|
1 kits (10 Vials)
| Jimarî: | |
|---|---|
▎ Structure HCG
Çavkanî: PubChem |
IUPAC Tewandin: N(1) Cys-Gly-OH.H-Aad(1)-OH Formula molekulî: C 11H 19N 3O 6S Giraniya molekulî: 321,35 g/mol Hejmara CAS: 9002-61-3 PubChem CID: 4369448 Sînonîm: Gonadotropîn Chorionic；CHEMBL1233255 |
▎ Lêkolîna HCG
Pêşniyara lêkolînê ya HCG çi ye?
Human Chorionic Gonadotropin (HCG) molekulek bi gelek fonksiyonên girîng e û di aliyên wekî ducaniyê û kansera mirovî de rolek girîng dilîze. Ya yekem, HCG molekulek zehf e. Ew glîkoproteîna herî asîd e û rêjeya herî zêde şekir dihewîne. Ya duyemîn jî, HCG di cûrbecûr cûrbecûr de heye, di nav de HCG-ya birêkûpêk, HCG-ya sulfated, HCG-ya hîperglycosylated, β-HCG-ya belaş, û β-HCG-ya belaş hyperglycosylated, hwd ..
Di warê ducaniyê de, HCG ji bo menstrual cycle mirovan û ducaniya mirovî pêdivî ye. HCG-ya birêkûpêk di pêşvebirina hilberîna progesterone ya corpus luteum de rolek dilîze û di cihêrengiya hucreyên trofoblast û xwarina fetusê de jî fonksiyonên girîng digire. Mînakî, ew peydakirina xwarina fetusê bi riya angiogenezê di damarên spiral ên myometrium de pêk tîne [1] . HCG hîperglycosylated jî di qonaxên destpêkê yên ducaniyê de rolek girîng dilîze. Ew di qonaxên destpêkê yên ducaniyê de isoforma sereke ya HCG-ê ye, ku dikare apoptosis asteng bike, destdirêjiya hucreyê, mezinbûn û veguherîna xirab bike, û implantasyon û mezinbûna placental kontrol bike [1].
Di warê kanserê de, tîmorên ne-trofoblastîk ên nebaş bin yekîneya β-ya HCG-a hîperglycosylated hildiberînin, ku wekî faktorek otokrîn, bi dijberkirina apoptozê ve mezinbûn û veguherîna xirab a hucreyên kanserê zêde dike [1].
Wekî din, tespîtkirina HCG di sepanên klînîkî de jî bi berfirehî tê bikar anîn, di nav de ceribandina ducaniyê, şopandina encamên ducaniyê, destnîşankirina xetereya fetusên bi sendroma Down, pêşdîtina pêşeklampsiya, tespîtkirina HCG ya hîpofîz, tespîtkirin û birêvebirina nexweşiyên trofoblastîk ên ducaniyê, teşhîskirina nexweşiyên ducaniyê yên bêdeng tumor, birêvebirina nexweşiyên şaneyên germ ên testîkuler, û şopandina nexweşiyên din ên mirovî, hwd. [1].
Mekanîzmaya çalakiya HCG çi ye?
1. Bandora li ser wergirtina endometrium
Hin lêkolînan destnîşan kirin ku HCG dibe ku bi riya miR-126-3p / PIK3R2 / PI3K / Akt / eNOS re li ser wergirtina endometriumê bandor bike û di pêvajoya pêvekirina embrîyoyê de rolek sereke bilîze (Wang W, 2023). Nîşaneyên taybetî wiha ne:
Başkirina fonksiyona receptorên endometrial: Bi sazkirina modelek mişkî ya nesfunction implantasyona embriyoyê (EID) û dermankirina wê bi mifepristone, û hemdem ceribandinên li ser şaneyên epîteliya endometriya mirov (EECs), hate dîtin ku piştî dermankirina HCG, wergirtina endometrium di EID de çêtir bû. Mînakî, asta îfadeya CD105 di mişkan de û astên proteîn ên cadherins CD144 û CD146 wekî ku ji hêla immunohistochemistry û Western blotting ve hatî destnîşankirin zêde bûn.
Birêkûpêkkirina vegotina genê: HCG dikare vegotina miR-126-3p pêşve bibe û vegotina PIK3R2 asteng bike, û miR-126-3p PIK3R2 dike hedef. Hem ceribandinên in vivo û hem jî in vitro verast kirin ku HCG riya PI3K / Akt / eNOS bi navgîniya miR-126-3p / PIK3R2 ve çalak dike, bi vî rengî wergirtina endometrium çêtir dike.
2. Rol di parastina ducaniyê de
HCG bi piranî ji hêla hucreyên syncytiotrophoblast veqetandî ve tê hilberandin û ji bo domandina ducaniyê îşaretek embryonîkî ya girîng e [2].
Çalakkirina reaksiyonên kaskadê yên pirjimar: HCG dikare bi hormona luteinîzasyonê/receptorê gonadotropîn a korionîk (LHCGR) ve girêbide û bi potansiyel reaksiyonên kaskada sînyala piralî çalak bike, di nav de dayikên li dijî homologa decapentaplegic 2 (Smad2) ji bo dayikên xwedî kapasîteyên pirjimar, proteîn kinase C (PKC rasterast) û proteîn kinase C (PKC rasterast) danûstendinên bi receptora β ya faktora mezinbûnê ya veguherîner (TGFβR).
Pêşxistina angiojenezê di endotelyuma uterus de: HCG di pêşvebirina angiojenezê de di endotelyuma uterus de rolek taybetî dilîze, hawîrdorek mezinbûna baş ji bo embriyoyê peyda dike.Parastina bêdengiya myometrium: Ew ji bo domandina rewşa aram a uterus dibe alîkar û jîngehek guncaw ji bo pêşkeftina embrîyo-profesîyona zikmakî peyda dike. rolek girîng di immunomodulasyonê de di navbeyna dayik-fetal de heye û berteka pergala parastinê ya zikmakî ya ji embrîyoyê re hevseng dike.
3. Rola di veguheztina embriyoya cemidî de
Lêkolînan dît ku stimulasyona elektrîkî ya transcutaneous (TEAS) ku bi dermankirina HCG re tête hev kirin dikare encamên ducaniyê yên nexweşên ku di bin veguheztina embriyoya cemidî de çêtir bikin [3].
Zêdekirina stûrbûna endometriumê: Tedawiya TEAS bi taybetî ji bo zêdekirina stûrbûna endometriumê di nexweşên ku di bin veguheztina embrîyoya cemidî de ne de dibe alîkar. Tedawiya hevbeş a HCG û TEAS jî di van nexweşan de dibe alîkar ku stûrbûna endometrium zêde bibe.
Kêmkirina endeksa herikîna xwînê ya damarika uterus: Nirxên herikîna xwînê ya endometrial PI û RI di TEAS-ê de digel koma HCG û koma TEAS bi girîngî ji yên di koma kontrolê de kêmtir bûn, ev nîşan dide ku dermankirina hevgirtî ya HCG û TEAS dikare nîşana herikîna xwînê PI û RI ya nexweşên uterus kêm bike.
Zêdekirina astên faktorên têkildarî parastina ducaniyê di serumê de: Tedawiya HCG bi giranî dibe alîkar ku asta serum P û faktora astengker a leukemiyê (LIF) di nexweşên ku di bin veguheztina embriyoya cemidî de zêde bibin. Asta LIF ya serumê di koma TEAS de, koma HCG, û TEAS-ê ku bi koma HCG-ê re hevgirtî ye, hemî ji yên di koma kontrolê de pir girîngtir bûn. Rêjeya împlantasyona embrîyoyê di koma hevgirtî de ji ya di koma kontrolê de girîngtir bû, û destnîşan dike ku dermankirina hevbeş a TEAS û HCG dikare encamên ducaniyê yên nexweşên ku di bin veguheztina embriyoya cemidî de ne baştir bike.
4. Dermankirina hîpogonadîzma mêr
Hîpogonadîzma ku ji ber kêmbûna derziya gonadotropin di mêran de çêdibe bandorek girîng li ser tenduristiya hilberîner û kalîteya jiyana nexweşan dike. Gonadotropîna Chorionic Mirov (HCG) di dermankirina nexweşiyên weha de rolek girîng dilîze. HCG bi receptorên li ser rûyê hucreyên Leydig di testisê de girêdide, rêça sînyala hundurîn çalak dike û veguherîna kolesterolê li testosterone pêşve dike. Zêdebûna testosterone dikare mezinbûn û pêşkeftina testîs pêşve bibe û qebareya testîsê zêde bike. Di heman demê de, testosterone dikare pêşveçûna organên hilberîner ên wekî epididymis û vas deferens jî teşwîq bike. Testosterone di pêşveçûna taybetmendiyên zayendî yên mêran de rolek sereke dilîze. Bi zêdekirina asta testosterone, dermankirina HCG dikare mezinbûna rîh û sêvên Adem pêşve bibe, hêza masûlkeyê zêde bike, û xwesteka cinsî zêde bike, hwd.
Çavkaniyên hucreyî, armanc, kaskadên nîşana têkildar, û fonksiyonên cûda yên isoformên HCG di jinên ne-ducanî û ducanî de.
Çavkanî:PubMed [2]
Serîlêdanên sereke yên HCG çi ne?
1. Ji bo teşhîsa ducaniyê zû tê bikaranîn
Nirxa pîvandina naveroka serumê T-HCG û β-HCG di destpêka ducaniyê de: Bûyerên ducaniya ne normal ên zû berhev bikin, T-HCG serumê bi karanîna kîmyoluminescence bipîvin, β-HCG serumê bi karanîna radyoimmunoassay pîv bikin, û çavdêriyên dînamîkî bikin. Encam destnîşan dikin ku naveroka serumê T-HCG û β-HCG di koma ducaniyê ya ektopîk de ji yên di koma abortî û koma ducaniyê ya hundurîn de pir kêmtir e. Ev destnîşan dike ku pîvandina naveroka serumê T-HCG û β-HCG xwedan taybetmendî û rêjeya teşhîsê ya baş e ji bo cûdakirina ducanîbûna ektopîk û ducaniya hundurîn, û T-HCG xwedan hestiyar û pêbaweriya bilindtir e [4].
Teşhîskirina ducaniya ektopîk bi tespîtkirina hevgirtî ya HCG, β-HCG, û progesterone ya serumê: HCG, β-HCG û progesterone serumê di jinên ducanî yên normal û jinên ducanî yên bi ducanîbûna ektopîk de tespît bikin. Encam nîşan didin ku asta HCG, β-HCG, û progesterone ya serumê di jinên ducanî yên normal de ji yên jinên ducanî yên bi ducanîbûna ektopîk çêtir e. Dema ku bi tenê were tesbît kirin, rêjeya rastbûna HCG ya serumê di teşhîsa ducanîbûna ektopîk de %70,83 e; rêjeya rastbûna β-HCG% 66,7 e; rêjeya rastbûna progesterone% 54,17 e. Tespîtkirina hevgirtî ya HCG, β-HCG, û progesterone ya serumê di teşhîsa ducaniya ektopîk de rêjeyek rastbûna% 95,8 heye [5].
2. Serlêdan di teknolojiya hilberandina arîkar de
Optimîzekirina mezinbûna folîkulê: Di teşwîqkirina hêkdankê de, gonadotropîna menopausal a mirovî (hMG) dikare mezinbûna folîkulê piştî bêhesiya hîpofîzê ya ku ji hêla analogên hormona berdana gonadotropîn (Gn-RH-analog) ve hatî çêkirin xweş bike. Ev bi giranî ji ber ku ew ji berteka nerêkûpêk a hormona luteinîzasyona endogenous (LG) ya ku di dema dermankirina hMG de bi qasî yek-sê çerxên dermankirinê pêk tê, dûr dixe. Di gelek lêkolînan de ku buserelin an degarelix wekî analogên Gn-RH bikar tînin, 282 nexweş fertilîzasyona in vitro, veguheztina gamete intrafallopian, an wekî beşek ji dermankirinek 'in vivo' wergirtin. Tedawiya hevgirtî ya GnRH analog / hMG / HCG bi girîngî rêjeya ducaniyê di hemî koman de zêde kir. Rêjeya ducaniyê ya nexweşên ku bi HMG/HCG hatine derman kirin %17 bû, dema ku dermankirina hevbeş %25ê nexweşan ducanî kir [6].
Baştirkirina wergirtina endometriumê: Gonadotropîna Çorionîk a Mirovî (HCG) yek ji wan nîşaneyên girîng ên beriya embrîyoyê ye. Lêkolîna ku bi analîza tevna endometrial ve hatî bikar anîn dît ku piştî rêveberiya hundurîn a HCG, hejmara hucreyên ku molekulên adhezîyona hucreya endotelîal VE-cadherin (CD144) û S-Endo-1 (CD146) diyar dikin, bi girîngî zêde bû, û destnîşan dike ku molekulên pêgirtina hucreya endotelîal dibe ku mekanîzmayek potansiyel be ku embryolant bi HCG re çêtir dike [7].
2. Dermankirina kêmbûna luteal
Di du deh salên çûyî de, rêveberiya progesterone ya exogenous wekî piştgirîya qonaxa luteal (LPS) bi hev re digel stimulasyona ovarian kontrolkirî bi karanîna Chorionic Gonadotropin (HCG) tê bikar anîn da ku mezinbûna paşîn a folîkulan bike. Danasîna GnRHa ji bo destpêkirina ovulationê destnîşan dike ku rêveberiya progesterone ya exogenous ne bes e ku bigihîje rêjeyek ducaniyê ya têrker bêyî lêzêdekirina HCG.
Vê yekê ji bo piştgiriya qonaxa luteal pêşveçûna stratejiyên alternatîf derxistiye. Zêdekirina hilberîna progesterone ya endojen a herêmî ya pir corpora lutea xalek bingehîn e, ji aliyekî ve, ji bo pêşîgirtina ji pêşkeftina sendroma hîperstimulasyona ovarian, û ji hêla din ve, peydakirina astek têr a progesterone ji bo domandina implantasyonê.
Lêkolîna heyî rola mîkro-doza HCG-ê ji bo piştgirîya qonaxa luteal nirxand û feydeyên wê û dezawantajên wê yên potansiyel lêkolîn kir. Li ser bingeha taybetmendiyên pharmacokinetîkî yên HCG, modelek matematîkî ya belavkirina giraniya HCG di qonaxa luteal de bi berhevkirina çend awayên rêveberiya HCG-ê yên cihêreng wekî piştgirîya qonaxa luteal hate nirxandin. Tê pêşnîyar kirin ku piştgirîya qonaxa luteal a heyî ya ku bi tevlêbûna GnRHa ve hatî peyda kirin (ango, 1500IU) pir bi hêz e, û rêveberiya rojane ya mîkro-doza HCG dikare ji bo dermanên heyî yên heyî piştgirîya qonaxa luteal ya xweşbîn peyda bike. Encamên klînîkî yên pêşîn ên rêbaza mîkro-doza HCG jî têne dayîn [8].
3. Dermankirina yekalî ya testîsên bêdawî yên hundurîn-zik
Lêkolînek li ser nexweşên ku ji îlona 2010-an heya îlona 2016-an ji bo testa nexwarî ya hundurîn-zikê yekalî orkîdopeksî kirine hate kirin. Du hefte piştî emeliyatê, dêûbavên nexweşên ku tedawiya hormonê werdigirtin hewce bû ku rejîmek 6-hefte bişopînin. Nexweşan di hefteyekê de 500 UI (Gonasi-HP) derzîlêdana binê çermê wergirtin. Di dawiya dermankirinê de û piştî 6 mehan şopandin.
Di her şopandinê de qebareya testîsê bi ultrasound û elastografiya ultrasonîk hate pîvandin û bi ya nexweşên ku derman nekirine re hate berhev kirin. Encaman nîşan da ku 45 nexweşan derman kirin, bi temenê navînî 18,0±9,7 meh. 32 nexweşan piştî emeliyatê tedawiya hormonê wergirtin, û tu reaksiyonên neyînî an bûyerên vekişînê tune bûn.
Hemî nexweşan şopandin qedandin. Di her du koman de bûyerên atrofiya testîkal tune bûn. Di koma dermankirinê de, 81% ji nexweşan di 6 mehan de gihîştin mezinahiya testa normal, lê hêjmara testa nexweşên din hîn piçûk bû. Di koma ku nehat dermankirin de, 46% ji nexweşan gihîştin mezinahiya testa normal. Bikaranîna piştî emeliyatê ya Chorionic Gonadotropin (u-HCG) dikare bi teşwîqkirina mezinbûn û pêşkeftina testîsê re hêjmar û fonksiyona testê baştir bike [9].
4. Serlêdan di lêkolîna vakslêdana β-HCG de
Li ser jinên ku bi vakslêdana NII beta-HCG vakslêdanê bûne, lê titerên antî-HCG tunebûn, ceribandinek stimulasyonê ya HCG bikin, û teşwîqkirina derziya progesterone ya serumê wekî nîşanek bersiva laşê luteum li hember HCG-ya hundurîn bikar bînin. Encaman destnîşan kir ku di koma kontrolê de, piraniya jinan piştî teşwîqkirina HCG ji asta bingehîn xwedan asta progesterone bi girîngî bilindtir bûn, di heman demê de asta herî bilind a progesterone di jinên di koma vakslêdanê de ji asta bingehîn derbas nebû piştî vakslêdanê, ev destnîşan dike ku antîpîdên ku ji hêla derziyê ve têne hilberandin dikarin bandora HCG-ya exogenous asteng bikin [10].
Di encamê de, HCG di warê bijîjkî de, nemaze di warên ku bi veberdanê ve girêdayî ne, rolek bêserûber dilîze. Di tedawiya hilberandinê de, ew dikare bi bandor ovulation çêbike, ku hêviyê bide nexweşên bi nefermî yên ku ji ber nexweşiyên ovulationê ve têne çêkirin. Bi girêdana bi receptorên LH-ê yên di laş de, ew dikare di protokola antagonîst de asta LH-a têrker çêbike û bi mezinbûna folîkuler re bibe alîkar. Ji bo kêmbûna luteal, HCG dikare corpus luteum teşwîq bike da ku progesterone derxîne û hawîrdorek hormonal a guncan biparêze da ku ducaniyê piştgirî bike.
Ji bo hîpogonadîzma mêran a ku ji ber kêmbûna sekreteriya gonadotropin ve hatî çêkirin, HCG dikare hucreyên Leydig di testisê de teşwîq bike da ku testosterone çêbike û derxîne, pêşkeftina testîkulê pêşve bibe, taybetmendiyên cinsî yên duyemîn baştir bike, û fonksiyona hilberandinê û kalîteya jiyana nexweşan zêde bike. Di heman demê de, HCG di domandina ducaniya zû de rolek sereke dilîze, laşê luteum teşwîq dike ku bi domdarî progesterone derxîne da ku embriyo û pêveçûn misoger bike. Di teşhîsa klînîkî de, tesbîtkirina asta HCG bingehek girîng e ji bo destnîşankirina ducaniya zû û tespîtkirina ducaniyên nenormal ên wekî ducaniya ektopîk, ji bo destwerdan û dermankirina biwext piştgirîyek xurt peyda dike.
Derbarê Nivîskar
Materyalên jorîn hemî ji hêla Cocer Peptides ve têne lêkolîn kirin, sererastkirin û berhev kirin.
Nivîskarê Kovara Zanistî
Chinedu Nwabuobi lêkolînerek bi pisporî di warên Obstetrics & Gynecology, Biyolojiya Reproductive, Biochemistry & Molecular Biology, Kîmya, û Onkolojî de ye. Ew bi gelek saziyên bi prestîj ve girêdayî ye, di nav de Zanîngeha South Florida, Zanîngeha Rochester, û Navenda Penceşêrê Memorial Sloan Kettering. Lêkolîna wî li ser mijarên wekî fonksiyonên biyolojîkî û serîlêdanên klînîkî yên gonadotropîna korionîkî ya mirovî (HCG) disekine, digel tevkariyên ku têgihîştina rola wê di tenduristiya hilberîneriyê û patholojiyên têkildar de. Chinedu Nwabuobi di referansa navgîniyê de [2] tête navnîş kirin.
