงออกของไซโตไคน์ที่มีการอักเสบ เช่น เนื้อร้ายของเนื้องอก factor-α (TNF-α) และ interleukin-6 (IL-6) ไซโตไคน์เหล่านี้มีบทบาทสำคัญในระยะแรกของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน โดยคัดเลือกเซลล์ภูมิคุ้มกันไปยังบริเวณที่เกิดการติดเชื้อ และเพิ่มความสามารถในการป้องกันภูมิคุ้มกันของร่างกาย
นอกจากนี้ TLR2 และ TLR7 ยังเกี่ยวข้องกับTα1ด้วย Tα1สามารถกระตุ้นเส้นทางการส่งสัญญาณของโปรตีนไคเนสที่กระตุ้นการทำงานของไมโทเจน TLR2/NF-κB, TLR2/p38 (p38MAPK) หรือปัจจัยการเปลี่ยนสภาพของไมอีลอยด์ 88 (MyD88) ของ TLR7/ไมอีลอยด์ ซึ่งส่งเสริมการผลิตไซโตไคน์ต่างๆ เช่น IL-1 และ IL-12 ซึ่งช่วยเพิ่มประสิทธิภาพการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติและการปรับตัวเพิ่มเติม
(2) ผลด้านกฎระเบียบต่อเซลล์ภูมิคุ้มกัน
ทีเซลล์
Tα1มีอิทธิพลต่อการพัฒนา การสร้างความแตกต่าง และการกระตุ้นการทำงานของทีเซลล์ ในต่อมไทมัส Tα1 เร่งการเติมเต็มและการสุกของไธโมไซต์ การศึกษาแสดงให้เห็นว่าหลังจากการยับยั้งการผลิตแอนติบอดีที่มีทีเซลล์เป็นสื่อกลางในหนูโดยใช้ 5-ฟลูออโรยูราซิล (5-FU) Tα1 ที่สังเคราะห์ทางเคมีสามารถฟื้นฟูความสามารถในการผลิตแอนติบอดีนี้ได้ และแสดงกิจกรรมแม้ในปริมาณต่ำที่ 30 ไมโครกรัม/กก.
การวิเคราะห์โฟลไซโตเมทรีเปิดเผยว่าปริมาณของTα1นี้ช่วยเร่งการเติมเต็มและการสุกของไทโมไซต์ อย่างไรก็ตาม มันไม่ส่งผลกระทบต่อการแสดงออกของ Smoothened (Smo) ซึ่งเป็นตัวควบคุมเชิงลบที่สำคัญของเส้นทางการส่งสัญญาณของสัตว์ชนิดหนึ่งที่มีขนแหลมคล้ายเม่น (Hh) ใน CD4⁻CD8⁻ thymocytes สิ่งนี้ชี้ให้เห็นว่าTα1อาจส่งเสริมการเจริญเติบโตของทีเซลล์ผ่านเส้นทางการส่งสัญญาณเฉพาะที่เลี่ยงหรือเป็นอิสระจากเส้นทางที่ควบคุมด้วย Smo
ในแง่ของทีเซลล์ที่เจริญเต็มที่ Tα1 สามารถควบคุมความสมดุลของชุดย่อยของทีเซลล์ ในสภาพแวดล้อมจุลภาคของเนื้องอก Tα1 สามารถเปลี่ยนอัตราส่วนของ CD8⁺ ทีเซลล์และทีเซลล์ควบคุม (Tregs) โดยควบคุมการสร้างความแตกต่างของเซลล์เดนไดรต์ (DC) และโปรไฟล์การแสดงออกของคีโมไคน์ ซึ่งจะช่วยปรับปรุงการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันในการต่อต้านเนื้องอกของร่างกาย
รูปที่ 2 ไทโมซิน α1 (Tα1) ป้องกันความเสียหายของเยื่อบุผิวใน DSS รวมถึงอาการลำไส้ใหญ่บวมที่เกิดจาก anti –CTLA-4
บี เซลล์
แม้ว่าการศึกษาโดยตรงเกี่ยวกับผลกระทบของ Tα1 ต่อบีเซลล์ค่อนข้างน้อย แต่การวิจัยที่มีอยู่ชี้ให้เห็นว่าอาจส่งผลทางอ้อมต่อการทำงานของบีเซลล์โดยการควบคุมทีเซลล์ เนื่องจากทีเซลล์มีบทบาทสำคัญในการกระตุ้นการทำงานของบีเซลล์ การสลับคลาสแอนติบอดี และการเจริญเติบโตของอัฟฟินิตี้ การควบคุมการทำงานของทีเซลล์ของTα1สามารถมีอิทธิพลทางอ้อมต่อการผลิตแอนติบอดีของบีเซลล์ ดังนั้นจึงช่วยเพิ่มการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกาย
มาโครฟาจ
Tα1ยังมีผลด้านกฎระเบียบที่สำคัญต่อการทำงานของมาโครฟาจ จากการใช้การทดสอบ MTT พบว่า Tα1 แสดงผลที่เป็นพิษต่อเซลล์ในมาโครฟาจ RAW 264.7 โดยมีความเข้มข้นในการยับยั้งสูงสุดเพียงครึ่งเดียว (IC50) ที่ 368.105 ไมโครกรัม/มิลลิลิตร เมื่อความเข้มข้นของTα1เพิ่มขึ้น ผลกระทบต่อเซลล์ RAW 264.7 จะรุนแรงขึ้น ส่งผลให้ความหนาแน่นของเซลล์ลดลง
Tα1ยังแสดงฤทธิ์ต้านการอักเสบ ซึ่งประเมินโดยการวิเคราะห์การผลิตไนตริกออกไซด์ (NO) ในเซลล์ RAW 264.7 ผลการศึกษาพบว่าภายในช่วงความเข้มข้น 7.813–31.25 ไมโครกรัม/มิลลิลิตร การผลิต NO ในกลุ่มที่ได้รับ Tα1 ลดลงในลักษณะที่ขึ้นกับขนาดยาเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม ซึ่งบ่งชี้ว่า Tα1 อาจออกฤทธิ์ต้านการอักเสบได้โดยการยับยั้งการผลิต NO ในแมคโครฟาจ จึงควบคุมการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน
เซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ (เซลล์ NK)
Tα1ส่งเสริมการเพิ่มจำนวนและการกระตุ้นเซลล์ NK ซึ่งช่วยเพิ่มกิจกรรมที่เป็นพิษต่อเซลล์ เซลล์ NK เป็นองค์ประกอบสำคัญของระบบภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด ซึ่งสามารถฆ่าเซลล์ที่ติดเชื้อไวรัสและเซลล์เนื้องอกได้โดยไม่จำเพาะเจาะจง Tα1เพิ่มความสามารถในการจดจำและฆ่าเซลล์เป้าหมายโดยควบคุมการแสดงออกของตัวรับการกระตุ้นบนพื้นผิวของเซลล์ NK จึงมีบทบาทสำคัญในการติดเชื้อไวรัสและภูมิคุ้มกันต้านมะเร็ง
(3) กฎระเบียบของเครือข่ายไซโตไคน์
Tα1ออกแรงทำหน้าที่ควบคุมภูมิคุ้มกันโดยควบคุมเครือข่ายไซโตไคน์ ไซโตไคน์เป็นโปรตีนโมเลกุลขนาดเล็กประเภทหนึ่งที่ถูกหลั่งออกมาจากเซลล์ภูมิคุ้มกันและเซลล์ที่ไม่ใช่ภูมิคุ้มกันบางชนิด ซึ่งส่งข้อมูลระหว่างเซลล์และควบคุมการทำงานของเซลล์ภูมิคุ้มกัน เช่นเดียวกับความรุนแรงและประเภทของการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน
Tα1สามารถส่งเสริมการผลิตไซโตไคน์หลายชนิด เช่น อินเตอร์ลิวคิน-2 (IL-2), อินเตอร์ลิวคิน-3 (IL-3) และอินเตอร์เฟอรอน-γ (IFN-γ) IL-2 เป็นปัจจัยการเจริญเติบโตของทีเซลล์ที่สำคัญซึ่งส่งเสริมการเพิ่มจำนวนและการกระตุ้นของทีเซลล์ ช่วยเพิ่มการทำงานของเซลล์ NK และทีลิมโฟไซต์ที่เป็นพิษต่อเซลล์ (CTL) ซึ่งจะช่วยปรับปรุงความสามารถในการป้องกันภูมิคุ้มกันของร่างกาย IL-3 ส่งเสริมการเพิ่มจำนวนและความแตกต่างของเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดและเซลล์ต้นกำเนิดต่างๆ ช่วยรักษาองค์ประกอบของเซลล์และการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน IFN-γ มีหน้าที่หลายอย่าง รวมถึงผลต้านไวรัส การต้านเนื้องอก และการควบคุมระบบภูมิคุ้มกัน ช่วยเพิ่มความสามารถทางฟาโกไซติกและพิษต่อเซลล์ของมาโครฟาจ ส่งเสริมการสร้างความแตกต่างของเซลล์ Th1 และควบคุมการตอบสนองของภูมิคุ้มกันต่อทิศทางภูมิคุ้มกันของเซลล์
นอกจากนี้ Tα1 ยังสามารถควบคุมสมดุลระหว่างไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบและต้านการอักเสบได้ ในระหว่างการตอบสนองต่อการอักเสบ Tα1 สามารถยับยั้งการผลิตไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบมากเกินไป เช่น TNF-α และ IL-1 ในขณะที่ส่งเสริมการผลิตไซโตไคน์ต้านการอักเสบ เช่น อินเตอร์ลิวคิน-10 (IL-10) ซึ่งช่วยลดความเสียหายที่เกิดจากการตอบสนองต่อการอักเสบต่อร่างกายและรักษาสมดุลของภูมิคุ้มกัน
ผลการเสริมสร้างภูมิคุ้มกัน
(1) การติดเชื้อไวรัส
ไวรัสตับอักเสบบีและไวรัสตับอักเสบซี
Tα1มีบทบาทสำคัญในการรักษาโรคตับอักเสบบีและไวรัสตับอักเสบซี สำหรับการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรัง (HBV) Tα1สามารถควบคุมการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายและเพิ่มความสามารถในการล้าง HBV Tα1กระตุ้นเซลล์ภูมิคุ้มกัน เช่น ทีเซลล์และเซลล์ NK ทำให้เซลล์เหล่านี้จดจำและกำจัดเซลล์ตับที่ติดเชื้อ HBV ได้ดีขึ้น Tα1สามารถควบคุมเครือข่ายไซโตไคน์ โดยส่งเสริมการผลิตไซโตไคน์ต้านไวรัส เช่น IFN-γ และยับยั้งการจำลองแบบของ HBV
ในการรักษาการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี (HCV) Tα1ยังแสดงให้เห็นผลเชิงบวกอีกด้วย สามารถเพิ่มการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกาย ช่วยในการล้างไวรัสตับอักเสบซี และแสดงผลเสริมฤทธิ์กันเมื่อใช้ร่วมกับยาต้านไวรัสอื่นๆ ซึ่งช่วยเพิ่มอัตราความสำเร็จในการรักษา
การติดเชื้อไวรัสอื่น ๆ
นอกจาก HBV และ HCV แล้ว Tα1 ยังอาจมีบทบาทในโรคติดเชื้อไวรัสอื่นๆ อีกด้วย Tα1อาจช่วยปรับปรุงการพยากรณ์โรคของผู้ป่วยที่ป่วยหนักด้วยโรคโควิด-19 โดยการซ่อมแซมความเสียหายที่เกิดจากการทำงานของภูมิคุ้มกันลิมโฟไซต์มากเกินไปและป้องกันการกระตุ้นทีเซลล์มากเกินไป Tα1 อาจบรรเทาอาการของผู้ป่วยและปรับปรุงอัตราการรอดชีวิต
(2) การควบคุมระบบภูมิคุ้มกันและการต้านการอักเสบ
ควบคุมสมดุลภูมิคุ้มกัน
Tα1มีบทบาทสำคัญในการรักษาสมดุลของภูมิคุ้มกันในร่างกาย ในสภาวะที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง Tα1 สามารถส่งเสริมการเพิ่มจำนวนและความแตกต่างของเซลล์ภูมิคุ้มกัน และฟื้นฟูการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย ตัวอย่างเช่น ในโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องแต่กำเนิดหรือภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องที่เกิดจากเคมีบำบัดหรือการฉายรังสี Tα1 สามารถช่วยให้ร่างกายสร้างสมดุลของภูมิคุ้มกันอีกครั้งโดยควบคุมการพัฒนาและการทำงานของเซลล์ภูมิคุ้มกัน
ในโรคภูมิต้านตนเอง Tα1 อาจระงับการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่มากเกินไปและลดความเสียหายของภูมิต้านตนเองโดยควบคุมการทำงานของเซลล์ภูมิคุ้มกันและเครือข่ายไซโตไคน์
ผลต้านการอักเสบ
Tα1มีฤทธิ์ต้านการอักเสบ ในระหว่างการตอบสนองต่อการอักเสบ Tα1 สามารถควบคุมการแสดงออกของไซโตไคน์ที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ และยับยั้งปฏิกิริยาการอักเสบที่มากเกินไป ดังที่ได้กล่าวไว้ก่อนหน้านี้ Tα1 สามารถยับยั้งการผลิต NO ในมาโครฟาจ ลดการแสดงออกของไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบ เช่น TNF-α และ IL-1 และส่งเสริมการผลิตไซโตไคน์ต้านการอักเสบ เช่น IL-10 ไปพร้อมๆ กัน
รูปที่ 3 การปล่อยไนตริกออกไซด์หลังการบำบัดด้วย LPS และความเข้มข้นที่แตกต่างกันของTα-1 ในเซลล์ RAW 264.7
ในรูปแบบความเจ็บปวดจากการอักเสบ Tα1 บรรเทาอาการทางกลไกและภาวะปวดมากเกินไปที่เกิดจากสารเสริมของฟรอยด์ (CFA) ที่สมบูรณ์ และลดการควบคุมตัวกลางในการอักเสบ เช่น IFN-γ, TNF-α และปัจจัย neurotrophic ที่ได้มาจากสมอง (BDNF) ที่เกิดจาก CFA นอกจากนี้ Tα1 ยังสามารถควบคุมเส้นทางการส่งสัญญาณ Wnt3a/β-catenin ในไขสันหลัง ซึ่งถูกกระตุ้นในระหว่างกระบวนการเจ็บปวดจากการอักเสบ และ Tα1 สามารถกลับคืนสถานะที่ถูกกระตุ้นได้ ซึ่งจะช่วยบรรเทาอาการปวดอักเสบได้
การใช้งานทางคลินิก
(1) การรักษาโรคไวรัสตับอักเสบ
ในการรักษาทางคลินิกสำหรับไวรัสตับอักเสบ Tα1 ถูกนำมาใช้อย่างกว้างขวาง สำหรับผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรัง การศึกษาทางคลินิกหลายครั้งแสดงให้เห็นว่า Tα1 ร่วมกับนิวคลีโอไซด์ (กรด) แอนะล็อกหรือการบำบัดด้วยอินเตอร์เฟอรอน ทำให้มีอัตราการเปลี่ยนซีโรคอนเวอร์ชันของ DNA ของ HBV, การแปลงซีโรคอนเวอร์ชันของ HBeAg และการทำให้เป็นมาตรฐานของ ALT ในระดับที่สูงกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับการบำบัดเดี่ยว ในการทดลองทางคลินิกบางกรณี การใช้ยา Tα1 และ entecavir ร่วมกันในการรักษาผู้ป่วยโรคตับอักเสบบีเรื้อรัง ส่งผลให้อัตราการเปลี่ยนแปลงของ DNA ของ HBV สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหลังการรักษา 48 สัปดาห์ เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มที่ได้รับการรักษาด้วย entecavir เพียงอย่างเดียว และอัตราของการเปลี่ยนแปลงของ HBeAg seroconversion ก็ดีขึ้นเช่นกัน
ในการรักษาโรคไวรัสตับอักเสบซี Tα1 ร่วมกับยาต้านไวรัสที่ออกฤทธิ์โดยตรง (DAA) สามารถเพิ่มประสิทธิภาพในการต้านไวรัสได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบซีที่ดื้อต่อการรักษาบางราย ซึ่งอาจช่วยเพิ่มอัตราความสำเร็จในการรักษาได้
(2) การรักษาความผิดปกติของภูมิคุ้มกันบกพร่อง
สำหรับโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องปฐมภูมิบางชนิด เช่น ไทมิกไฮโปพลาสเซียแต่กำเนิด สามารถใช้Tα1เป็นส่วนหนึ่งของการรักษาทางเลือกได้ แม้ว่าTα1จะไม่สามารถรักษาโรคเหล่านี้ได้อย่างสมบูรณ์ แต่ก็สามารถควบคุมการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน เพิ่มภูมิคุ้มกันของผู้ป่วย ลดความถี่และความรุนแรงของการติดเชื้อ และปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย
ในโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้รับ เช่น HIV/AIDS Tα1 ร่วมกับการรักษาด้วยยาต้านไวรัส (ART) สามารถเพิ่มการสร้างภูมิคุ้มกันใหม่ เพิ่มจำนวนเซลล์ CD4⁺ T ปรับปรุงการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน และลดอุบัติการณ์ของการติดเชื้อฉวยโอกาส
(3) การใช้งานอื่น ๆ
การบำบัดแบบเสริมสำหรับโรคติดเชื้อ
ในการรักษาโรคติดเชื้อรุนแรง เช่น ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด สามารถใช้Tα1เป็นการบำบัดแบบเสริมได้ ผู้ป่วย Sepsis มักมีภูมิคุ้มกันบกพร่อง Tα1ควบคุมการทำงานของเซลล์ภูมิคุ้มกันและเครือข่ายไซโตไคน์ ช่วยฟื้นฟูสมดุลของภูมิคุ้มกัน ลดการตอบสนองต่อการอักเสบ และปรับปรุงอัตราการรอดชีวิตของผู้ป่วย
ในการรักษาโรคติดเชื้อเรื้อรัง เช่น วัณโรค Tα1 ร่วมกับยาต้านวัณโรคอาจเพิ่มความสามารถในการกวาดล้างภูมิคุ้มกันของร่างกายต่อเชื้อ Mycobacterium tuberculosis และปรับปรุงประสิทธิภาพการรักษา
โรคที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ
ในการรักษาโรคที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ เช่น โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์และโรคลำไส้อักเสบ ผลต้านการอักเสบและการปรับภูมิคุ้มกันของTα1อาจมีคุณค่าในการใช้งาน แม้ว่าการใช้งานทางคลินิกในปัจจุบันจะมีจำกัด แต่การวิจัยขั้นพื้นฐานและการทดลองทางคลินิกขนาดเล็กบางชิ้นระบุว่า Tα1 อาจลดการตอบสนองต่อการอักเสบและปรับปรุงสภาวะของผู้ป่วยโดยการควบคุมเซลล์ภูมิคุ้มกันและไซโตไคน์
บทสรุป
ไทโมซิน α1 (Tα1) ซึ่งเป็นเปปไทด์ที่มีคุณสมบัติเสริมสร้างภูมิคุ้มกัน ได้แสดงให้เห็นถึงผลกระทบอย่างกว้างขวางและลึกซึ้งในด้านการควบคุมระบบภูมิคุ้มกัน จากกลไกการออกฤทธิ์ Tα1 โต้ตอบกับตัวรับที่คล้าย Toll เพื่อกระตุ้นเส้นทางการส่งสัญญาณปลายทางหลายเส้นทาง ดังนั้นจึงควบคุมการทำงานของเซลล์ภูมิคุ้มกันและเครือข่ายไซโตไคน์ และบรรลุการควบคุมการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกายได้อย่างแม่นยำ
ในแง่ของผลการเสริมสร้างภูมิคุ้มกัน Tα1 มีบทบาทสำคัญในการติดเชื้อไวรัส กิจกรรมต้านมะเร็ง การควบคุมสมดุลของภูมิคุ้มกัน และผลต้านการอักเสบ ในด้านยาต้านไวรัส Tα1 แสดงให้เห็นโอกาสในการนำไปใช้ในวงกว้าง ไม่ว่าจะเป็นการติดเชื้อไวรัสทั่วไป เช่น ไวรัสตับอักเสบบีและซี หรือสำหรับการติดเชื้อไวรัสที่เกิดขึ้นใหม่ เช่น โควิด-19 บทบาทของTα1ในโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องและโรคที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบบ่งชี้ว่าสามารถช่วยฟื้นฟูสมดุลของภูมิคุ้มกันและลดความเสียหายจากการอักเสบ โดยรวมแล้ว Tα1 มีบทบาทสำคัญในการเสริมภูมิคุ้มกัน
แหล่งที่มา
[1] เทา เอ็น, ซู X, หยิง วาย และคณะ ไทโมซิน α1 และบทบาทของมันในโรคติดเชื้อไวรัส: กลไกและการประยุกต์ใช้ทางคลินิก [เจ] โมเลกุล 2023,28(8).DOI:10.3390/โมเลกุล28083539
(2) Bala I, Gupta N, Prabhakar P K. ผลของ Thymosin Alpha-1 ต่อ Macrophages: การศึกษาทางเซลล์วิทยาและต้านการอักเสบ [J] วารสารสัตววิทยาขั้นสูง, 2023 https://api.semanticscholar.org/CorpusID:264985939
(3) Binder U, Skerra A. PASylated Thymosin α1: เปปไทด์ภูมิคุ้มกันที่ออกฤทธิ์ยาวนานสำหรับการใช้งานด้านเนื้องอกวิทยาและไวรัสวิทยา [J] วารสารวิทยาศาสตร์โมเลกุลนานาชาติ, 2020,22(1).DOI:10.3390/ijms22010124.
[4] Renga G, Bellet MM, Pariano M และคณะ ไทโมซิน α1 ปกป้องจากภูมิคุ้มกันวิทยาในลำไส้ CTLA-4[J] พันธมิตรวิทยาศาสตร์ชีวภาพ 2020,3(10).DOI:10.26508/lsa.202000662
(5) Dominari A, Hathaway ID, Pandav K และคณะ Thymosin alpha 1: การทบทวนวรรณกรรมอย่างครอบคลุม [J] เจวิรัล เวิลด์ 2020,9(5):67-78.DOI:10.5501/wjv.v9.i5.67.
(6) Li CL, Zhang T, Saibara T และคณะ Thymosin alpha1 เร่งการฟื้นฟูการตอบสนองของแอนติบอดีที่เป็นกลางโดยอาศัย T เซลล์ในโฮสต์ที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง [J] เภสัชวิทยาภูมิคุ้มกันนานาชาติ, 2002,2(1):39-46.DOI:10.1016/s1567-5769(01)00136-9.
สินค้าสำหรับใช้ในการวิจัยเท่านั้น:
