SS31 10 mg

▎ SS-31 tuzilishi

Manba: PubChem

Ketma-ketlik: RXKF Molekulyar formula: C 32H 49N 9O5 Molekulyar og'irligi: 639,8 g / mol CAS raqami: 736992-21-5 PubChem CID: 11764719 Sinonimlar: Elamipretid

▎ SS-31 tadqiqoti

SS-31 tadqiqoti qanday?

SS-31 suvda eruvchan, aromatik katyonik, mitoxondriyaga yo'naltirilgan tetrapeptiddir (Sabbah HN, 2022). Uning noyob kimyoviy tuzilishi unga osonlik bilan kirib borishi va ichki mitoxondriyal membranaga vaqtinchalik joylashishiga imkon beradi. Xususan, u ichki mitoxondriyal membrananing asosiy komponenti bo'lgan kardiolipin bilan bog'lanishi mumkin va shu bilan mitoxondriyal funktsiyani yaxshilash ta'sirini ko'rsatadi.

Ushbu o'ziga xos kimyoviy tuzilish uni turli kasalliklarni davolashda qo'llash uchun asos yaratadi. Ko'pgina kasalliklar mitoxondriyal disfunktsiya bilan bog'liq, masalan, Bart sindromi, yurak etishmovchiligi, neyrodegenerativ kasalliklar va boshqalar. Mitoxondriya hujayra energiyasini ishlab chiqarishda, oksidlovchi stressni tartibga solishda va boshqa jihatlarda hal qiluvchi rol o'ynaydi. Mitoxondriyal funktsiya buzilganda, hujayra energiyasining etishmasligi, oksidlovchi stressning kuchayishi va neyroinflamasyon kabi muammolarga olib kelishi mumkin, bu esa o'z navbatida turli kasalliklarni keltirib chiqaradi.

SS-31 tadqiqoti va ishlanmasi ushbu mitoxondrial kasalliklarga yo'naltirilgan bo'lib, mitoxondriyal funktsiyani yaxshilash va bemorlarning hayot sifati va omon qolish darajasini oshirish orqali kasallik belgilarini engillashtirishga qaratilgan. Mitoxondriyal biologiya bo'yicha uzluksiz chuqur izlanishlar natijasida odamlar asta-sekin mitoxondriyalarning kasalliklarning paydo bo'lishi va rivojlanishidagi ahamiyatini tan oldilar.

Tadqiqotchilar mitoxondriyal disfunktsiya turli kasalliklarning patofiziologik jarayonlari bilan chambarchas bog'liqligini aniqladilar. Misol uchun, neyrodegenerativ kasalliklarda neyronal mitoxondriyal disfunktsiya, surunkali neyroinflamasyon, toksik oqsillarning to'planishi va neyron apoptozi ^{[1] kabi muammolar mavjud} . Klinik tadqiqotlarga kirishdan oldin SS-31 keng qamrovli klinikadan oldingi tadqiqotlarni o'tkazdi. Ushbu tadqiqotlar preparatning xavfsizligi, samaradorligi va farmakokinetik xususiyatlarini baholash uchun hujayra modellari va hayvonlar modellarida o'tkazilgan tajribalarni o'z ichiga oladi. Masalan, Bart sindromini o'rganishda SS-31 induktsiyalangan pluripotent ildiz hujayralari modellarida mitoxondrial bioenergetika va morfologiyani tez yaxshilash qobiliyatini namoyish etdi ^[2].

Neyrodegenerativ kasalliklar bo'yicha tadqiqotlarda SS-31 ko'plab hayvonlar modellarida neyroprotektiv ta'sir ko'rsatdi, shu jumladan mitoxondriyal nafas olishni kuchaytirish, neyroinflamatsiyani inhibe qilish va toksik oqsillarning to'planishini oldini olish ^[1] . SS-31 allaqachon kasallikning turli sohalarini qamrab olgan bir nechta klinik tadqiqotlarda ishtirok etgan.

Yurak etishmovchiligini davolashda randomizatsiyalangan, platsebo-nazorat ostida o'tkazilgan tadqiqot shuni ko'rsatdiki, SS-31 ning bitta infuzioni xavfsiz va yaxshi muhosaba qilinadi va SS-31 ning yuqori dozasi yurak etishmovchiligini davolashda uning potentsial rolini qo'llab-quvvatlab, chap qorincha hajmini yaxshilaydi ^[3].

Turli xil kasallik modellarida SS-31 ning o'ziga xos ta'sir mexanizmlari qanday?

1. Gemorragik shok va aorta ballon okklyuziyasi modelidagi ta'sir mexanizmi.

Gemorragik shok va aorta balonining tiqilib qolishi (REBOA) natijasida kelib chiqqan ishemiya-reperfuzion shikastlanish (IRI) modelida mitoxondriyal shikastlanish markaziy rol o'ynaydi. SS-31 kristalloid suyuqlikka bo'lgan talabni kamaytiradi va buyraklar va yurakni himoya qiladi. Xususan, u qon zardobidagi kreatinin, troponin va interleykin-6 kontsentratsiyasini kamaytirishi mumkin, ammo u plazmadagi laktatning yakuniy kontsentratsiyasiga ta'sir qilmaydi. SS-31 mitoxondriyalarni himoya qilish orqali IRIni engillashtirishi mumkin, qon ketishidan keyin IRI bilan og'rigan bemorlar uchun yangi davolash yo'llarini ochib beradi ^[4].

2. Bart sindromida ta'sir mexanizmi

Bart sindromi - kardiyomiyopatiya, skelet mushaklarining zaifligi, o'sishning kechikishi va tsiklik neytropeniya bilan tavsiflangan kam uchraydigan X-bog'langan kasallik. SS-31 suvda eruvchan, aromatik katyonik, mitoxondriyaga yo'naltirilgan tetrapeptid bo'lib, tashqi mitoxondriyal membranaga kirib, kardiolipin bilan bog'lanishi mumkin. Bu energiya ishlab chiqarishni yaxshilash va reaktiv kislorod turlarining haddan tashqari shakllanishini inhibe qilish orqali hujayra sog'lig'ini rag'batlantiradi va shu bilan oksidlovchi stressni kamaytiradi. Bart sindromining induktsiyalangan pluripotent ildiz hujayralarida va bolalik kardiomiopatiyasi bilan tavsiflangan boshqa genetik bog'liq kasalliklarda SS-31 mitoxondrial bioenergetika va morfologiyani tez yaxshilashi mumkin. Ko'plab tadqiqotlar natijalari Barth sindromi bilan og'rigan bemorlar uchun potentsial davolash sifatida SS-31 dan foydalanishni qo'llab-quvvatlaydi, ayniqsa kardiyomiyopatiya tashxisi qo'yilgan hollarda ^[2].

3. Avtosomal dominant polikistik buyrak kasalligida (ADPKD) ta'sir mexanizmi.

Homiladorlik avtosomal dominant polikistik buyrak kasalligida (ADPKD) kistlarning rivojlanishini kuchaytiradi deb hisoblanadi. Biroq, tolvaptan, FDA tomonidan kattalar ADPKD uchun tasdiqlangan yagona dori, homila uchun mumkin bo'lgan zarar tufayli homilador ADPKD bemorlarga tavsiya etilmaydi. SS-31 mitoxondriyadan himoya qiluvchi tetrapeptid bo'lib, homilador Pkd1RC/RC sichqonlarida buyrak kasalliklarining rivojlanishini yaxshilashi, shu bilan birga ERK1/2 fosforillanishini kamaytirishi va mitoxondriyal superkomplekslarning shakllanishini yaxshilashi aniqlangan. Bundan tashqari, SS-31 platsenta va ona sutidan o'tib, agressiv infantil polikistik buyrak kasalligini teratogen yoki zararli ta'sirlarsiz yaxshilaydi. Ushbu preklinik tadqiqotlar SS-31 ning potentsial klinik sinovlarini qo'llab-quvvatlaydi ^[5].

4. Yurak yetishmovchiligida ta’sir mexanizmi

Yurak yetishmovchiligida (YY) mitoxondriyadagi salbiy o‘zgarishlar ma’lum. SS-31 inson yurak etishmovchiligining mitoxondrial va superkompleks funktsiyalariga ijobiy ta'sir ko'rsatadi. U kislorod oqimini, kompleks I va kompleks IV faolligini va zaiflashgan inson yurak mitoxondriyalaridagi superkomplekslar bilan bog'liq kompleks IV faolligini sezilarli darajada oshirishi mumkin, bu esa odamning mitoxondrial funktsiyasi etishmovchiligini sezilarli darajada yaxshilaydi ^[6].

Yagona qorincha konjenital yurak kasalligi (SV CHD) bo'lgan bolalarda yurak transplantatsiyasining klinik ko'rsatkichlari mitoxondriyal disfunktsiya mavjudligini ko'rsatadi. SS-31 - bu mitoxondriyal superkomplekslarning (I, III, IV komplekslari) o'zaro ta'sirini yaxshilaydigan kardiolipinga qaratilgan pentapeptid. SV CHD bo'lgan bolalarning qalbida SS-31 kompleks I faolligini va maksimal nafas olishni (MR) yaxshilashi mumkin, bu asosan mitoxondriyal superkomplekslarni yaxshilash orqali o'z ta'sirini ko'rsatadi ^..

5. Diabetik nefropatiyada ta'sir mexanizmi

2-toifa diabetning db/db sichqoncha modelida diabetik nefropatiya (DKD) buyrak va yurak superoksid darajasining pasayishi bilan bog'liq. Mitoxondriyadan himoya qiluvchi vosita SS-31 (shuningdek, MTP-131, SS-31 yoki Bendavia nomi bilan ham tanilgan) sichqonlarda proteinuriya, siydikda H₂O₂ va glomerulyar mezangial matritsaning to'planishini sezilarli darajada inhibe qilishi va buyrak superoksidlari ishlab chiqarish darajasini to'liq saqlab qolishi mumkin. SS-31, shuningdek, db/db sichqonlarda umumiy buyrak lizokardiolipinini va asosiy lizokardiolipin kichik sinflarini kamaytirishi va lizokardiolipin atsiltransferaza 1 ifodasini saqlab qolishi mumkin. Bu natijalar shuni ko'rsatadiki, 2-toifa diabetda DKD buyrak va yurak superoksid darajasining pasayishi bilan bog'liq bo'lib, DSS-31 superoksid darajasidan himoya qilishi mumkin. kardiyolipinni qayta qurishni tartibga solish orqali ^[8].

Gipoteza diagrammasi elamipretidning neyron mitoxondriya sifatini nazorat qilish bo'yicha neyroprotektiv ta'sirini umumlashtiradi.

Manba:PubMed ^[1]

SS-31 ning tegishli ilovalari qanday?

Bart sindromidagi kardiyomiyopatiya: Bart sindromi kardiyomiyopatiya, skelet mushaklarining zaifligi, o'sishning kechikishi va tsiklik neytropeniya bilan tavsiflangan kamdan-kam uchraydigan va hayotga xavf tug'diruvchi X bilan bog'liq kasallikdir. Bemorlarda go'daklik davrida o'lim xavfi yuqori va immunitet tizimining jiddiy zaiflashishi bilan birga kardiyomiyopatiya rivojlanishiga moyil. SS-31 Bart sindromi bilan og'rigan bemorlarda kardiyomiyopatiyani davolashda qiyinchiliklar va imkoniyatlarni taqdim etadi. Ko'plab tadqiqotlar natijalari Barth sindromi bilan og'rigan bemorlar uchun, ayniqsa kardiyomiyopatiya tashxisi qo'yilganda, potentsial davolash sifatida foydalanishni qo'llab-quvvatlaydi. Bu kardiyomiyopatiyaning rivojlanishiga doimiy ta'sir ko'rsatishi va global, hujayrali va molekulyar darajadagi muvaffaqiyatsiz chap qorinchaning qayta tuzilishini asta-sekin va tizimli ravishda o'zgartirishi mumkin ^[2].

Yagona qorincha konjenital yurak kasalligi: 

Tug'ma yurak kasalligi eng ko'p uchraydigan tug'ma nuqson bo'lib, og'ir bitta qorincha tug'ma yurak kasalligi chaqaloq yurak transplantatsiyasi uchun asosiy ko'rsatkich bo'lib, hozirda juda kam tibbiy davolash usullari mavjud. Bir qorinchali tug'ma yurak kasalligi bo'lgan bolalarning yuraklarida mitoxondriyal disfunktsiya mavjudligi va mitoxondriyaga mo'ljallangan SS-31 peptidlari yurakning mitoxondrial funktsiyasini yaxshilashi mumkinligi aniqlandi. Ushbu preparatning miyokard funktsiyasini yaxshilash va transplantatsiya rivojlanishini kechiktirish qobiliyati bo'yicha keyingi tadqiqotlar zarur ^[7].

Leberning irsiy optik neyropatiyasi: 

Tadqiqot Leberning irsiy optik neyropatiyasi bo'lgan bemorlarni davolashda SS-31 dan topikal foydalanishning xavfsizligi, bardoshliligi va potentsial samaradorligini baholadi. Natijalar shuni ko'rsatdiki, SS-31 yaxshi muhosaba qilingan, ammo asosiy vizual samaradorlikning yakuniy nuqtasiga etib bormagan. Shu bilan birga, ochiq yorliqli uzaytirish davrida vizual funktsiyani baholash va post-hoc tahlili markaziy ko'rish maydonining o'rtacha og'ishida rag'batlantiruvchi yaxshilanishlarni ko'rsatdi, bu esa keyingi tadqiqotlarni talab qiladi ^[9].

Travmatik optik neyropatiya: 

SS-31 (MTP-131), mitoxondriyaga yo'naltirilgan kichik molekulali tetrapeptid, o'simta nekrozi omil inhibitori etanercept bilan birgalikda qo'llanilganda, sichqonlarda ko'rish nervi shikastlanishidan keyin retinal ganglion hujayralari uchun neyroprotektor bo'lib xizmat qilishi aniqlandi. Faqatgina teri osti etanersepti yoki MTP-131 va ularning kombinatsiyasi retinal ganglion hujayralarining omon qolish darajasini oshirishi mumkin, ammo ular birgalikda qo'llanilganda sinergik ta'sir kuzatilmadi ^[10].

Orqa miya shikastlanishi: SS-31 (SS-31) qon-miya to'sig'ini erkin kesib o'ta oladigan yangi aromatik katyonik peptiddir. Tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, SS-31 cPLA2 vositachiligida avtofagik shikastlanishni inhibe qilish, lizosomal membrana o'tkazuvchanligining oshishiga yo'l qo'ymaslik va piroptozni inhibe qilish orqali o'murtqa shikastlanishdan keyin funktsional tiklanishga yordam beradi va u potentsial klinik qo'llash qiymatiga ega ^[11].

Neyroyallig'lanish va kognitiv buzilish: 

Keksa kalamushlarda lipopolisakkarid tizimli yallig'lanish va neyroinflamatsiyani keltirib chiqarishi mumkin va SS-31 davolash uchun ishlatilishi mumkin. Tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, hipokampal neyroinflamatsiyani inhibe qilish nafaqat hipokampusdagi yallig'lanish reaktsiyasini kamaytirishi, balki hipokampus bilan bog'liq hududlarda miyaning funktsional ulanishini yaxshilashi mumkin. SS-31 bilan erta yallig'lanishga qarshi davolash lipopolisakkaridlar keltirib chiqaradigan neyroinflamatsiya ta'sirini kamaytirishga doimiy ta'sir ko'rsatadi ^[12].

Avtosomal dominant polikistik buyrak kasalligi: 

Homiladorlik avtosomal dominant polikistik buyrak kasalligida kistalarning rivojlanishini kuchaytiradi deb hisoblanadi. Aniqlanishicha, mitoxondriyadan himoya qiluvchi tetrapeptid SS-31 homilador Pkd1^{RC/RC} sichqonlarida buyrak kasalliklarining rivojlanishini yaxshilashi, shu bilan birga ERK1/2 fosforillanishini kamaytirishi va mitoxondriyal superkomplekslarning shakllanishini yaxshilashi mumkin. SS-31 platsenta va ona sutidan o'tib, hech qanday teratogen yoki zararli ta'sir ko'rsatmasdan og'ir infantil polikistik buyrak kasalligini yaxshilaydi ^[5].

Neyrodegenerativ kasalliklar: 

SS-31 mitoxondriyaga mo'ljallangan kichik molekulali tetrapeptid bo'lib, turli mitoxondrial kasalliklarda terapevtik ta'sir va xavfsizlikni ko'rsatdi. Neyrodejenerativ kasalliklarda SS-31 mitoxondriyal nafas olishni kuchaytirishi, mitoxondrial biogenez regulyatorlari va translokator omillar orqali neyronal mitoxondrial biogenezni faollashtirishi, mitoxondriyal sintezni kuchaytirishi, mitoxondriyal bo'linishning inhibe qilinishi, mitofagiyaning kuchayishi, stressni, neyronallaming oksidlanishini kamaytirishi mumkin. toksik oqsillar, neyronlarning apoptozini oldini oladi va neyronlarning omon qolish yo'llarini kuchaytiradi. Shuning uchun SS-31 mitoxondriyal nafas olish, biogenez, sintez va neyronlarning omon qolish yo'llarini kuchaytirish orqali neyrodegenerativ kasalliklarning rivojlanishini oldini olishi mumkin, shuningdek, mitoxondriyal bo'linish, oksidlovchi stress, neyroinflamasyon, toksik oqsillarning to'planishi va neyrozni inhibe qilishi mumkin ^..

Sarkopeniya: SS-31 bilan 8 haftalik davolash keksa urg'ochi sichqonlarning skelet mushaklaridagi oqsil fosforlanishidagi yoshga bog'liq o'zgarishlarni qisman o'zgartirishi mumkinligi aniqlandi, bu skelet mushaklari funktsiyasining yaxshilanishi va protein S-glutatyonilatsiyasidagi o'zgarishlarning tiklanishiga mos keladi ^[13].

Mitoxondriyaga mo'ljallangan dori sifatida SS-31 mitoxondriyal kasalliklarni davolash uchun innovatsion strategiyani taqdim etadi. Mitoxondriyaning tuzilishi va funktsiyasini himoya qilish orqali u LHON va Barth sindromi kabi kasalliklarda klinik ahamiyatga ega, ayniqsa o'tkir optik neyropatiyada sezilarli samaradorlikni ko'rsatdi. Bu yurak etishmovchiligi va neyrodegenerativ kasalliklar kabi mitoxondriyal disfunktsiya bilan bog'liq bo'lgan turli kasalliklarga terapevtik ta'sir ko'rsatadi va simptomlarni engillashtiradi va kasallikning rivojlanishini kechiktirishi mumkin.

Muallif haqida

Yuqorida qayd etilgan materiallar Cocer Peptides tomonidan o'rganilgan, tahrirlangan va tuzilgan.

Ilmiy jurnal muallifi

Daneshgar N akademik hamjamiyatdagi nufuzli olim bo'lib, uning ilmiy faoliyati Ayova universiteti va Oregon shtati universiteti bilan chambarchas bog'liq. Uning tadqiqot sohalari keng va chuqur bo'lib, geriatriya va gerontologiya, yurak-qon tomir tizimi va kardiologiya, biokimyo va molekulyar biologiya, hujayra biologiyasi va onkologiya kabi ko'plab fanlarni qamrab oladi. Geriatriya va gerontologiya sohasida Daneshgar N qarishning biologik mexanizmlarini va qarish bilan bog'liq kasalliklarga samarali aralashuvni o'rganishga sodiq bo'lib, tadqiqotlar orqali qariyalarning hayot sifati va salomatlik darajasini yaxshilashga umid qiladi.

Yurak-qon tomir tizimi va kardiologiya yo'nalishida yurak-qon tomir kasalliklarining patogenezi, diagnostika usullari va davolash strategiyalari bo'yicha chuqur tadqiqotlar olib boradi, yurak-qon tomir kasalliklarining oldini olish va davolashga hissa qo'shadi. U biokimyo va molekulyar biologiya sohasida biomolekulalarning tuzilishi, funksiyasi va oʻzaro taʼsiriga eʼtibor qaratadi, hayot faoliyati sirlarini molekulyar darajada ochib beradi va kasalliklarni tushunish va davolash uchun nazariy asos yaratadi. Hujayra biologiyasi sohasida Daneshgar N hujayralarning tuzilishi, funktsiyasi va hayotiy faoliyati qonunlariga e'tibor qaratadi, hujayra signallarining uzatilishi va hujayra siklini tartibga solish kabi asosiy jarayonlarni o'rganadi, kasalliklarning hujayra mexanizmlarini o'rganish uchun muhim maslahatlar beradi. Onkologiya sohasida u o'smalarning paydo bo'lishi va rivojlanish mexanizmlari, shuningdek, o'smalarni tashxislash va davolash bo'yicha tadqiqotlar olib boradi, o'smalarni erta aniqlash belgilarini va yangi terapevtik maqsadlarini o'rganadi, o'simtali bemorlarga yangi umid baxsh etadi. Daneshgar N iqtibos ma'lumotnomasida keltirilgan [5].

▎ Tegishli iqtiboslar

[1] Nhu NT, Xiao S, Liu Y va boshqalar. Neyrodegeneratsiyada kichik mitoxondrial maqsadli tetrapeptid elamipretidning neyroprotektiv ta'siri [J]. Integrativ nevrologiyadagi chegaralar, 2022,15.DOI:10.3389/fnint.2021.747901.

[2] Sabbah H N. Barth sindromi kardiyomiyopati uchun Elamipretide: muvaffaqiyatsiz elektr tarmog'ini bosqichma-bosqich qayta qurish [J]. Yurak etishmovchiligi sharhlari, 2022,27(5):1911-1923.DOI:10.1007/s10741-021-10177-8.

[3] Daubert MA, Yow E, Dunn G va boshqalar. Yurak yetishmovchiligini davolashda yangi mitoxondriya-maqsadli peptid Elamipretidning tasodifiy, platsebo-nazoratli sinovi [J]. Qon aylanishi-yurak etishmovchiligi, 2017,10(12).DOI:10.1161/CIRCHEARTFAILURE.117.004389.

[4] Patel N, Jonson MA, Vapniarsky N va boshqalar. Elamipretid gemorragik shokning cho'chqa modelida ishemiya-reperfuziya shikastlanishini yumshatadi [J]. Ilmiy hisobotlar, 2023,13(1).DOI:10.1038/s41598-023-31374-5.

[5] Daneshgar N, Liang P, Lan RS va boshqalar. Homiladorlik davrida elamipretid bilan davolash PKD1 mutatsiyalari [J] bo'lgan ona va neonatal sichqonlarda polikistik buyrak kasalligining rivojlanishini yaxshilaydi. Kidney International, 2022,101 (5): 906-911.DOI: 10.1016/j.kint.2021.12.006.

[6] Chatfield KC, Sparagna GC, Chau S va boshqalar. Elamipretid inson yuragidagi mitoxondrial funktsiyani yaxshilaydi [J]. Jacc-Basic to Translational Science, 2019,4(2):147-157.DOI:10.1016/j.jacbts.2018.12.005.

[7] Garsiya A, Jonscher R, Sparagna G va boshqalar. Elamipretid bitta qorincha yurak kasalligi bo'lgan bolalarda yurak mitoxondrial funktsiyasini yaxshilaydi [J]. Kardiyak etishmovchiligi jurnali, 2023,29 (4): 661.

[8] Miyamoto S, Zhang G, Hall D va boshqalar. Mitoxondriyal superoksid darajasini elamipretid (MTP-131) bilan tiklash sichqonchani diabetik buyrak kasalligi rivojlanishidan himoya qiladi.[J]. Biologik kimyo jurnali, 2020,295(21):7249-7260.DOI:10.1074/jbc.RA119.011110.

[9] Karanjia R, Coupland SG, Garcia M va boshqalar. Elamipretid (MTP-131) Leberning irsiy optik neyropatiyasini davolash uchun topikal oftalmik eritma [J]. Tergov oftalmologiyasi va vizual fan, 2019,60(9).

[10] Tse BC, Dvoriantchikova G, Tao W va boshqalar. O'tkir sharoitda travmatik optik neyropatiya uchun o'simta nekrozi omilini inhibe qilish uchun qo'shimcha sifatida elamipretid (MTP-131) bilan mitoxondrial maqsadli terapiya [J]. Eksperimental Eye Research, 2020,199.DOI:10.1016/j.exer.2020.108178.

[11] Chjan H, Chen Y, Li F va boshqalar. Elamipretid cPLA2 tomonidan qo'zg'atilgan lizosomal membrana o'tkazuvchanligini [J] inhibe qilish orqali shikastlangan orqa miyada piroptozni engillashtiradi. Neyroinflammation jurnali, 2023,20(1).DOI:10.1186/s12974-023-02690-4.

[12] Liu Y, Fu H, Vu Y va boshqalar. Elamipretid (SS-31) keksa kalamushlarda lipopolisakkarid tomonidan qo'zg'atilgan uzoq davom etgan neyro-yallig'lanishdan keyin Hipokampus va boshqa tegishli hududlarda funktsional ulanishni yaxshilaydi [J]. Qarish nevrologiyasidagi chegaralar, 2021,13.DOI:10.3389/fnagi.2021.600484.

[13] Kempbell MD, Martin-Peres M, Egertson JD va boshqalar. Keksa ayol sichqonlarda skelet mushaklari fosfoproteomiga elamipretid ta'siri [J]. Geroscience, 2022,44(6):2913-2924.DOI:10.1007/s11357-022-00679-0.

USHBU SAYTDA TAQDIM ETILGAN BARCHA MAQOLALAR VA MAHSULOT HAQIDAGI MA'LUMOTLAR FAQAT MA'LUMOTNI TARQATISH VA MA'LUMOT MAQSADLARIGA BO'LGAN.  

Ushbu veb-saytda taqdim etilgan mahsulotlar faqat in vitro tadqiqot uchun mo'ljallangan. In vitro tadqiqot (lotincha: *shishada*, shisha idishlar degan maʼnoni anglatadi) inson tanasidan tashqarida olib boriladi. Ushbu mahsulotlar farmatsevtika mahsulotlari emas, AQSh oziq-ovqat va farmatsevtika idorasi (FDA) tomonidan tasdiqlanmagan va har qanday tibbiy holat, kasallik yoki kasallikning oldini olish, davolash yoki davolash uchun ishlatilmasligi kerak. Ushbu mahsulotlarni har qanday shaklda inson yoki hayvon tanasiga kiritish qonun bilan qat'iyan man etiladi.