SS31 10 mq

▎ SS-31 Strukturu

Mənbə: PubChem

Ardıcıllıq: RXKF Molekulyar Formula: C 32H 49N 9O5 Molekulyar çəki: 639,8 q/mol CAS nömrəsi: 736992-21-5 PubChem CID: 11764719 Sinonimlər: Elamipretid

▎ SS-31 Tədqiqat

SS-31-in tədqiqat fonu nədir?

SS-31 suda həll olunan, aromatik katyonik, mitoxondriyaya yönəlmiş tetrapeptiddir (Sabbah HN, 2022). Onun unikal kimyəvi quruluşu ona asanlıqla nüfuz etməyə və daxili mitoxondrial membrana müvəqqəti lokalizasiya etməyə imkan verir. Xüsusilə, o, daxili mitoxondrial membranın əsas komponenti olan kardiolipinə bağlana bilər və bununla da mitoxondrial funksiyanı yaxşılaşdıran təsirini göstərə bilər.

Bu fərqli kimyəvi quruluş onun müxtəlif xəstəliklərin müalicəsində tətbiqi üçün zəmin yaradır. Bart sindromu, ürək çatışmazlığı, neyrodegenerativ xəstəliklər və s. kimi mitoxondrial disfunksiya ilə əlaqəli bir çox xəstəlik var. Mitoxondriya hüceyrə enerjisinin istehsalında, oksidləşdirici stressin tənzimlənməsində və digər aspektlərdə həlledici rol oynayır. Mitoxondrial funksiya pozulduqda hüceyrə enerjisinin qeyri-kafi olması, oksidləşdirici stressin artması və neyroiltihab kimi problemlərə gətirib çıxara bilər ki, bu da öz növbəsində müxtəlif xəstəliklərə səbəb olur.

SS-31-in tədqiqi və inkişafı mitoxondrial funksiyanı yaxşılaşdırmaqla və xəstələrin həyat keyfiyyətini və sağ qalma nisbətini artırmaqla xəstəlik simptomlarını yüngülləşdirməklə bu mitoxondrial əlaqəli xəstəlikləri hədəf almağı hədəfləyir. Mitoxondrial biologiya üzrə davamlı dərin tədqiqatlarla insanlar tədricən mitoxondrilərin xəstəliklərin yaranmasında və inkişafında əhəmiyyətini dərk etdilər.

Tədqiqatçılar müəyyən ediblər ki, mitoxondrial disfunksiya müxtəlif xəstəliklərin patofizioloji prosesləri ilə sıx əlaqəlidir. Məsələn, neyrodegenerativ xəstəliklərdə neyronların mitoxondrial disfunksiyası, xroniki neyroiltihab, toksik zülalların yığılması və neyron apoptoz kimi problemlər mövcuddur ^[1] . Klinik tədqiqatlara başlamazdan əvvəl SS-31 geniş preklinik tədqiqatlardan keçdi. Bu tədqiqatlara dərmanın təhlükəsizliyini, effektivliyini və farmakokinetik xüsusiyyətlərini qiymətləndirmək üçün hüceyrə modelləri və heyvan modelləri üzərində aparılan təcrübələr daxildir. Məsələn, Bart sindromunun tədqiqində SS-31 induksiya olunmuş pluripotent kök hüceyrə modellərində mitoxondrial bioenergetika və morfologiyanı sürətlə təkmilləşdirmək qabiliyyətini nümayiş etdirdi ^[2].

Neyrodegenerativ xəstəliklərlə bağlı tədqiqatda SS-31 bir çox heyvan modellərində nöroprotektiv təsir göstərmişdir, o cümlədən mitoxondrial tənəffüsün gücləndirilməsi, neyroiltihabın qarşısının alınması və zəhərli zülalların yığılmasının qarşısının alınması ^[1] . SS-31 artıq müxtəlif xəstəlik sahələrini əhatə edən bir neçə klinik tədqiqatda iştirak etmişdir.

Ürək çatışmazlığının müalicəsində, randomizə edilmiş, plasebo-nəzarətli sınaq göstərdi ki, SS-31-in tək bir infuziyası təhlükəsiz və yaxşı tolere edilir və SS-31-in yüksək dozası sol mədəciyin həcmini yaxşılaşdıraraq, onun ürək çatışmazlığının müalicəsində potensial rolunu dəstəkləyir ^[3].

Müxtəlif xəstəlik modellərində SS-31-in xüsusi təsir mexanizmləri hansılardır?

1. Hemorragik şok və aorta balonunun tıxanması modelində təsir mexanizmi

Hemorragik şok və aorta balonlarının tıxanması (REBOA) nəticəsində yaranan işemiya-reperfuziya zədəsi (İRİ) modelində mitoxondrial zədə mərkəzi rol oynayır. SS-31 kristalloid mayeyə olan tələbatı azalda bilər və böyrəkləri və ürəyi qoruya bilər. Xüsusilə, serum kreatinin, troponin və interleykin-6 konsentrasiyalarını azalda bilər, lakin son plazma laktat konsentrasiyasına təsir göstərmir. SS-31 mitoxondriləri qorumaqla İİR-i yüngülləşdirə bilər, qanaxmadan sonra İİR-dən əziyyət çəkən xəstələr üçün yeni müalicə yolları açır ^[4].

2. Bart sindromunda təsir mexanizmi

Bart sindromu kardiomiopatiya, skelet əzələlərinin zəifliyi, böyümə geriliyi və siklik neytropeniya ilə xarakterizə olunan nadir X ilə əlaqəli xəstəlikdir. SS-31 suda həll olunan, aromatik katyonik, mitoxondriyə hədəflənmiş tetrapeptiddir, xarici mitoxondrial membrana nüfuz edə və kardiyolipinə bağlana bilir. Enerji istehsalını yaxşılaşdırmaq və reaktiv oksigen növlərinin həddindən artıq əmələ gəlməsini maneə törətməklə hüceyrə sağlamlığını təşviq edir, bununla da oksidləşdirici stressi azaldır. Barth sindromunun induksiya edilmiş pluripotent kök hüceyrələrində və uşaqlıq kardiomiopatiyası ilə xarakterizə olunan digər genetik əlaqəli xəstəliklərdə SS-31 mitoxondrial bioenergetika və morfologiyanı sürətlə yaxşılaşdıra bilər. Çoxsaylı tədqiqatların nəticələri SS-31-in Barth sindromu olan xəstələrdə, xüsusən də kardiomiopatiya diaqnozu qoyulduğu hallarda potensial müalicə kimi istifadəsini dəstəkləyir ^[2].

3. Autosomal dominant polikistik böyrək xəstəliyində (ADPKD) təsir mexanizmi

Hamiləliyin otozomal dominant polikistik böyrək xəstəliyində (ADPKD) kistlərin inkişafını gücləndirdiyi hesab edilir. Bununla belə, FDA tərəfindən yetkin ADPKD üçün təsdiqlənmiş yeganə dərman olan tolvaptan, fetusa potensial zərər verə biləcəyi üçün hamilə ADPKD xəstələri üçün tövsiyə edilmir. SS-31 hamilə Pkd1RC/RC siçanlarında böyrək xəstəliyinin gedişatını yaxşılaşdırdığı, eyni zamanda ERK1/2 fosforlaşmasını azaltdığı və mitoxondrial superkomplekslərin əmələ gəlməsini yaxşılaşdırdığı aşkar edilmiş mitoxondriyadan qoruyan tetrapeptiddir. Bundan əlavə, SS-31 hər hansı teratogen və ya zərərli təsirlər olmadan aqressiv infantil polikistik böyrək xəstəliyini yaxşılaşdıraraq plasenta və ana südünü keçə bilir. Bu preklinik tədqiqatlar SS-31-in potensial klinik sınaqlarını dəstəkləyir ^[5].

4. Ürək çatışmazlığında təsir mexanizmi

Ürək çatışmazlığında (ÜÇ) mitoxondrilərdə mənfi dəyişikliklərin baş verdiyi bilinir. SS-31 insan ürək çatışmazlığının mitoxondrial və superkompleks funksiyalarına müsbət təsir göstərir. O, oksigen axınını, kompleks I və kompleks IV fəaliyyətini və zəifləmiş insan ürək mitoxondrilərində superkomplekslərlə əlaqəli kompleks IV fəaliyyətini əhəmiyyətli dərəcədə artıra bilər, insan mitoxondrial funksiya çatışmazlığını əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşdırır ^[6].

Tək mədəcikli anadangəlmə ürək xəstəliyi olan uşaqlarda ürək transplantasiyası üçün klinik göstəricilər mitoxondrial disfunksiyanın mövcudluğunu göstərir. SS-31, mitoxondrial superkomplekslərin (kompleks I, III, IV) qarşılıqlı əlaqəsini yaxşılaşdıra bilən kardiolipin hədəfləyən pentapeptiddir. SV CHD olan uşaqların ürəyində SS-31 kompleks I fəaliyyətini və maksimum tənəffüsü (MR) yaxşılaşdıra bilər ki, bu da öz təsirini əsasən mitoxondrial superkompleksləri yaxşılaşdırmaqla göstərdiyini göstərir ^[7].

5. Diabetik nefropatiyada təsir mexanizmi

Tip 2 diabetin db/db siçan modelində diabetik nefropatiya (DKD) böyrək və ürək superoksid səviyyələrinin azalması ilə əlaqələndirilir. Mitoxondriya-qoruyucu agent SS-31 (həmçinin MTP-131, SS-31 və ya Bendavia kimi tanınır) db/db siçanlarda proteinuriya, sidikdə H₂O₂ və glomerular mezangial matrisin yığılmasını əhəmiyyətli dərəcədə maneə törədə bilər və böyrək superoksidlərində bu səviyyələri tamamilə qoruya bilər. SS-31 həmçinin db/db siçanlarda ümumi böyrək lizokardiolipinini və əsas lizokardiolipin alt siniflərini azalda bilər və lizokardiolipin asiltransferaza 1-in ifadəsini qoruya bilər. Bu nəticələr göstərir ki, tip 2 diabetdə DKD böyrək və ürək superoksid səviyyələrində azalma ilə əlaqələndirilir və DSS-D31 superoksid səviyyələrinə qarşı qoruya bilər. kardiyolipinin yenidən qurulmasını tənzimləməklə ^[8].

Fərz edilən diaqram elamipretidin sinir mitoxondri keyfiyyətinə nəzarət üzərində neyroprotektiv təsirlərini ümumiləşdirir.

Mənbə:PubMed ^[1]

SS-31 ilə əlaqəli tətbiqlər hansılardır?

Bart sindromunda kardiomiopatiya: Bart sindromu kardiomiopatiya, skelet əzələlərinin zəifliyi, böyümə geriliyi və siklik neytropeniya ilə xarakterizə olunan nadir və potensial həyati təhlükəsi olan X ilə əlaqəli xəstəlikdir. Xəstələr körpəlikdə yüksək ölüm riskinə malikdirlər və immun sisteminin ciddi zəifləməsi ilə müşayiət olunan kardiomiopatiyanın inkişafına meyllidirlər. SS-31 Barth sindromu olan xəstələrdə kardiomiopatiyanın müalicəsi üçün həm çətinliklər, həm də imkanlar təqdim edir. Çoxsaylı tədqiqatların nəticələri onun Barth sindromu olan xəstələr üçün, xüsusən də kardiomiopatiya diaqnozu qoyulduqda potensial müalicə kimi istifadəsini dəstəkləyir. O, kardiomiopatiyanın irəliləməsinə davamlı təsir göstərə bilər və uğursuz sol mədəciyin qlobal, hüceyrə və molekulyar səviyyələrdə yenidən qurulmasını tədricən və struktur olaraq geri qaytara bilər ^[2].

Tək mədəcikli anadangəlmə ürək xəstəliyi: 

Anadangəlmə ürək xəstəliyi ən çox rast gəlinən anadangəlmə qüsurdur və ağır tək mədəcikli anadangəlmə ürək xəstəliyi körpə ürəyinin transplantasiyası üçün əsas göstəricidir və hazırda çox az tibbi müalicə variantları mövcuddur. Müəyyən edilmişdir ki, tək mədəcikli anadangəlmə ürək xəstəliyi olan uşaqların ürəyində mitoxondrial disfunksiya var və mitoxondriyaya yönəlmiş peptid SS-31 ürəyin mitoxondrial funksiyasını yaxşılaşdıra bilər. Bu dərmanın miokard funksiyasını yaxşılaşdırmaq və transplantasiyanın gedişatını gecikdirmək qabiliyyətinə dair əlavə tədqiqatlar lazımdır ^[7].

Leberin irsi optik nevropatiyası: 

Tədqiqat Leberin irsi optik nevropatiyası olan xəstələrin müalicəsində SS-31-in topikal istifadəsinin təhlükəsizliyini, dözümlülüyünü və potensial effektivliyini qiymətləndirdi. Nəticələr SS-31-in yaxşı tolere edildiyini, lakin ilkin vizual effektivliyin son nöqtəsinə çatmadığını göstərdi. Bununla belə, açıq etiketli uzatma dövründə vizual funksiyanın qiymətləndirilməsi və post-hoc təhlili mərkəzi görmə sahəsinin orta sapmasında ümidverici irəliləyişlər göstərdi, bu da əlavə araşdırma tələb edir ^[9].

Travmatik optik neyropatiya: 

Müəyyən edilmişdir ki, SS-31 (MTP-131), mitoxondriyaya yönəlmiş kiçik molekullu tetrapeptid, şiş nekroz faktorunun inhibitoru etanercept ilə birlikdə istifadə edildikdə, siçanlarda optik sinir travmasından sonra retinal qanqlion hüceyrələri üçün neyroprotektor kimi xidmət edə bilər. Tək başına subkutan etanersept və ya MTP-131 və onların birləşməsi retinal qanqlion hüceyrələrinin sağ qalma sürətini artıra bilər, lakin kombinasiyada istifadə edildikdə heç bir sinergik təsir müşahidə edilməmişdir ^[10].

Onurğa beyni zədəsi: SS-31 (SS-31) qan-beyin baryerini sərbəst keçə bilən yeni aromatik katyonik peptiddir. Tədqiqatlar göstərdi ki, SS-31 cPLA2 vasitəçiliyi ilə otofagik zədələnməni maneə törətməklə, lizosomal membran keçiriciliyinin artmasının qarşısını alaraq və piroptozu inhibə edərək onurğa beyni zədələnməsindən sonra funksional bərpanı təşviq edir və potensial klinik tətbiq dəyərinə malikdir ^[11].

Neyroiltihab və koqnitiv pozğunluqlar: 

Yaşlı siçovullarda lipopolisakkarid sistemli iltihaba və neyroinflamasiyaya səbəb ola bilər və SS-31 müalicə üçün istifadə edilə bilər. Tədqiqatlar göstərdi ki, hipokampal neyroiltihabın qarşısının alınması təkcə hipokampusda iltihab reaksiyasını azaltmaqla yanaşı, hipokampusla əlaqəli bölgələrdə beynin funksional əlaqəsini də yaxşılaşdıra bilər. SS-31 ilə erkən antiinflamatuar müalicə lipopolisakkaridlərin yaratdığı neyroiltihabın təsirini azaltmağa davamlı təsir göstərir ^[12].

Autosomal dominant polikistik böyrək xəstəliyi: 

Hamiləliyin otozomal dominant polikistik böyrək xəstəliyində kistlərin inkişafını gücləndirdiyi hesab edilir. Müəyyən edilmişdir ki, mitoxondriya-qoruyucu tetrapeptid SS-31 hamilə Pkd1^{RC/RC} siçanlarında böyrək xəstəliklərinin gedişatını yaxşılaşdıra bilər, eyni zamanda ERK1/2 fosforlaşmasını azaldır və mitoxondrial superkomplekslərin formalaşmasını yaxşılaşdırır. SS-31 plasenta və ana südü ilə keçə bilər, heç bir müşahidə edilməmiş teratogen və ya zərərli təsirlər olmadan ağır uşaq polikistik böyrək xəstəliyini yaxşılaşdırır ^[5].

Neyrodegenerativ xəstəliklər: 

SS-31, müxtəlif mitoxondrilərlə əlaqəli xəstəliklərdə terapevtik effektlər və təhlükəsizlik nümayiş etdirən, mitoxondriyaya yönəlmiş kiçik molekullu tetrapeptiddir. Neyrodejenerativ xəstəliklərdə SS-31 mitoxondrial tənəffüsü gücləndirə, mitoxondrial biogenez tənzimləyiciləri və translokator amillər vasitəsilə neyronal mitoxondrial biogenezi aktivləşdirə, mitoxondrial birləşməni gücləndirə, mitokondrial parçalanmağı inhibə edə, mitofagiyanı artıra, neyronaliumun oksidləşməsini və stresini azalda bilər. zəhərli zülallar, neyronların apoptozunun qarşısını alır və neyronların sağ qalma yollarını artırır. Buna görə də, SS-31 mitoxondrial tənəffüs, biogenez, birləşmə və neyronların sağ qalma yollarını gücləndirməklə, həmçinin mitoxondrial parçalanma, oksidləşdirici stress, neyroiltihab, zəhərli zülalların yığılması və nöronal ^{[1] poptozun qarşısını almaqla neyrodegenerativ xəstəliklərin inkişafının qarşısını ala bilər.}.

Sarkopeniya: Müəyyən edilmişdir ki, SS-31 ilə 8 həftəlik müalicə yaşlı dişi siçanların skelet əzələlərində zülal fosforlaşmasında yaşa bağlı dəyişiklikləri qismən geri qaytara bilər ki, bu da skelet əzələlərinin funksiyasının yaxşılaşmasına və protein S-glutationilasiyasında dəyişikliklərin bərpasına uyğundur ^[13].

Mitoxondriyə yönəlmiş bir dərman olaraq, SS-31 mitoxondrial xəstəliklərin müalicəsi üçün yenilikçi strategiya təqdim edir. Mitoxondriyanın strukturunu və funksiyasını qorumaqla, LHON və Barth sindromu kimi xəstəliklərdə klinik əhəmiyyətini nümayiş etdirdi, xüsusilə kəskin optik neyropatiyada əhəmiyyətli effektivliyini göstərdi. O, ürək çatışmazlığı və neyrodegenerativ xəstəliklər kimi mitoxondrial disfunksiya ilə əlaqəli müxtəlif xəstəliklərə terapevtik təsir göstərir və simptomları aradan qaldıra və xəstəliyin gedişatını gecikdirə bilər.

Müəllif haqqında

Yuxarıda qeyd olunan materialların hamısı Cocer Peptides tərəfindən araşdırılmış, redaktə edilmiş və tərtib edilmişdir.

Elmi Jurnalın Müəllifi

Daneshgar N akademik ictimaiyyətdə nüfuzlu alimdir və onun akademik karyerası Ayova Universiteti və Oreqon Dövlət Universiteti ilə sıx bağlıdır. Onun tədqiqat sahələri geriatriya və gerontologiya, ürək-damar sistemi və kardiologiya, biokimya və molekulyar biologiya, hüceyrə biologiyası və onkologiya kimi bir çox fənləri əhatə edən geniş və dərindir. Geriatriya və gerontologiya sahəsində Daneshgar N, tədqiqatlar vasitəsilə yaşlıların həyat keyfiyyətini və sağlamlıq səviyyəsini yaxşılaşdırmağa ümid edərək, qocalmanın bioloji mexanizmlərini və qocalma ilə əlaqəli xəstəliklər üçün effektiv müdaxilələri araşdırmağa sadiqdir.

Ürək-damar sistemi və kardiologiya aspektində o, ürək-damar xəstəliklərinin patogenezi, diaqnostik üsulları və müalicə strategiyaları üzrə dərin tədqiqatlar aparır, ürək-damar xəstəliklərinin profilaktikası və müalicəsinə töhfə verir. O, biokimya və molekulyar biologiya sahəsində biomolekulların quruluşu, funksiyası və qarşılıqlı təsirinə diqqət yetirir, molekulyar səviyyədə həyat fəaliyyətinin sirlərini açır və xəstəliklərin başa düşülməsi və müalicəsi üçün nəzəri əsas verir. Hüceyrə biologiyası sahəsində Daneshgar N hüceyrələrin quruluşuna, funksiyasına və həyat fəaliyyətinin qanunlarına diqqət yetirir, hüceyrə siqnallarının ötürülməsi və hüceyrə dövrünün tənzimlənməsi kimi əsas prosesləri öyrənir, xəstəliklərin hüceyrə mexanizmlərinin öyrənilməsi üçün mühüm ipucları verir. Onkologiya sahəsində o, şişlərin əmələ gəlməsi və inkişaf mexanizmləri, həmçinin şişlərin diaqnostikası və müalicəsi üzrə tədqiqatlara sadiqdir, şişlərin erkən aşkarlanması markerlərini və yeni terapevtik hədəfləri araşdırır, şiş xəstələrinə yeni ümidlər gətirir. Daneşqar N sitat istinadında verilmişdir [5].

▎ Müvafiq Sitatlar

[1] Nhu NT, Xiao S, Liu Y və b. Neyrodegenerasiyada Kiçik Mitokondrial Hədəfli Tetrapeptid Elamipretidin Neyroprotektiv Təsirləri [J]. İnteqrativ Neyrologiyada Sərhədlər, 2022,15.DOI:10.3389/fnint.2021.747901.

[2] Sabbah H N. Barth sindromu kardiomiopatiyası üçün Elamipretide: uğursuz elektrik şəbəkəsinin tədricən yenidən qurulması [J]. Heart Failure Reviews, 2022,27(5):1911-1923.DOI:10.1007/s10741-021-10177-8.

[3] Daubert MA, Yow E, Dunn G, et al. Ürək Çatışmazlığının Müalicəsində Roman Mitoxondriya Hədəfləndirici Peptid Elamipretidin [J] Randomize, Plasebo Nəzarətli Sınaqı. Circulation-Heart Failure, 2017,10(12).DOI:10.1161/CIRCHEARTFAILURE.117.004389.

[4] Patel N, Johnson MA, Vapniarsky N, et al. Elamipretid hemorragik şokun donuz modelində işemiya-reperfuziya zədəsini azaldır [J]. Scientific Reports, 2023,13(1).DOI:10.1038/s41598-023-31374-5.

[5] Daneshgar N, Liang P, Lan RS, et al. Hamiləlik dövründə elamipretidin müalicəsi PKD1 mutasiyaları [J] olan ana və neonatal siçanlarda polikistik böyrək xəstəliyinin gedişatını yaxşılaşdırır. Böyrək Beynəlxalq, 2022,101(5):906-911.DOI:10.1016/j.kint.2021.12.006.

[6] Chatfield KC, Sparagna GC, Chau S, et al. Elamipretid uğursuz insan ürəyində mitoxondrial funksiyanı yaxşılaşdırır[J]. Jacc-Basic to Translational Science, 2019,4(2):147-157.DOI:10.1016/j.jacbts.2018.12.005.

[7] Garcia A, Jonscher R, Sparagna G, et al. Elamipretid Tək mədəcikli Ürək Xəstəliyi Olan Uşaqlarda Ürək Mitoxondrial Funksiyasını Yaxşılaşdırır[J]. Ürək çatışmazlığı jurnalı, 2023,29(4):661.

[8] Miyamoto S, Zhang G, Hall D, et al. Mitoxondrial superoksid səviyyələrinin elamipretid (MTP-131) ilə bərpası db/db siçanlarını diabetik böyrək xəstəliyinin inkişafından qoruyur.[J]. Bioloji Kimya Jurnalı, 2020,295(21):7249-7260.DOI:10.1074/jbc.RA119.011110.

[9] Karanjia R, Coupland SG, Garcia M, et al. Elamipretid (MTP-131) Leberin İrsi Optik Neyropatiyasının Müalicəsi üçün Topikal Oftalmik Məhlul [J]. İstintaq Oftalmologiyası və Vizual Elm, 2019,60(9).

[10] Tse BC, Dvoriantchikova G, Tao W, et al. Kəskin şəraitdə travmatik optik neyropatiya üçün şiş nekroz faktorunun inhibəsinə əlavə olaraq elamipretid (MTP-131) ilə mitokondrial hədəflənmiş terapiya[J]. Eksperimental Göz Araşdırması, 2020,199.DOI:10.1016/j.exer.2020.108178.

[11] Zhang H, Chen Y, Li F, et al. Elamipretid cPLA2-induksiya etdiyi lizosomal membran keçiriciliyini [J] inhibə edərək travmatik şəkildə zədələnmiş onurğa beynində piroptozu yüngülləşdirir. Neyroinflammation jurnalı, 2023,20(1).DOI:10.1186/s12974-023-02690-4.

[12] Liu Y, Fu H, Wu Y və b. Elamipretid (SS-31) Yaşlı Siçovullarda Lipopolisaxarid tərəfindən törədilən uzun müddətli neyroiltihabdan sonra Hipokampus və digər əlaqəli bölgələrdə funksional əlaqəni yaxşılaşdırır[J]. Yaşlanma Neuroscience sərhədləri, 2021,13.DOI:10.3389/fnagi.2021.600484.

[13] Campbell MD, Martin-Perez M, Egertson JD, et al. Yaşlı dişi siçanlarda [J] skelet əzələsi fosfoproteomuna elamipretidin təsiri. Geroscience, 2022,44(6):2913-2924.DOI:10.1007/s11357-022-00679-0.

BU SAYFADƏ TƏQDİM EDİLƏN BÜTÜN MƏQALƏLƏR VƏ MƏHSUL HAQQINDA MƏLUMAT YALNIZ MƏLUMATIN YAYILMASI VƏ MƏHSUL MƏQSƏDLƏRİ ÜÇÜNDÜR.  

Bu veb-saytda təqdim olunan məhsullar yalnız in vitro tədqiqat üçün nəzərdə tutulub. In vitro tədqiqat (latınca: *şüşədə*, şüşə qabda deməkdir) insan orqanizmindən kənarda aparılır. Bu məhsullar əczaçılıq məhsulları deyil, ABŞ Qida və Dərman İdarəsi (FDA) tərəfindən təsdiqlənməyib və hər hansı tibbi vəziyyəti, xəstəlik və ya xəstəliyin qarşısını almaq, müalicə etmək və ya müalicə etmək üçün istifadə edilməməlidir. Bu məhsulların insan və ya heyvan orqanizminə hər hansı formada daxil edilməsi qanunla qəti qadağandır.