1 ნაკრები (10 ფლაკონი)
| ხელმისაწვდომობა: | |
|---|---|
| რაოდენობა: | |
▎ SS-31 მიმოხილვა
SS-31 არის მიტოქონდრიის მიზნობრივი პეპტიდური პრეპარატი, რომელიც გამოიყენება მიტოქონდრიის დისფუნქციასთან დაკავშირებული სხვადასხვა დაავადების სამკურნალოდ მიტოქონდრიის მემბრანის ფუნქციის დაცვით და ენერგეტიკული მეტაბოლიზმის გაუმჯობესებით. იგი აკავშირებს კარდიოლიპინს შიდა მიტოქონდრიულ მემბრანაში, ასტაბილურებს მიტოქონდრიულ სტრუქტურას და ფუნქციას, ამცირებს ჟანგბადის რეაქტიულ სახეობებს და აძლიერებს ATP-ს წარმოებას, რითაც აუმჯობესებს მიტოქონდრიულ ფუნქციას. ის კარგად გადაიტანება და ზოგიერთ შემთხვევაში ნაჩვენებია, რომ მნიშვნელოვნად აუმჯობესებს პაციენტების მხედველობას, მნიშვნელოვანი დამხმარე თერაპიული ეფექტებით, განსაკუთრებით ლებერის მემკვიდრეობითი ოპტიკური ნეიროპათიის (LHON) დროს. მას აქვს თერაპიული ეფექტი მიტოქონდრიულ დისფუნქციასთან დაკავშირებულ სხვადასხვა დაავადებებში, როგორიცაა გულის უკმარისობა და ნეიროდეგენერაციული დაავადებები, ათავისუფლებს სიმპტომებს და ანელებს დაავადების პროგრესირებას.
▎ SS-31 სტრუქტურა
წყარო: PubChem |
თანმიმდევრობა: RXKF მოლეკულური ფორმულა: C 32H 49N 9O5 მოლეკულური წონა: 639.8 გ/მოლ CAS ნომერი: 736992-21-5 PubChem CID: 11764719 სინონიმები: Elamipretide |
▎ SS-31 კვლევა
როგორია SS-31-ის კვლევის საფუძველი?
SS-31 არის წყალში ხსნადი, არომატული კათიონური, მიტოქონდრიაზე მიზანმიმართული ტეტრაპეპტიდი (Sabbah HN, 2022). მისი უნიკალური ქიმიური სტრუქტურა საშუალებას აძლევს მას ადვილად შეაღწიოს და დროებით ლოკალიზდეს შიდა მიტოქონდრიულ მემბრანაში. კერძოდ, მას შეუძლია დაუკავშირდეს კარდიოლიპინს, შიდა მიტოქონდრიული მემბრანის ძირითად კომპონენტს, რითაც ახდენს მიტოქონდრიული ფუნქციის გაუმჯობესების ეფექტს.
ეს გამორჩეული ქიმიური სტრუქტურა იძლევა საფუძველს მისი გამოყენებისთვის სხვადასხვა დაავადებების მკურნალობაში. მრავალი დაავადება ასოცირდება მიტოქონდრიულ დისფუნქციასთან, როგორიცაა ბარტის სინდრომი, გულის უკმარისობა, ნეიროდეგენერაციული დაავადებები და ა.შ. მიტოქონდრია გადამწყვეტ როლს ასრულებს უჯრედული ენერგიის წარმოებაში, ოქსიდაციური სტრესის რეგულირებაში და სხვა ასპექტებში. როდესაც მიტოქონდრიული ფუნქცია დარღვეულია, ამან შეიძლება გამოიწვიოს ისეთი პრობლემები, როგორიცაა უჯრედების არასაკმარისი ენერგია, გაზრდილი ოქსიდაციური სტრესი და ნეიროინთება, რაც თავის მხრივ იწვევს სხვადასხვა დაავადებებს.
SS-31-ის კვლევა და განვითარება მიზნად ისახავს მიტოქონდრიასთან დაკავშირებულ ამ დაავადებებს, დაავადების სიმპტომების შემსუბუქებას მიტოქონდრიული ფუნქციის გაუმჯობესებით და პაციენტების ცხოვრების ხარისხისა და გადარჩენის მაჩვენებლის გაზრდით. მიტოქონდრიული ბიოლოგიის უწყვეტი სიღრმისეული კვლევებით, ადამიანებმა თანდათან გააცნობიერეს მიტოქონდრიის მნიშვნელობა დაავადებების წარმოქმნასა და განვითარებაში.
მკვლევარებმა დაადგინეს, რომ მიტოქონდრიული დისფუნქცია მჭიდროდ არის დაკავშირებული სხვადასხვა დაავადების პათოფიზიოლოგიურ პროცესებთან. მაგალითად, ნეიროდეგენერაციულ დაავადებებში არის ისეთი საკითხები, როგორიცაა ნეირონების მიტოქონდრიული დისფუნქცია, ქრონიკული ნეიროინთება, ტოქსიკური ცილების დაგროვება და ნეირონების აპოპტოზი [1] . კლინიკურ კვლევებში შესვლამდე SS-31-მა გაიარა ვრცელი პრეკლინიკური კვლევები. ეს კვლევები მოიცავდა ექსპერიმენტებს, რომლებიც ჩატარდა უჯრედულ მოდელებზე და ცხოველთა მოდელებზე, რათა შეფასდეს პრეპარატის უსაფრთხოება, ეფექტურობა და ფარმაკოკინეტიკური თვისებები. მაგალითად, ბარტის სინდრომის შესწავლისას SS-31-მა აჩვენა მიტოქონდრიული ბიოენერგეტიკისა და მორფოლოგიის სწრაფად გაუმჯობესების უნარი ინდუცირებულ პლურიპოტენტურ ღეროვანი უჯრედების მოდელებში [2].
ნეიროდეგენერაციულ დაავადებებზე ჩატარებულ კვლევაში SS-31-მა აჩვენა ნეიროპროტექტორული ეფექტები მრავალ ცხოველურ მოდელში, მათ შორის მიტოქონდრიული სუნთქვის გაძლიერება, ნეიროინთების ინჰიბირება და ტოქსიკური ცილების დაგროვების პრევენცია [1] . SS-31 უკვე ჩართული იყო რამდენიმე კლინიკურ კვლევაში, რომლებიც მოიცავს დაავადების სხვადასხვა სფეროს.
გულის უკმარისობის მკურნალობისას, რანდომიზებულმა, პლაცებოზე კონტროლირებადმა კვლევამ აჩვენა, რომ SS-31-ის ერთჯერადი ინფუზია უსაფრთხო და კარგად ამტანია, ხოლო SS-31-ის მაღალ დოზას შეუძლია გააუმჯობესოს მარცხენა პარკუჭის მოცულობა, რაც მხარს უჭერს მის პოტენციურ როლს გულის უკმარისობის მკურნალობაში [3].
რა არის SS-31-ის მოქმედების სპეციფიკური მექანიზმები დაავადების სხვადასხვა მოდელში?
1. მოქმედების მექანიზმი ჰემორაგიული შოკის და აორტის ბალონის ოკლუზიის მოდელში
ჰემორაგიული შოკითა და აორტის ბალონის ოკლუზიით (REBOA) გამოწვეული იშემია-რეპერფუზიული დაზიანების (IRI) მოდელში ცენტრალურ როლს ასრულებს მიტოქონდრიული დაზიანება. SS-31 შეუძლია შეამციროს მოთხოვნილება კრისტალოიდურ სითხეზე და დაიცვას თირკმელები და გული. კერძოდ, მას შეუძლია შეამციროს შრატის კრეატინინის, ტროპონინის და ინტერლეიკინ-6 კონცენტრაციები, მაგრამ მას არ აქვს გავლენა პლაზმაში ლაქტატის საბოლოო კონცენტრაციაზე. SS-31-მა შეიძლება შეამსუბუქოს IRI მიტოქონდრიების დაცვით, გახსნას მკურნალობის ახალი გზები პაციენტებისთვის, რომლებსაც აწუხებთ IRI სისხლდენის შემდეგ [4].
2. მოქმედების მექანიზმი ბარტის სინდრომის დროს
ბარტის სინდრომი იშვიათი X-დაკავშირებული დაავადებაა, რომელსაც ახასიათებს კარდიომიოპათია, ჩონჩხის კუნთების სისუსტე, ზრდის შეფერხება და ციკლური ნეიტროპენია. SS-31 არის წყალში ხსნადი, არომატული კათიონური, მიტოქონდრიის მიზანმიმართული ტეტრაპეპტიდი, რომელსაც შეუძლია შეაღწიოს გარე მიტოქონდრიულ მემბრანაში და დაუკავშირდეს კარდიოლიპინს. ის ხელს უწყობს უჯრედების ჯანმრთელობას ენერგიის გამომუშავების გაუმჯობესებით და რეაქტიული ჟანგბადის სახეობების გადაჭარბებული წარმოქმნის ინჰიბირებით, რითაც ამცირებს ოქსიდაციურ სტრესს. ბარტის სინდრომის ინდუცირებულ პლურიპოტენტურ ღეროვან უჯრედებში და სხვა გენეტიკურად დაკავშირებულ დაავადებებში, რომლებსაც ახასიათებს ბავშვთა კარდიომიოპათია, SS-31-ს შეუძლია სწრაფად გააუმჯობესოს მიტოქონდრიული ბიოენერგეტიკა და მორფოლოგია. მრავალი კვლევის შედეგები მხარს უჭერს SS-31-ის გამოყენებას, როგორც პოტენციურ მკურნალობას ბარტის სინდრომის მქონე პაციენტებისთვის, განსაკუთრებით იმ შემთხვევებში, როდესაც დიაგნოზირებულია კარდიომიოპათია [2].
3. მოქმედების მექანიზმი აუტოსომურ დომინანტურ პოლიკისტოზურ დაავადებაში (ADPKD)
ითვლება, რომ ორსულობა აძლიერებს კისტების პროგრესირებას აუტოსომურ დომინანტურ პოლიკისტოზურ დაავადებაში (ADPKD). თუმცა, ტოლვაპტანი, FDA-ს მიერ დამტკიცებული ერთადერთი პრეპარატი ზრდასრული ADPKD-სთვის, არ არის რეკომენდებული ორსული ADPKD პაციენტებისთვის ნაყოფზე პოტენციური ზიანის გამო. SS-31 არის მიტოქონდრიის დამცავი ტეტრაპეპტიდი, რომელიც აუმჯობესებს თირკმლის დაავადების პროგრესირებას ორსულ Pkd1RC/RC თაგვებში, ხოლო ამცირებს ERK1/2 ფოსფორილირებას და აუმჯობესებს მიტოქონდრიული სუპერკომპლექსების ფორმირებას. გარდა ამისა, SS-31-ს შეუძლია გადაკვეთოს პლაცენტა და დედის რძე, რაც აუმჯობესებს თირკმელების აგრესიულ პოლიკისტოზურ დაავადებას ყოველგვარი ტერატოგენული ან მავნე ზემოქმედების გარეშე. ეს პრეკლინიკური კვლევები მხარს უჭერს SS-31-ის პოტენციურ კლინიკურ კვლევებს [5].
4. მოქმედების მექანიზმი გულის უკმარისობის დროს
გულის უკმარისობის დროს (HF), ცნობილია, რომ უარყოფითი ცვლილებები ხდება მიტოქონდრიაში. SS-31 დადებითად მოქმედებს ადამიანის გულის უკმარისობის მიტოქონდრიულ და სუპერკომპლექსურ ფუნქციებზე. მას შეუძლია მნიშვნელოვნად გაზარდოს ჟანგბადის ნაკადი, რთული I და რთული IV აქტივობა და კომპლექსური IV აქტივობა, რომელიც ასოცირდება სუპერკომპლექსებთან ადამიანის გულის დასუსტებულ მიტოქონდრიებში, რაც მნიშვნელოვნად აუმჯობესებს ადამიანის მიტოქონდრიული ფუნქციის უკმარისობას [6].
ბავშვებში ერთი პარკუჭის თანდაყოლილი გულის დაავადებით (SV CHD), გულის ტრანსპლანტაციის კლინიკური ჩვენებები მიუთითებს მიტოქონდრიული დისფუნქციის არსებობაზე. SS-31 არის პენტაპეპტიდი, რომელიც მიზნად ისახავს კარდიოლიპინს, რომელსაც შეუძლია გააუმჯობესოს მიტოქონდრიული სუპერკომპლექსების ურთიერთქმედება (კომპლექსი I, III, IV). SV CHD-ის მქონე ბავშვების გულებში, SS-31-ს შეუძლია გააუმჯობესოს I კომპლექსური აქტივობა და მაქსიმალური სუნთქვა (MR), რაც ვარაუდობს, რომ ის ძირითადად ავლენს თავის ეფექტს მიტოქონდრიული სუპერკომპლექსების გაუმჯობესებით [7].
5. მოქმედების მექანიზმი დიაბეტური ნეფროპათიის დროს
ტიპი 2 დიაბეტის db/db თაგვის მოდელში, დიაბეტური ნეფროპათია (DKD) დაკავშირებულია თირკმლის და გულის სუპეროქსიდის დონის შემცირებასთან. მიტოქონდრიის დამცავ აგენტს SS-31 (ასევე ცნობილი როგორც MTP-131, SS-31 ან ბენდავია) შეუძლია მნიშვნელოვნად შეაფერხოს პროტეინურიის, შარდის H2O2 და გლომერულური მეზანგიალური მატრიქსის დაგროვება db/db თაგვებში და მთლიანად შეინარჩუნოს თირკმელების სუპეროქსიდის დონეები. SS-31-ს ასევე შეუძლია შეამციროს მთლიანი თირკმლის ლიზოკარდიოლიპინი და ლიზოკარდიოლიპინის ძირითადი ქვეკლასები db/db თაგვებში და შეინარჩუნოს ლიზოკარდიოლიპინის აცილტრანსფერაზა 1-ის ექსპრესია. ეს შედეგები მიუთითებს, რომ ტიპი 2 დიაბეტის დროს DKD დაკავშირებულია თირკმლის და გულის სუპეროქსიდის31 დონის შემცირებასთან და შეიძლება დაიცვას SS-D31-ის სუპეროქსიდის დონისგან. კარდიოლიპინის რემოდელირების რეგულირება [8].
ჰიპოთეზირებული დიაგრამა აჯამებს ელამიპრეტიდის ნეიროპროტექტორულ ეფექტებს ნერვული მიტოქონდრიის ხარისხის კონტროლზე.
წყარო: PubMed [1]
რა არის დაკავშირებული SS-31-ის აპლიკაციები?
კარდიომიოპათია ბარტის სინდრომში: ბარტის სინდრომი არის იშვიათი და პოტენციურად სიცოცხლისათვის საშიში X- დაკავშირებული აშლილობა, რომელიც ხასიათდება კარდიომიოპათია, ჩონჩხის კუნთების სისუსტე, ზრდის შეფერხება და ციკლური ნეიტროპენია. პაციენტებს აქვთ ჩვილებში სიკვდილის მაღალი რისკი და მიდრეკილნი არიან კარდიომიოპათიის განვითარებისკენ, რომელსაც თან ახლავს იმუნური სისტემის ძლიერი შესუსტება. SS-31 წარმოადგენს როგორც გამოწვევებს, ასევე შესაძლებლობებს ბარტის სინდრომის მქონე პაციენტებში კარდიომიოპათიის სამკურნალოდ. მრავალი კვლევის შედეგები მხარს უჭერს მის გამოყენებას, როგორც პოტენციურ მკურნალობას ბარტის სინდრომის მქონე პაციენტებისთვის, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც დიაგნოზირებულია კარდიომიოპათია. მას შეიძლება ჰქონდეს ხანგრძლივი გავლენა კარდიომიოპათიის პროგრესირებაზე და თანდათანობით და სტრუქტურულად შეცვალოს წარუმატებელი მარცხენა პარკუჭის რემოდელირება გლობალურ, უჯრედულ და მოლეკულურ დონეზე [2].
ერთი პარკუჭის თანდაყოლილი გულის დაავადება:
გულის თანდაყოლილი დაავადება ყველაზე გავრცელებული თანდაყოლილი დეფექტია, ხოლო მძიმე ერთი პარკუჭის თანდაყოლილი გულის დაავადება არის ჩვილების გულის ტრანსპლანტაციის მთავარი ჩვენება, ამჟამად ხელმისაწვდომია ძალიან მცირე სამედიცინო მკურნალობის ვარიანტები. დადგინდა, რომ არსებობს მიტოქონდრიული დისფუნქცია ბავშვების გულებში, რომლებსაც აქვთ გულის თანდაყოლილი ერთი პარკუჭის დაავადება და მიტოქონდრიაზე დამიზნებულ პეპტიდს SS-31 შეუძლია გააუმჯობესოს გულის მიტოქონდრიული ფუნქცია. საჭიროა დამატებითი გამოკვლევა ამ პრეპარატის უნარზე, გააუმჯობესოს მიოკარდიუმის ფუნქცია და შეაფერხოს ტრანსპლანტაციის პროგრესი [7].
ლებერის მემკვიდრეობითი ოპტიკური ნეიროპათია:
კვლევამ შეაფასა SS-31-ის ადგილობრივი გამოყენების უსაფრთხოება, ტოლერანტობა და პოტენციური ეფექტურობა ლებერის მემკვიდრეობითი ოპტიკური ნეიროპათიის მქონე პაციენტების მკურნალობაში. შედეგებმა აჩვენა, რომ SS-31 კარგად გადაიტანა, მაგრამ ვერ მიაღწია პირველადი ვიზუალური ეფექტურობის საბოლოო წერტილს. თუმცა, ვიზუალური ფუნქციის შეფასება ღია ეტიკეტის გაფართოების პერიოდში და პოსტ-ჰოკ ანალიზმა აჩვენა წამახალისებელი გაუმჯობესება ცენტრალური ვიზუალური ველის საშუალო გადახრაში, რაც საჭიროებს შემდგომ კვლევას [9].
ტრავმული ოპტიკური ნეიროპათია:
გაირკვა, რომ SS-31 (MTP-131), მიტოქონდრიისადმი მიზანმიმართული მცირე მოლეკულის ტეტრაპეპტიდი, სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორის ინჰიბიტორთან ეტანერცეპტთან ერთად გამოყენებისას, შეიძლება იყოს ნეიროპროტექტორი ბადურის განგლიონის უჯრედებისთვის თაგვებში მხედველობის ნერვის ტრავმის შემდეგ. კანქვეშა ეტანერცეპტი ან MTP-131 მარტო და მათმა კომბინაციამ შეიძლება გაზარდოს ბადურის განგლიონური უჯრედების გადარჩენის მაჩვენებელი, მაგრამ მათი კომბინირებული გამოყენებისას სინერგიული ეფექტი არ დაფიქსირებულა [10].
ზურგის ტვინის დაზიანება: SS-31 (SS-31) არის ახალი არომატული კათიონური პეპტიდი, რომელსაც შეუძლია თავისუფლად გადალახოს ჰემატოენცეფალური ბარიერი. კვლევებმა აჩვენა, რომ SS-31 ხელს უწყობს ფუნქციურ აღდგენას ზურგის ტვინის დაზიანების შემდეგ cPLA2 შუამავლობით გამოწვეული აუტოფაგიური დაზიანების ინჰიბირებით, ხელს უშლის ლიზოსომური მემბრანის გამტარიანობის ზრდას და პიროპტოზის ინჰიბირებას და მას აქვს პოტენციური კლინიკური გამოყენების მნიშვნელობა [11].
ნეიროანთება და კოგნიტური დაქვეითება:
ასაკოვან ვირთხებში, ლიპოპოლისაქარიდს შეუძლია გამოიწვიოს სისტემური ანთება და ნეიროანთება, ხოლო SS-31 შეიძლება გამოყენებულ იქნას სამკურნალოდ. კვლევებმა აჩვენა, რომ ჰიპოკამპის ნეიროანთების ინჰიბირებას შეუძლია არა მხოლოდ შეამციროს ანთებითი რეაქცია ჰიპოკამპში, არამედ გააუმჯობესოს ტვინის ფუნქციური კავშირი ჰიპოკამპთან დაკავშირებულ რეგიონებში. ადრეული ანთების საწინააღმდეგო მკურნალობა SS-31-ით აქვს ხანგრძლივი ეფექტი ლიპოპოლისაქარიდით გამოწვეული ნეიროინთებითი ზემოქმედების შემცირებაზე [12].
აუტოსომური დომინანტური პოლიკისტოზური თირკმლის დაავადება:
ითვლება, რომ ორსულობა აძლიერებს კისტების პროგრესირებას აუტოსომურ დომინანტურ პოლიკისტოზურ დაავადებაში. აღმოჩნდა, რომ მიტოქონდრიისგან დამცავ ტეტრაპეპტიდ SS-31-ს შეუძლია გააუმჯობესოს თირკმლის დაავადების პროგრესირება ორსულ Pkd1^{RC/RC} თაგვებში, ამასთან ამცირებს ERK1/2 ფოსფორილაციას და აუმჯობესებს მიტოქონდრიული სუპერკომპლექსების წარმოქმნას. SS-31-ს შეუძლია გადაკვეთოს პლაცენტა და დედის რძე, აუმჯობესებს თირკმელების მძიმე პოლიკისტოზურ დაავადებას ყოველგვარი ტერატოგენული ან მავნე ზემოქმედების გარეშე [5].
ნეიროდეგენერაციული დაავადებები:
SS-31 არის მიტოქონდრიის მიზანმიმართული მცირე მოლეკულის ტეტრაპეპტიდი, რომელმაც აჩვენა თერაპიული ეფექტი და უსაფრთხოება მიტოქონდრიასთან დაკავშირებული სხვადასხვა დაავადებების დროს. ნეიროდეგენერაციულ დაავადებებში, SS-31-ს შეუძლია გააძლიეროს მიტოქონდრიული სუნთქვა, გაააქტიუროს ნეირონული მიტოქონდრიული ბიოგენეზი მიტოქონდრიული ბიოგენეზის რეგულატორების და ტრანსლოკატორული ფაქტორების მეშვეობით, გააძლიეროს მიტოქონდრიული შერწყმა, დათრგუნოს მიტოქონდრიული დაშლა, გაზარდოს მიტოფაგია, შეამციროს ნეირონული ჟანგვითი სტრესის, ნეიროინფოქსიუმის და ნეიროინფოქსიური ჟანგვითი სტრესი. აპოპტოზი და აძლიერებს ნეირონების გადარჩენის გზებს. ამრიგად, SS-31-ს შეუძლია თავიდან აიცილოს ნეიროდეგენერაციული დაავადებების პროგრესირება მიტოქონდრიული სუნთქვის, ბიოგენეზის, შერწყმისა და ნეირონების გადარჩენის გზების გაძლიერებით, აგრეთვე მიტოქონდრიის დაშლის, ოქსიდაციური სტრესის, ნეიროანთებით, ტოქსიკური ცილების დაგროვებისა და ნეირონების აპოპტოზის ინჰიბირებით [1].
სარკოპენია: აღმოჩნდა, რომ SS-31-ით 8 კვირიან მკურნალობას შეუძლია ნაწილობრივ შეცვალოს ასაკთან დაკავშირებული ცვლილებები ცილოვანი ფოსფორილირების ჩონჩხის კუნთებში ასაკოვანი მდედრი თაგვების ჩონჩხის კუნთებში, რაც შეესაბამება ჩონჩხის კუნთების ფუნქციის გაუმჯობესებას და ცილის S-გლუტათიონილაციის ცვლილებების აღდგენას [13].
როგორც მიტოქონდრიაზე გამიზნული პრეპარატი, SS-31 უზრუნველყოფს ინოვაციურ სტრატეგიას მიტოქონდრიული დაავადებების სამკურნალოდ. მიტოქონდრიის სტრუქტურისა და ფუნქციის დაცვით, მან აჩვენა კლინიკური მნიშვნელობა ისეთ დაავადებებში, როგორიცაა LHON და ბარტის სინდრომი, განსაკუთრებით აჩვენა მნიშვნელოვანი ეფექტურობა მწვავე ოპტიკური ნეიროპათიის დროს. მას აქვს თერაპიული ეფექტი მიტოქონდრიულ დისფუნქციასთან დაკავშირებულ სხვადასხვა დაავადებებზე, როგორიცაა გულის უკმარისობა და ნეიროდეგენერაციული დაავადებები და შეუძლია სიმპტომების შემსუბუქება და დაავადების პროგრესირების შეფერხება.
ავტორის შესახებ
ზემოაღნიშნული მასალები ყველა გამოკვლეულია, რედაქტირებულია და შედგენილია Cocer Peptides-ის მიერ.
სამეცნიერო ჟურნალის ავტორი
დანეშგარ ნ არის გავლენიანი მეცნიერი აკადემიურ საზოგადოებაში და მისი აკადემიური კარიერა მჭიდროდ არის დაკავშირებული აიოვას უნივერსიტეტთან და ორეგონის სახელმწიფო უნივერსიტეტთან. მისი კვლევის სფეროები ვრცელი და სიღრმისეულია, მოიცავს მრავალ დისციპლინას, როგორიცაა გერიატრია და გერონტოლოგია, გულ-სისხლძარღვთა სისტემა და კარდიოლოგია, ბიოქიმია და მოლეკულური ბიოლოგია, უჯრედული ბიოლოგია და ონკოლოგია. გერიატრიისა და გერონტოლოგიის სფეროში, Daneshgar N მოწოდებულია შეისწავლოს დაბერების ბიოლოგიური მექანიზმები და ეფექტური ინტერვენციები დაბერებასთან დაკავშირებულ დაავადებებში, იმ იმედით, რომ გააუმჯობესებს ხანდაზმულთა ცხოვრების ხარისხისა და ჯანმრთელობის დონეს კვლევის გზით.
გულ-სისხლძარღვთა სისტემის და კარდიოლოგიის ასპექტში ატარებს სიღრმისეულ კვლევებს გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების პათოგენეზის, დიაგნოსტიკური მეთოდებისა და მკურნალობის სტრატეგიების შესახებ, რაც ხელს უწყობს გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების პრევენციასა და მკურნალობას. ბიოქიმიისა და მოლეკულური ბიოლოგიის სფეროში, ის ყურადღებას ამახვილებს ბიომოლეკულების სტრუქტურაზე, ფუნქციასა და ურთიერთქმედებებზე, ავლენს მოლეკულურ დონეზე ცხოვრების საიდუმლოებებს და აძლევს თეორიულ საფუძველს დაავადებების გაგებისა და მკურნალობისთვის. უჯრედული ბიოლოგიის სფეროში Daneshgar N ყურადღებას ამახვილებს უჯრედების სტრუქტურაზე, ფუნქციასა და სასიცოცხლო მოქმედების კანონებზე, სწავლობს ძირითად პროცესებს, როგორიცაა უჯრედული სიგნალის გადაცემა და უჯრედული ციკლის რეგულირება, რაც მნიშვნელოვან მინიშნებებს იძლევა დაავადებების უჯრედული მექანიზმების შესასწავლად. ონკოლოგიის დარგში ის ეწევა კვლევებს სიმსივნეების გაჩენისა და განვითარების მექანიზმების, ასევე სიმსივნეების დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის შესახებ, ადრეული გამოვლენის მარკერებისა და სიმსივნეების ახალი თერაპიული მიზნების შესწავლით, სიმსივნური პაციენტებისთვის ახალი იმედის მომტანი. დანეშგარ ნ ჩამოთვლილია ციტირების მითითებაში [5].
▎ შესაბამისი ციტატები
[1] Nhu NT, Xiao S, Liu Y, et al. მცირე მიტოქონდრიულად მიზანმიმართული ტეტრაპეპტიდის ელამიპრეტიდის ნეიროპროტექტორული ეფექტები ნეიროდეგენერაციაში[J]. Frontiers in Integrative Neuroscience, 2022,15.DOI:10.3389/fnint.2021.747901.
[2] Sabbah H N. Elamipretide ბარტის სინდრომის კარდიომიოპათიისთვის: წარუმატებელი ელექტრო ქსელის თანდათანობითი აღდგენა [J]. გულის უკმარისობის მიმოხილვები, 2022,27(5):1911-1923.DOI:10.1007/s10741-021-10177-8.
[3] Daubert MA, Yow E, Dunn G, et al. რომანი მიტოქონდრია-მიზნობრივი პეპტიდი გულის უკმარისობის მკურნალობაში ელამიპრეტიდის[J] რანდომიზებული, პლაცებოზე კონტროლირებადი კვლევა. ცირკულაცია-გულის უკმარისობა, 2017,10(12).DOI:10.1161/CIRCHEARTFAILURE.117.004389.
[4] Patel N, Johnson MA, Vapniarsky N, et al. ელამიპრეტიდი ამსუბუქებს იშემია-რეპერფუზიის დაზიანებას ჰემორაგიული შოკის ღორის მოდელში[J]. სამეცნიერო მოხსენებები, 2023,13(1).DOI:10.1038/s41598-023-31374-5.
[5] Daneshgar N, Liang P, Lan RS, et al. ორსულობის დროს ელამიპრეტიდით მკურნალობა აუმჯობესებს თირკმელების პოლიკისტოზური დაავადების პროგრესირებას დედათა და ახალშობილთა თაგვებში PKD1 მუტაციით [J]. Kidney International, 2022,101(5):906-911.DOI:10.1016/j.kint.2021.12.006.
[6] Chatfield KC, Sparagna GC, Chau S, et al. ელამიპრეტიდი აუმჯობესებს მიტოქონდრიულ ფუნქციას დაქვეითებულ ადამიანის გულში[J]. Jacc-Basic to Translational Science, 2019,4(2):147-157.DOI:10.1016/j.jacbts.2018.12.005.
[7] Garcia A, Jonscher R, Sparagna G, et al. ელამიპრეტიდი აუმჯობესებს გულის მიტოქონდრიულ ფუნქციას ბავშვებში ერთი პარკუჭის გულის დაავადებით[J]. გულის უკმარისობის ჟურნალი, 2023,29(4):661.
[8] Miyamoto S, Zhang G, Hall D, et al. მიტოქონდრიული სუპეროქსიდის დონის აღდგენა ელამიპრეტიდით (MTP-131) იცავს db/db თაგვებს დიაბეტური თირკმლის დაავადების პროგრესირებისგან.[J]. The Journal of Biological Chemistry, 2020,295(21):7249-7260.DOI:10.1074/jbc.RA119.011110.
[9] Karanjia R, Coupland SG, Garcia M, et al. ელამიპრეტიდი (MTP-131) ადგილობრივი ოფთალმოლოგიური ხსნარი ლებერის მემკვიდრეობითი ოპტიკური ნეიროპათიის სამკურნალოდ[J]. საგამოძიებო ოფთალმოლოგია და ვიზუალური მეცნიერება, 2019,60(9).
[10] Tse BC, Dvoriantchikova G, Tao W, et al. მიტოქონდრიული მიზნობრივი თერაპია ელამიპრეტიდით (MTP-131), როგორც სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორის დათრგუნვის დამხმარე საშუალება ტრავმული ოპტიკური ნეიროპათიის მწვავე ვითარებაში [J]. ექსპერიმენტული თვალის კვლევა, 2020,199.DOI:10.1016/j.exer.2020.108178.
[11] Zhang H, Chen Y, Li F, et al. ელამიპრეტიდი ამსუბუქებს პიროპტოზს ტრავმულად დაზიანებულ ზურგის ტვინში cPLA2-ით გამოწვეული ლიზოსომური მემბრანის გამტარიანობის [J] ინჰიბირებით. Journal of Neuroinflammation, 2023,20(1).DOI:10.1186/s12974-023-02690-4.
[12] Liu Y, Fu H, Wu Y, et al. ელამიპრეტიდი (SS-31) აუმჯობესებს ფუნქციურ კავშირს ჰიპოკამპში და სხვა დაკავშირებულ რეგიონებში ლიპოპოლისაქარიდის მიერ გამოწვეული გახანგრძლივებული ნეიროანთების შემდეგ ასაკოვან ვირთხებში[J]. Frontiers in Aging Neuroscience, 2021,13.DOI:10.3389/fnagi.2021.600484.
[13] Campbell MD, Martin-Perez M, Egertson JD, et al. ელამიპრეტიდის მოქმედება ჩონჩხის კუნთის ფოსფოპროტეომზე ასაკოვან მდედრ თაგვებში[J]. გეროსმეცნიერება, 2022,44(6):2913-2924.DOI:10.1007/s11357-022-00679-0.
ამ ვებსაიტზე მოწოდებული ყველა სტატია და პროდუქტის ინფორმაცია განკუთვნილია მხოლოდ ინფორმაციის გავრცელებისა და საგანმანათლებლო მიზნებისთვის.
ამ ვებგვერდზე მოცემული პროდუქტები განკუთვნილია ექსკლუზიურად ინ ვიტრო კვლევისთვის. ინ ვიტრო კვლევა (ლათ. *in glass*, რაც ნიშნავს მინის ჭურჭელში) ტარდება ადამიანის სხეულის გარეთ. ეს პროდუქტები არ არის ფარმაცევტული პროდუქტი, არ არის დამტკიცებული აშშ-ს სურსათისა და წამლების ადმინისტრაციის (FDA) მიერ და არ უნდა იქნას გამოყენებული რაიმე სამედიცინო მდგომარეობის, დაავადების ან დაავადების თავიდან ასაცილებლად, სამკურნალოდ ან განკურნებისთვის. კანონით კატეგორიულად აკრძალულია ამ პროდუქტების ნებისმიერი სახით ადამიანის ან ცხოველის ორგანიზმში შეტანა.