SS31 10 میلی گرم

▎ ساختار SS-31

منبع: PubChem

دنباله: RXKF فرمول مولکولی: C 32H 49N 9O5 وزن مولکولی: 639.8 گرم بر مول شماره CAS: 736992-21-5 PubChem CID: 11764719 مترادف: Elamipretide

▎ SS-31 Research

پیشینه تحقیق SS-31 چیست؟

SS-31 یک تتراپپتید کاتیونی معطر و محلول در آب است که هدف آن میتوکندری است (Sabbah HN, 2022). ساختار شیمیایی منحصر به فرد آن را قادر می سازد تا به راحتی به غشای میتوکندری داخلی نفوذ کند و به طور موقت در غشای داخلی میتوکندری قرار گیرد. به طور خاص، می تواند به کاردیولیپین، یکی از اجزای اصلی غشای داخلی میتوکندری متصل شود و در نتیجه اثر خود را در بهبود عملکرد میتوکندری اعمال کند.

این ساختار شیمیایی متمایز، پایه ای برای کاربرد آن در درمان بیماری های مختلف فراهم می کند. بسیاری از بیماری ها با اختلال عملکرد میتوکندری مانند سندرم بارث، نارسایی قلبی، بیماری های عصبی و غیره مرتبط هستند. میتوکندری نقش مهمی در تولید انرژی سلولی، تنظیم استرس اکسیداتیو و سایر جنبه ها دارد. هنگامی که عملکرد میتوکندری مختل می شود، می تواند منجر به مشکلاتی مانند انرژی ناکافی سلولی، افزایش استرس اکسیداتیو و التهاب عصبی شود که به نوبه خود باعث ایجاد بیماری های مختلف می شود.

هدف تحقیق و توسعه SS-31 هدف قرار دادن این بیماری‌های مرتبط با میتوکندری، کاهش علائم بیماری با بهبود عملکرد میتوکندری و افزایش کیفیت زندگی و میزان بقای بیماران است. با تحقیقات عمیق مداوم در مورد بیولوژی میتوکندری، مردم به تدریج اهمیت میتوکندری را در بروز و توسعه بیماری ها دریافتند.

محققان دریافته اند که اختلال عملکرد میتوکندری ارتباط نزدیکی با فرآیندهای پاتوفیزیولوژیک بیماری های مختلف دارد. به عنوان مثال، در بیماری های نورودژنراتیو، مسائلی مانند اختلال عملکرد میتوکندری عصبی، التهاب مزمن عصبی، تجمع پروتئین های سمی و آپوپتوز عصبی وجود دارد ^[1] . قبل از ورود به تحقیقات بالینی، SS-31 تحت مطالعات پیش بالینی گسترده قرار گرفت. این مطالعات شامل آزمایش‌هایی بود که بر روی مدل‌های سلولی و مدل‌های حیوانی برای ارزیابی ایمنی، اثربخشی و خواص فارماکوکینتیکی دارو انجام شد. به عنوان مثال، در مطالعه سندرم بارت، SS-31 توانایی بهبود سریع بیوانرژیک و مورفولوژی میتوکندری را در مدل های سلول های بنیادی پرتوان القایی نشان داد ^[2].

در تحقیق بر روی بیماری‌های عصبی، SS-31 اثرات محافظتی عصبی را در مدل‌های حیوانی متعدد نشان داده است، از جمله تقویت تنفس میتوکندری، مهار التهاب عصبی، و جلوگیری از تجمع پروتئین‌های سمی ^[1] . SS-31 قبلاً در چندین مطالعه بالینی درگیر شده است که مناطق مختلف بیماری را پوشش می دهد.

در درمان نارسایی قلبی، یک کارآزمایی تصادفی‌سازی شده و کنترل‌شده با دارونما نشان داد که یک تزریق SS-31 بی‌خطر و قابل تحمل است و دوز بالای SS-31 می‌تواند حجم بطن چپ را بهبود بخشد و از نقش بالقوه آن در درمان نارسایی قلبی حمایت کند ^[3].

مکانیسم های خاص عمل SS-31 در مدل های مختلف بیماری چیست؟

1. مکانیسم اثر در مدل شوک هموراژیک و انسداد بالون آئورت

در مدل آسیب ایسکمی-پرفیوژن مجدد (IRI) ناشی از شوک هموراژیک و انسداد بالون آئورت (REBOA)، آسیب میتوکندری نقش اصلی را ایفا می کند. SS-31 می تواند تقاضا برای مایع کریستالوئید را کاهش دهد و از کلیه ها و قلب محافظت کند. به طور خاص، می تواند غلظت کراتینین سرم، تروپونین و اینترلوکین 6 را کاهش دهد، اما تاثیری بر غلظت نهایی لاکتات پلاسما ندارد. SS-31 ممکن است با محافظت از میتوکندری IRI را کاهش دهد و راه های درمانی جدیدی را برای بیماران مبتلا به IRI پس از خونریزی باز کند ^[4].

2. مکانیسم اثر در سندرم بارت

سندرم بارت یک اختلال نادر مرتبط با X است که با کاردیومیوپاتی، ضعف عضلات اسکلتی، تاخیر در رشد و نوتروپنی چرخه‌ای مشخص می‌شود. SS-31 یک تتراپپتید کاتیونی معطر و محلول در آب است که هدف آن میتوکندری است که می تواند به غشای خارجی میتوکندری نفوذ کرده و به کاردیولیپین متصل شود. با بهبود تولید انرژی و مهار تشکیل بیش از حد گونه‌های فعال اکسیژن، سلامت سلول‌ها را ارتقا می‌دهد و در نتیجه استرس اکسیداتیو را کاهش می‌دهد. در سلول‌های بنیادی پرتوان القایی سندرم بارث و سایر بیماری‌های مرتبط ژنتیکی که با کاردیومیوپاتی دوران کودکی مشخص می‌شوند، SS-31 می‌تواند به سرعت بیوانرژیک و مورفولوژی میتوکندری را بهبود بخشد. نتایج مطالعات متعدد از استفاده از SS-31 به عنوان یک درمان بالقوه برای بیماران مبتلا به سندرم بارت، به ویژه در مواردی که کاردیومیوپاتی تشخیص داده شده است، حمایت می‌کند ^[2]..

3. مکانیسم اثر در بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزومال غالب (ADPKD)

در نظر گرفته می‌شود که بارداری باعث تشدید پیشرفت کیست‌ها در بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزومال غالب (ADPKD) می‌شود. با این حال، تولواپتان، تنها دارویی که توسط FDA برای ADPKD بزرگسالان تایید شده است، برای بیماران باردار ADPKD به دلیل آسیب احتمالی برای جنین توصیه نمی شود. SS-31 یک تتراپپتید محافظ میتوکندری است که پیشرفت بیماری کلیوی را در موش‌های باردار Pkd1RC/RC بهبود می‌بخشد، در حالی که فسفوریلاسیون ERK1/2 را کاهش می‌دهد و تشکیل ابرکمپلکس‌های میتوکندری را بهبود می‌بخشد. علاوه بر این، SS-31 می تواند از جفت و شیر مادر عبور کند و بیماری کلیه پلی کیستیک تهاجمی نوزادان را بدون هیچ گونه اثر تراتوژنیک یا مضری بهبود بخشد. این مطالعات پیش بالینی از آزمایشات بالینی بالقوه SS-31 حمایت می کنند ^[5].

4. مکانیسم اثر در نارسایی قلبی

در نارسایی قلبی (HF)، تغییرات منفی در میتوکندری شناخته شده است. SS-31 تأثیر مثبتی بر عملکردهای میتوکندریایی و فوق پیچیده نارسایی قلب انسان دارد. این می تواند به طور قابل توجهی شار اکسیژن، فعالیت های پیچیده I و IV پیچیده، و فعالیت پیچیده IV مرتبط با ابرکمپلکس ها را در میتوکندری ضعیف قلب انسان افزایش دهد و به طور قابل توجهی نارسایی عملکرد میتوکندری انسان را بهبود بخشد ^[6].

در کودکان مبتلا به بیماری مادرزادی قلب تک بطنی (SV CHD)، اندیکاسیون های بالینی پیوند قلب وجود اختلال عملکرد میتوکندری را نشان می دهد. SS-31 یک پنتاپپتیدی است که کاردیولیپین را هدف قرار می دهد که می تواند برهمکنش ابر مجتمع های میتوکندری (کمپلکس I، III، IV) را بهبود بخشد. در قلب کودکان مبتلا به SV CHD، SS-31 می‌تواند فعالیت پیچیده I و حداکثر تنفس (MR) را بهبود بخشد، که نشان می‌دهد که عمدتاً اثر خود را از طریق بهبود ابرکمپلکس‌های میتوکندری اعمال می‌کند ^[7].

5. مکانیسم اثر در نفروپاتی دیابتی

در مدل موش db/db دیابت نوع 2، نفروپاتی دیابتی (DKD) با کاهش سطح سوپراکسید کلیوی و قلبی همراه است. عامل محافظ میتوکندری SS-31 (همچنین به عنوان MTP-131، SS-31، یا Bendavia نیز شناخته می شود) می تواند به طور قابل توجهی از افزایش پروتئینوری، H2O2 ادراری و تجمع ماتریکس مزانژیال گلومرولی در موش های db/db جلوگیری کرده و سطح تولید کلیوی را در این موش ها کاملاً حفظ کند. SS-31 همچنین می‌تواند کل لیزوکاردیولیپین کلیوی و زیرگروه‌های اصلی لیزوکاردیولیپین را در موش‌های db/db کاهش دهد و بیان لیزوکاردیولیپین آسیل ترانسفراز 1 را حفظ کند. این نتایج نشان می‌دهد که در دیابت نوع 2، DKD با کاهش سطوح کلیوی و قلبی مرتبط است و ممکن است توسط سوپراکسید D31 محافظت کند و SS-D را در برابر سوپراکسید D31 حفظ کند. تنظیم بازسازی کاردیولیپین ^[8].

نمودار فرضی اثرات محافظت کننده عصبی الامیپرتید بر کنترل کیفیت میتوکندری عصبی را خلاصه می کند.

منبع: PubMed ^[1]

کاربردهای مرتبط SS-31 چیست؟

کاردیومیوپاتی در سندرم بارث: سندرم بارت یک اختلال نادر و بالقوه تهدید کننده زندگی مرتبط با X است که با کاردیومیوپاتی، ضعف عضلات اسکلتی، تاخیر در رشد و نوتروپنی چرخه ای مشخص می شود. بیماران در معرض خطر بالای مرگ در دوران نوزادی هستند و مستعد ابتلا به کاردیومیوپاتی همراه با تضعیف شدید سیستم ایمنی هستند. SS-31 چالش‌ها و فرصت‌هایی را برای درمان کاردیومیوپاتی در بیماران مبتلا به سندرم بارث ارائه می‌کند. نتایج مطالعات متعدد، استفاده از آن را به عنوان یک درمان بالقوه برای بیماران مبتلا به سندرم بارث، به ویژه هنگامی که کاردیومیوپاتی تشخیص داده می شود، تایید می کند. ممکن است تأثیر پایداری بر پیشرفت کاردیومیوپاتی داشته باشد و به تدریج و از نظر ساختاری بازسازی بطن چپ نارسا را ​​در سطوح جهانی، سلولی و مولکولی معکوس کند ^[2].

بیماری مادرزادی قلب تک بطنی: 

بیماری مادرزادی قلب شایع ترین نقص مادرزادی است و بیماری شدید مادرزادی قلب تک بطنی نشانه اصلی پیوند قلب نوزاد است که در حال حاضر گزینه های درمانی بسیار کمی در دسترس است. مشخص شده است که اختلال عملکرد میتوکندری در قلب کودکان مبتلا به بیماری قلبی مادرزادی تک بطنی وجود دارد و پپتید SS-31 هدف قرار میتوکندری می تواند عملکرد میتوکندری قلب را بهبود بخشد. تحقیقات بیشتر در مورد توانایی این دارو در بهبود عملکرد میوکارد و به تاخیر انداختن پیشرفت پیوند ضروری است ^[7].

نوروپاتی بینایی ارثی Leber: 

یک مطالعه ایمنی، تحمل و اثربخشی بالقوه استفاده موضعی از SS-31 را در درمان بیماران مبتلا به نوروپاتی ارثی بینایی Leber ارزیابی کرد. نتایج نشان داد که SS-31 به خوبی تحمل شد، اما به نقطه پایانی اثربخشی بصری اولیه نرسید. با این حال، ارزیابی عملکرد بصری در طول دوره گسترش برچسب باز و تجزیه و تحلیل پس از آن، بهبودهای دلگرم کننده ای را در میانگین انحراف میدان بینایی مرکزی نشان داد که نیاز به کاوش بیشتر دارد ^[9].

نوروپاتی اپتیکال تروماتیک: 

مشخص شده است که SS-31 (MTP-131)، یک تتراپپتید مولکول کوچک هدف‌دار میتوکندری، هنگامی که در ترکیب با مهارکننده فاکتور نکروز تومور اتانرسپت استفاده می‌شود، می‌تواند به عنوان یک محافظ عصبی برای سلول‌های گانگلیونی شبکیه بعد از ضربه عصب بینایی در موش عمل کند. اتانرسپت زیر جلدی یا MTP-131 به تنهایی و ترکیب آنها همگی می توانند میزان بقای سلول های گانگلیونی شبکیه را افزایش دهند، اما هیچ اثر هم افزایی در هنگام استفاده از آنها در ترکیب مشاهده نشد ^[10].

آسیب نخاعی: SS-31 (SS-31) یک پپتید کاتیونی معطر جدید است که می تواند آزادانه از سد خونی مغزی عبور کند. مطالعات نشان داده اند که SS-31 با مهار آسیب اتوفاژیک ناشی از cPLA2، جلوگیری از افزایش نفوذپذیری غشای لیزوزوم و مهار پیروپتوز، بهبود عملکردی پس از آسیب نخاعی را بهبود می بخشد و دارای ارزش کاربردی بالینی بالقوه است ^[11].

التهاب عصبی و اختلال شناختی: 

در موش های مسن، لیپوپلی ساکارید می تواند باعث التهاب سیستمیک و التهاب عصبی شود و SS-31 می تواند برای درمان استفاده شود. مطالعات نشان داده اند که مهار التهاب عصبی هیپوکامپ نه تنها می تواند پاسخ التهابی در هیپوکامپ را کاهش دهد، بلکه باعث بهبود اتصال عملکردی مغز در مناطق مرتبط با هیپوکامپ می شود. درمان ضد التهابی اولیه با SS-31 اثر ماندگاری در کاهش تأثیر التهاب عصبی ناشی از لیپوپلی ساکارید دارد ^[12].

بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزومال غالب: 

در نظر گرفته می شود که حاملگی باعث تشدید پیشرفت کیست در بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزومال غالب می شود. مشخص شده است که تتراپپتید محافظ میتوکندری SS-31 می‌تواند پیشرفت بیماری کلیوی را در موش‌های باردار Pkd1^{RC/RC} بهبود بخشد، در حالی که فسفوریلاسیون ERK1/2 را کاهش می‌دهد و تشکیل ابرکمپلکس‌های میتوکندری را بهبود می‌بخشد. SS-31 می تواند از جفت و شیر مادر عبور کند و بیماری کلیوی پلی کیستیک شدید نوزادان را بدون هیچ گونه اثرات تراتوژنیک یا مضر بهبود بخشد ^[5].

بیماری های عصبی: 

SS-31 یک تتراپپتید مولکولی کوچک هدف‌دار میتوکندری است که اثرات درمانی و ایمنی را در بیماری‌های مختلف مرتبط با میتوکندری نشان داده است. در بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی، SS-31 می‌تواند تنفس میتوکندری را تقویت کند، بیوژنز میتوکندری عصبی را از طریق تنظیم‌کننده‌های بیوژنز میتوکندری و فاکتورهای انتقال‌دهنده فعال کند، هم‌جوشی میتوکندری را تقویت کند، شکافت میتوکندری را مهار کند، میتوکندری را افزایش دهد، استرس اکسیداتیو نورونی را کاهش دهد، پروتئین‌های عصبی سمی، نورونفکوم را کاهش دهد. آپوپتوز، و افزایش مسیرهای بقای عصبی. بنابراین، SS-31 ممکن است با افزایش تنفس میتوکندری، بیوژنز، همجوشی و مسیرهای بقای عصبی، و همچنین مهار شکافت میتوکندری، استرس اکسیداتیو، التهاب عصبی، تجمع پروتئین‌های سمی و آپوپتوز عصبی، از پیشرفت بیماری‌های عصبی جلوگیری کند ^..

سارکوپنیا: مشخص شده است که 8 هفته درمان با SS-31 می تواند تا حدی تغییرات مربوط به سن در فسفوریلاسیون پروتئین در عضلات اسکلتی موش های ماده مسن را معکوس کند که با بهبود عملکرد عضلات اسکلتی و بازیابی تغییرات در پروتئین S-گلوتاتیونیلاسیون مطابقت دارد ^[13].

به عنوان یک داروی هدفمند میتوکندری، SS-31 یک استراتژی نوآورانه برای درمان بیماری های میتوکندری ارائه می دهد. با محافظت از ساختار و عملکرد میتوکندری، ارزش بالینی را در بیماری هایی مانند LHON و سندرم بارث نشان داده است، به ویژه در نوروپاتی حاد بینایی اثربخشی قابل توجهی نشان می دهد. این دارو بر روی بیماری های مختلف مرتبط با اختلال عملکرد میتوکندری مانند نارسایی قلبی و بیماری های نورودژنراتیو اثر درمانی دارد و می تواند علائم را تسکین دهد و پیشرفت بیماری را به تاخیر بیندازد.

درباره نویسنده

مطالب فوق الذکر همه توسط Cocer Peptides تحقیق، ویرایش و گردآوری شده است.

نویسنده مجله علمی

دانشگر ان یک محقق تأثیرگذار در جامعه دانشگاهی است و حرفه علمی او ارتباط تنگاتنگی با دانشگاه آیووا و دانشگاه ایالتی اورگان دارد. زمینه های تحقیقاتی او گسترده و عمیق است و رشته های متعددی مانند سالمندان و پیری، سیستم قلبی عروقی و قلب و عروق، بیوشیمی و زیست شناسی مولکولی، زیست شناسی سلولی و سرطان شناسی را پوشش می دهد. دانشگر ن در زمینه سالمندان و پیری متعهد به بررسی مکانیسم‌های بیولوژیکی پیری و مداخلات مؤثر برای بیماری‌های مرتبط با سالمندی است، به این امید که کیفیت زندگی و سطح سلامت سالمندان را از طریق تحقیقات بهبود بخشد.

در بعد سیستم قلبی عروقی و قلب، او تحقیقات عمیقی در مورد پاتوژنز، روش های تشخیصی و استراتژی های درمان بیماری های قلبی عروقی انجام می دهد و به پیشگیری و درمان بیماری های قلبی عروقی کمک می کند. در زمینه بیوشیمی و زیست شناسی مولکولی، او بر ساختار، عملکرد و برهمکنش های زیست مولکول ها تمرکز می کند، اسرار فعالیت های زندگی را در سطح مولکولی آشکار می کند و پایه ای نظری برای درک و درمان بیماری ها فراهم می کند. در زمینه زیست شناسی سلولی، دانشگر N بر ساختار، عملکرد و قوانین فعالیت های زندگی سلول ها تمرکز دارد و فرآیندهای کلیدی مانند انتقال سیگنال سلولی و تنظیم چرخه سلولی را مطالعه می کند و سرنخ های مهمی برای مطالعه مکانیسم های سلولی بیماری ها ارائه می دهد. در زمینه انکولوژی، او متعهد به تحقیق در مورد مکانیسم‌های ایجاد و توسعه تومورها و همچنین تشخیص و درمان تومورها، بررسی نشانگرهای تشخیص زودهنگام و اهداف درمانی جدید برای تومورها است که امید جدیدی را برای بیماران تومور به ارمغان می‌آورد. دانشگر ن در مرجع استناد [5] درج شده است.

▎ نقل قول های مرتبط

[1] Nhu NT، Xiao S، Liu Y، و همکاران. اثرات محافظتی عصبی یک Elamipretide تتراپپتید کوچک با هدف میتوکندری در تخریب عصبی [J]. Frontiers in Integrative Neuroscience, 2022,15.DOI:10.3389/fnint.2021.747901.

[2] Sabbah H N. Elamipretide برای کاردیومیوپاتی سندرم بارت: بازسازی تدریجی یک شبکه برق ناموفق [J]. بررسی‌های نارسایی قلبی، 2022,27(5):1911-1923.DOI:10.1007/s10741-021-10177-8.

[3] Daubert MA، Yow E، Dunn G، و همکاران. پپتید جدید هدف‌دار میتوکندری در درمان نارسایی قلبی یک کارآزمایی تصادفی‌سازی شده و کنترل‌شده با دارونما از Elamipretide[J]. Circulation-Heart Failure, 2017,10(12).DOI:10.1161/CIRCHEARTFAILURE.117.004389.

[4] Patel N، Johnson MA، Vapniarsky N، و همکاران. Elamipretide آسیب ایسکمی-پرفیوژن مجدد را در مدل خوکی شوک هموراژیک [J] کاهش می دهد. گزارش های علمی، 2023،13(1).DOI:10.1038/s41598-023-31374-5.

[5] دانشگر ن، لیانگ پی، لان آر اس، و همکاران. درمان با الامی پرتاید در دوران بارداری، پیشرفت بیماری کلیه پلی کیستیک را در موش های مادر و نوزاد مبتلا به جهش PKD1 بهبود می بخشد [J]. Kidney International, 2022,101(5):906-911.DOI:10.1016/j.kint.2021.12.006.

[6] Chatfield KC، Sparagna GC، Chau S، و همکاران. الامی پرتید عملکرد میتوکندری را در قلب انسان نارسا بهبود می بخشد[J]. Jacc-Basic to Translational Science، 2019، 4 (2): 147-157.DOI:10.1016/j.jacbts.2018.12.005.

[7] گارسیا A، Jonscher R، Sparagna G، و همکاران. الامی پرتید عملکرد میتوکندری قلب را در کودکان مبتلا به بیماری قلبی منفرد بطن [J] بهبود می بخشد. مجله نارسایی قلبی، 2023، 29 (4): 661.

[8] میاموتو اس، ژانگ جی، هال دی، و همکاران. بازگرداندن سطح سوپراکسید میتوکندری با الامی پرتید (MTP-131) از موش‌های db/db در برابر پیشرفت بیماری کلیوی دیابتی محافظت می‌کند.[J]. مجله شیمی بیولوژیکی، 2020,295(21):7249-7260.DOI:10.1074/jbc.RA119.011110.

[9] Karanjia R، Coupland SG، Garcia M، و همکاران. محلول چشمی موضعی Elamipretide (MTP-131) برای درمان نوروپاتی بینایی ارثی Leber[J]. چشم پزشکی تحقیقاتی و علوم بصری، 2019، 60 (9).

[10] Tse BC، Dvoriantchikova G، Tao W، و همکاران. درمان هدفمند میتوکندری با الامیپرتید (MTP-131) به عنوان مکملی برای مهار فاکتور نکروز تومور برای نوروپاتی اپتیکال تروماتیک در شرایط حاد [J]. تحقیقات چشم تجربی، 2020,199.DOI:10.1016/j.exer.2020.108178.

[11] Zhang H، Chen Y، Li F، و همکاران. Elamipretide با مهار نفوذپذیری غشای لیزوزومی ناشی از cPLA2 [J]، پیروپتوز را در نخاع آسیب‌دیده کاهش می‌دهد. Journal of Neuroinflammation, 2023,20(1).DOI:10.1186/s12974-023-02690-4.

[12] Liu Y، Fu H، Wu Y، و همکاران. Elamipretide (SS-31) اتصال عملکردی را در هیپوکامپ و سایر مناطق مرتبط به دنبال التهاب عصبی طولانی مدت ناشی از لیپوپلی ساکارید در موش های مسن [J] بهبود می بخشد. Frontiers in Aging Neuroscience, 2021,13.DOI:10.3389/fnagi.2021.600484.

[13] Campbell MD، Martin-Perez M، Egertson JD، و همکاران. اثرات الامی پرتید بر فسفوپروتئوم عضله اسکلتی در موش های ماده مسن [J]. Geroscience، 2022,44(6):2913-2924.DOI:10.1007/s11357-022-00679-0.

تمام مقالات و اطلاعات محصول ارائه شده در این وب سایت صرفاً برای انتشار اطلاعات و اهداف آموزشی است.  

محصولات ارائه شده در این وب سایت منحصراً برای تحقیقات آزمایشگاهی در نظر گرفته شده است. تحقیقات آزمایشگاهی (لاتین: *in glass*، به معنی در ظروف شیشه ای) در خارج از بدن انسان انجام می شود. این محصولات دارویی نیستند، توسط سازمان غذا و داروی ایالات متحده (FDA) تایید نشده اند و نباید برای پیشگیری، درمان یا درمان هر گونه بیماری، بیماری یا بیماری استفاده شوند. ورود این محصولات به بدن انسان یا حیوان به هر شکلی طبق قانون اکیدا ممنوع است.