ບໍລິສັດຂອງພວກເຮົາ
       Peptides        Janoshik COA
ເຈົ້າຢູ່ນີ້: ບ້ານ » ຂໍ້ມູນ Peptide » ຂໍ້ມູນ Peptide » GLP-3: Triple Agonist

ຄໍາສັບ Peptide

GLP-3: Triple Agonist

network_duotone ໂດຍ Cocer Peptides      network_duotone 18 ມື້ກ່ອນຫນ້ານີ້


ບົດຄວາມ ແລະຂໍ້ມູນຜະລິດຕະພັນທັງໝົດທີ່ສະໜອງໃຫ້ຢູ່ໃນເວັບໄຊນີ້ແມ່ນເພື່ອການເຜີຍແຜ່ຂໍ້ມູນ ແລະຈຸດປະສົງທາງການສຶກສາເທົ່ານັ້ນ.  

ຜະລິດຕະພັນທີ່ສະຫນອງໃຫ້ຢູ່ໃນເວັບໄຊທ໌ນີ້ແມ່ນມີຈຸດປະສົງສະເພາະສໍາລັບການຄົ້ນຄວ້າໃນ vitro. ການຄົ້ນຄວ້າໃນ vitro (ພາສາລະຕິນ: *ໃນແກ້ວ*, ຊຶ່ງຫມາຍຄວາມວ່າໃນເຄື່ອງແກ້ວ) ແມ່ນດໍາເນີນການຢູ່ນອກຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ. ຜະລິດຕະພັນເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນບໍ່ແມ່ນຢາ, ບໍ່ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດຈາກອົງການອາຫານແລະຢາຂອງສະຫະລັດ (FDA), ແລະຕ້ອງບໍ່ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອປ້ອງກັນ, ປິ່ນປົວ, ຫຼືປິ່ນປົວພະຍາດ, ພະຍາດ, ຫຼືພະຍາດຕ່າງໆ. ມັນໄດ້ຖືກຫ້າມຢ່າງເຂັ້ມງວດໂດຍກົດຫມາຍທີ່ຈະນໍາຜະລິດຕະພັນເຫຼົ່ານີ້ເຂົ້າໄປໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດຫຼືສັດໃນຮູບແບບໃດກໍ່ຕາມ.

 



ພາບລວມຂອງ Triple Agonists


ໃນຊຸມປີມໍ່ໆມານີ້, ດ້ວຍການລົງເລິກຂອງການຄົ້ນຄວ້າໄປສູ່ການເກີດພະຍາດທາງເດີນອາຫານ, ການພັດທະນາຢາ agonist ຫຼາຍເປົ້າຫມາຍທີ່ແນໃສ່ receptors ຮໍໂມນຫຼາຍໄດ້ກາຍເປັນຫົວຂໍ້ຮ້ອນ. GLP-3 ແມ່ນສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະ triple agonist ຂອງ insulinotropic polypeptide (GIP), glucagon-like peptide-1 (GLP-1), ແລະ glucagon (GC).


(1) Physiological ພື້ນຖານຂອງຫນ້າທີ່ receptor ຮໍໂມນ

GIP Receptor: GIP ແມ່ນຮໍໂມນທີ່ secreting insulin ໃນລໍາໄສ້ secreted ໂດຍຈຸລັງ K ໃນລໍາໄສ້ນ້ອຍ, ປ່ອຍອອກມາຢ່າງໄວວາຫຼັງຈາກອາຫານ. ເມື່ອມີການຜູກມັດກັບ GIP receptor, GIP ກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງ insulin, ແລະຜົນກະທົບກະຕຸ້ນນີ້ແມ່ນຂຶ້ນກັບ glucose, ຊຶ່ງຫມາຍຄວາມວ່າເມື່ອລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດເພີ່ມຂຶ້ນ, GIP ເສີມຂະຫຍາຍຜົນກະທົບຂອງຄວາມລັບຂອງ insulin, ຊ່ວຍຮັກສາລະດັບ glucose ໃນເລືອດທີ່ຫມັ້ນຄົງ. ນອກຈາກນັ້ນ, GIP ເຂົ້າຮ່ວມໃນລະບຽບການຂອງ metabolism lipid, ມີອິດທິພົນຕໍ່ຄວາມແຕກຕ່າງຂອງ adipocyte ແລະການສະສົມ lipid.

1 

Fig. 1. ການປິ່ນປົວ RETA ຫຼື SEMA ຫຼຸດຜ່ອນນ້ໍາຫນັກຕົວແລະປັບປຸງ glucose ໃນເລືອດໄວ.a ເປີເຊັນການປ່ຽນແປງຂອງນ້ໍາຫນັກຕົວຈາກເສັ້ນພື້ນຖານແມ່ນໄດ້ຖືກລາຍງານ. b, ນ້ໍາຫນັກເນື້ອເຍື່ອ adipose ສີຂາວຂອງ Epididymal ໄດ້ຖືກຄິດໄລ່ຢູ່ໃນຈຸດສຸດທ້າຍ. c ການອົດອາຫານຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໄດ້ຖືກຄິດໄລ່ຢູ່ໃນພື້ນຖານແລະຕະຫຼອດການສຶກສາຢູ່ໃນຈຸດເວລາທີ່ຊີ້ບອກຈົນກ່ວາຈຸດສຸດທ້າຍ. d tumor engraftment ຫຼື 'tumor take' ຖືກລາຍງານ.


GLP-1 receptor: GLP-1 ແມ່ນ secreted ໂດຍຈຸລັງ L ໃນລໍາໄສ້ແລະຍັງມີຜົນກະທົບ insulinotropic ທີ່ຂຶ້ນກັບ glucose, ເສີມຂະຫຍາຍການສັງເຄາະແລະການປ່ອຍ insulin, ຍັບຍັ້ງຄວາມລັບຂອງ glucagon, ແລະຫຼຸດຜ່ອນການຜະລິດ glucose ຕັບ. GLP-1 ຍັງຊັກຊ້າການລ້າງກະເພາະອາຫານ, ເພີ່ມຄວາມອີ່ມ, ແລະດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງຫຼຸດຜ່ອນການກິນອາຫານ. ມັນມີຜົນກະທົບປ້ອງກັນແລະການຂະຫຍາຍພັນຂອງຈຸລັງ beta pancreatic, ຊ່ວຍຮັກສາການເຮັດວຽກຂອງ pancreatic.


3. GC Receptor: 

ຫຼັງຈາກການຜູກມັດກັບ GC receptor, glucagon ຕົ້ນຕໍເຮັດຫນ້າທີ່ຕັບໂດຍການສົ່ງເສີມ glycogenolysis ແລະ gluconeogenesis, ດັ່ງນັ້ນການເພີ່ມລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດ. ໃນ metabolism lipid, ມັນສົ່ງເສີມ lipolysis, ເພີ່ມການປ່ອຍແລະການຜຸພັງຂອງອາຊິດໄຂມັນສໍາລັບພະລັງງານ. ພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂທາງກາຍະພາບປົກກະຕິ, ຄວາມລັບຂອງ glucagon ຖືກຍັບຍັ້ງເມື່ອລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດສູງຂື້ນເພື່ອຮັກສາຄວາມສົມດຸນຂອງນ້ ຳ ຕານ.


(2) ຂໍ້ໄດ້ປຽບຂອງການປະຕິບັດ Triple Agonist

ໃນຖານະເປັນ agonist triple, GLP-3 ພ້ອມກັນສາມາດກະຕຸ້ນສາມ receptors ເຫຼົ່ານີ້, exerting ຜົນກະທົບ synergistic. ໂດຍການເປີດໃຊ້ GIP ແລະ GLP-1 receptors, ມັນຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມລັບຂອງ insulin ທີ່ຂຶ້ນກັບ glucose, ຫຼຸດລົງລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດຢ່າງມີປະສິດທິພາບ. ຄວາມອີ່ມຕົວທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນແລະການຊັກຊ້າຂອງກະເພາະອາຫານທີ່ຖືກກະຕຸ້ນໂດຍການກະຕຸ້ນ receptor GLP-1, ພ້ອມກັບ lipolysis ທີ່ສົ່ງເສີມໂດຍການກະຕຸ້ນ GC, ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການຄຸ້ມຄອງນ້ໍາຫນັກ. ກົນໄກການປະຕິບັດຫຼາຍເປົ້າຫມາຍນີ້ສະຫນອງລະບຽບການທີ່ສົມບູນແບບຂອງຂະບວນການ pathophysiological ຕ່າງໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດ metabolic.



 

ກົນໄກການປະຕິບັດຂອງ GLP-3 ໃນພະຍາດ Metabolic


ພະຍາດເມຕາໂບລິກແມ່ນປະເພດໜຶ່ງຂອງເງື່ອນໄຂທີ່ເກີດຈາກການຂັດຂວາງຂະບວນການເຜົາຜານໃນຮ່າງກາຍ, ລວມທັງສະພາບທົ່ວໄປເຊັ່ນ: ການເຜົາຜານ metabolism, ໂລກອ້ວນ, ແລະພະຍາດຕັບໄຂມັນທີ່ບໍ່ມີເຫຼົ້າ. GLP-3 exerts ຂອງຕົນກ່ຽວກັບພະຍາດ metabolic ເຫຼົ່ານີ້ໂດຍຜ່ານຄຸນສົມບັດ agonist triple ເປັນເອກະລັກຂອງຕົນ.


(1) ກົນໄກການປະຕິບັດໃນພະຍາດເບົາຫວານ

ລະບຽບການຂອງນໍ້າຕານ: GLP-3 ກະຕຸ້ນ GIP ແລະ GLP-1 receptors, ປັບປຸງຄວາມລັບຂອງ insulin ທີ່ຂຶ້ນກັບ glucose. ເມື່ອລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງຂື້ນ, ມັນຈະຊ່ວຍກະຕຸ້ນຈຸລັງ beta ຂອງ pancreatic ໃຫ້ມີປະສິດຕິຜົນຫຼາຍຂື້ນເພື່ອຜະລິດອິນຊູລິນ, ສົ່ງເສີມການດູດຊຶມແລະ ນຳ ໃຊ້ນ້ ຳ ຕານ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼຸດລົງ. ໂດຍການຍັບຍັ້ງຄວາມລັບຂອງ glucagon ແລະການຫຼຸດຜ່ອນຜົນຜະລິດຂອງນ້ ຳ ຕານໃນຕັບ, ມັນເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດມີສະຖຽນລະພາບຕື່ມອີກ. ໃນການທົດລອງທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄົນເຈັບທີ່ມີ metabolism ປະເພດ 2, ການປິ່ນປົວ GLP-3 ເຮັດໃຫ້ມີການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນທັງການອົດອາຫານແລະລະດັບ glucose ໃນເລືອດ postprandial.


ການປົກປ້ອງຈຸລັງເບຕ້າຂອງ pancreatic: ການກະຕຸ້ນຂອງ receptor GLP-1 ບໍ່ພຽງແຕ່ສົ່ງເສີມຄວາມລັບຂອງ insulin, ແຕ່ຍັງມີຜົນກະທົບປ້ອງກັນແລະ proliferative ກ່ຽວກັບຈຸລັງ beta pancreatic. GLP-3 ອາດຈະບັນລຸໄດ້ໂດຍການກະຕຸ້ນ GLP-1 receptor ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ຊ້າລົງ apoptosis ຈຸລັງ beta, ເພີ່ມຈໍານວນແລະຫນ້າທີ່ຂອງເຂົາເຈົ້າ, ດັ່ງນັ້ນການປັບປຸງຄວາມອາດສາມາດຂອງ insulin secretion ແລະຮັກສາລະດັບ glucose ໃນເລືອດທີ່ຫມັ້ນຄົງໃນໄລຍະຍາວ.


(2) ກົນໄກການປະຕິບັດໃນ obesity

ກົດລະບຽບການໄດ້ຮັບພະລັງງານ: GLP-3 ກະຕຸ້ນ receptors GLP-1, ຊັກຊ້າການລ້າງກະເພາະອາຫານ, ຍືດເວລາການເກັບຮັກສາອາຫານໃນກະເພາະອາຫານ, ເພີ່ມຄວາມອີ່ມຕົວ, ແລະຫຼຸດຜ່ອນການກິນອາຫານ. ມັນສາມາດເຮັດຫນ້າທີ່ກ່ຽວກັບລະບົບປະສາດສ່ວນກາງເພື່ອຄວບຄຸມ neurotransmitters ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຢາກອາຫານ, ເຊັ່ນການຍັບຍັ້ງການປ່ອຍ orexin, ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຢາກອາຫານ, ແລະດັ່ງນັ້ນການຄວບຄຸມການໄດ້ຮັບພະລັງງານ.


ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງການໃຊ້ຈ່າຍພະລັງງານ: ການກະຕຸ້ນຂອງ GC receptor ສົ່ງເສີມ lipolysis, ເພີ່ມການປ່ອຍແລະການຜຸພັງຂອງອາຊິດໄຂມັນສໍາລັບການຜະລິດພະລັງງານ. ການຜຸພັງຂອງອາຊິດໄຂມັນໃຫ້ພະລັງງານແກ່ຮ່າງກາຍ, ຫຼຸດຜ່ອນການເກັບຮັກສາໄຂມັນ, ແລະຊ່ວຍໃນການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກ. ການກະຕຸ້ນຂອງ receptor GIP ຍັງມີສ່ວນຮ່ວມໃນລະບຽບການ metabolism ພະລັງງານ, ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງການໃຊ້ຈ່າຍພະລັງງານ.

2ຮູບທີ 2 ການປິ່ນປົວ RETA ຫຼຸດຜ່ອນນ້ໍາຫນັກຕົວແລະ adiposity, ປັບປຸງ glucose ໃນເລືອດໄວ. ການປ່ຽນແປງສ່ວນຮ້ອຍຂອງນ້ໍາຫນັກຕົວຈາກເສັ້ນພື້ນຖານແມ່ນໄດ້ຖືກລາຍງານ. b ເນື້ອເຍື່ອ adipose ສີຂາວຂອງ Epididymal ໄດ້ຖືກຊັ່ງນໍ້າໜັກຢູ່ທີ່ຈຸດສຸດທ້າຍ ແລະຖືກປັບໃຫ້ເປັນນ້ຳໜັກທັງໝົດຂອງຮ່າງກາຍ. c ການອົດອາຫານຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໄດ້ຖືກຄິດໄລ່ຢູ່ໃນພື້ນຖານແລະຕະຫຼອດການສຶກສາຢູ່ໃນຈຸດເວລາທີ່ຊີ້ບອກຈົນກ່ວາຈຸດສຸດທ້າຍ.


(3) ກົນໄກການປະຕິບັດໃນພະຍາດຕັບໄຂມັນທີ່ບໍ່ມີເຫຼົ້າ

ປັບປຸງການເຜົາຜານໄຂມັນໃນຕັບ: GLP-3 ກະຕຸ້ນ GC receptor, ສົ່ງເສີມການລະລາຍແລະβ-oxidation ຂອງໄຂມັນໃນຕັບ, ດັ່ງນັ້ນການຫຼຸດຜ່ອນການສະສົມໄຂມັນໃນຕັບ. ການກະຕຸ້ນຂອງ GIP ແລະ GLP-1 receptors ອາດຈະຄວບຄຸມການສະແດງອອກຂອງພັນທຸກໍາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເຜົາຜະຫລານ lipid ໃນຕັບ, ປັບປຸງການສະແດງອອກຂອງການຂົນສົ່ງອາຊິດໄຂມັນແລະກົດໄຂມັນ oxidases, ດັ່ງນັ້ນການສົ່ງເສີມການດູດຊຶມຂອງອາຊິດໄຂມັນແລະການຜຸພັງ, ແລະປັບປຸງການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນໃນຕັບ.


ປັບປຸງຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ insulin: ໃນຂະນະທີ່ປັບປຸງການຄວບຄຸມ glucose ແລະເພີ່ມຄວາມລັບຂອງ insulin, GLP-3 ສາມາດເພີ່ມຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ insulin ຕັບໂດຍການກະຕຸ້ນ GLP-1 receptors. ການປັບປຸງຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ insulin ປັບປຸງການຕອບສະຫນອງຂອງຕັບຕໍ່ insulin, ຍັບຍັ້ງການຜະລິດນໍ້າຕານໃນຕັບທີ່ດີກວ່າ, ຫຼຸດຜ່ອນການສັງເຄາະອາຊິດໄຂມັນ de novo, ແລະຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນ steatosis ຕັບ.




ຄໍາຮ້ອງສະຫມັກແລະຜົນກະທົບຂອງ GLP-3 ໃນພະຍາດ Metabolic


(1) ຄໍາຮ້ອງສະຫມັກໃນພະຍາດເບົາຫວານ

ຜົນກະທົບການຄວບຄຸມ lycemic: GLP-3 ສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນກະທົບການຄວບຄຸມ glycemic ທີ່ສໍາຄັນໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ metabolism ປະເພດ 2. ອີງຕາມຂໍ້ມູນ, ຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ GLP-3 ສະແດງໃຫ້ເຫັນການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນລະດັບ hemoglobin A1c (HbA1c). ໃນການທົດລອງຄວບຄຸມແບບສຸ່ມທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄົນເຈັບ 353 ທີ່ມີປະເພດ 2 metabolism, ລະດັບ HbA1c ໃນກຸ່ມການປິ່ນປົວ GLP-3 ຫຼຸດລົງ 1.64% ຈາກພື້ນຖານ, ໃນຂະນະທີ່ບໍ່ມີການປ່ຽນແປງທີ່ສໍາຄັນໃນກຸ່ມ placebo.

ການປຽບທຽບກັບຢາອື່ນໆ: ເມື່ອປຽບທຽບກັບຢາຕ້ານໂລກເບົາຫວານແບບດັ້ງເດີມເຊັ່ນ: metformin ຫຼື GLP-1 receptor agonists, GLP-3 ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຜົນກະທົບຂອງການຄວບຄຸມນໍ້າຕານໃນເລືອດດີກວ່າ.


(2) ການນໍາໃຊ້ໃນ obesity

ຜົນກະທົບການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກ: GLP-3 ສະແດງໃຫ້ເຫັນປະສິດທິພາບທີ່ສໍາຄັນໃນການປິ່ນປົວໂລກອ້ວນ. ໃນການທົດລອງທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ແນໃສ່ຄົນເຈັບທີ່ເປັນຜູ້ໃຫຍ່, ການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວ 48 ອາທິດດ້ວຍປະລິມານທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງ GLP-3. ໃນການທົດລອງຫນຶ່ງ, ຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ 12mg ຂອງ GLP-3 ມີປະສົບການການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກໂດຍສະເລ່ຍຂອງ 24.2% ຫຼັງຈາກ 48 ອາທິດ, ເມື່ອທຽບກັບພຽງແຕ່ 2.1% ໃນກຸ່ມ placebo. ນອກຈາກນັ້ນ, 83% ຂອງຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມໃນກຸ່ມທີ່ມີປະລິມານສູງບັນລຸການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກ 15% ຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ, ເກີນອັດຕາ 2% ໃນກຸ່ມ placebo.

ຜົນກະທົບໃນໄລຍະຍາວ: GLP-3 ຮັກສາຜົນກະທົບການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກໄດ້ດີຕະຫຼອດໄລຍະເວລາການປິ່ນປົວ. ນີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການນໍາໃຊ້ໃນໄລຍະຍາວອາດຈະຊ່ວຍຮັກສານ້ໍາຫນັກທີ່ຫມັ້ນຄົງແລະປ້ອງກັນການຟື້ນຕົວຂອງນ້ໍາຫນັກ, ເຊິ່ງເປັນປະໂຫຍດສໍາລັບການຄຸ້ມຄອງການເປັນໂລກອ້ວນໃນໄລຍະຍາວ.


(3) ການນໍາໃຊ້ໃນພະຍາດຕັບໄຂມັນທີ່ບໍ່ມີເຫຼົ້າ

ການຫຼຸດຜ່ອນໄຂມັນໃນຕັບ: ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີພະຍາດຕັບໄຂມັນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເຜົາຜະຫລານການເຜົາຜະຫຼິດແລະການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນໃນຕັບ≥10%, ການປິ່ນປົວ GLP-3 ສົ່ງຜົນໃຫ້ປະລິມານໄຂມັນຕັບຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ໃນການທົດລອງແບບ Randomized, double-blind, placebo-controlled, ຢູ່ທີ່ 24 ອາທິດ, ເນື້ອໃນໄຂມັນຕັບຫຼຸດລົງ 81.4% ແລະ 82.4% ຈາກພື້ນຖານໃນກຸ່ມປະລິມານ 8 mg ແລະ 12 mg, ຕາມລໍາດັບ, ໃນຂະນະທີ່ກຸ່ມ placebo ເພີ່ມຂຶ້ນພຽງແຕ່ 0.3%.




ຂໍ້ດີແລະທ່າແຮງຂອງ Triple Agonist


GLP-3 ຄວບຄຸມເສັ້ນທາງ pathophysiological ຢ່າງກວ້າງຂວາງຂອງພະຍາດ metabolic ໂດຍການກະຕຸ້ນ GIP, GLP-1, ແລະ GC receptors ໃນເວລາດຽວກັນ. ຈາກການຄວບຄຸມນໍ້າຕານໃນເລືອດ, ການຄຸ້ມຄອງນ້ໍາຫນັກ, ການປັບປຸງການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນໃນຕັບ, ກົນໄກການປະຕິບັດຫຼາຍເປົ້າຫມາຍທາງທິດສະດີນີ້ສະຫນອງການແກ້ໄຂຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບການເຜົາຜະຫລານອາຫານທີ່ກວ້າງຂວາງກວ່າເມື່ອທຽບກັບຢາເປົ້າຫມາຍດຽວ, ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງທ່າແຮງທີ່ຈະແກ້ໄຂສະລັບສັບຊ້ອນຂອງພະຍາດ metabolic. ຂໍ້ມູນການທົດລອງທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ມີຢູ່ແລ້ວສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ GLP-3 ໄດ້ບັນລຸຜົນກະທົບທີ່ສໍາຄັນໃນການປິ່ນປົວພະຍາດ metabolic ເຊັ່ນ metabolism, obesity, ແລະພະຍາດຕັບໄຂມັນທີ່ບໍ່ແມ່ນເຫຼົ້າ.




ສະຫຼຸບ


ໃນຖານະເປັນ agonist triple ໃຫມ່, GLP-3 ຖືສັນຍາສໍາລັບການປິ່ນປົວພະຍາດ metabolic.




ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ


[1] Allard C, Cota D, Quarta C. Poly-Agonist Pharmacotherapies ສໍາລັບພະຍາດ Metabolic: ຄວາມຫວັງແລະຄວາມທ້າທາຍໃຫມ່[J]. ຢາເສບຕິດ, 2024,84(2):127-148.DOI:10.1007/s40265-023-01982-6.


[2] Kaur M, Misra S. ການທົບທວນຄືນຂອງຢາສືບສວນ GLP-3, ຕົວແທນ agonist triple ໃຫມ່ສໍາລັບການປິ່ນປົວ obesity [J]. European Journal of Clinical Pharmacology, 2024,80(5):669-676.DOI:10.1007/s00228-024-03646-0.


[3] Lopez DC, Pajimna JT, Milan MD, et al. 7792 ປະສິດທິພາບຂອງ GLP-3 ສໍາລັບການຫຼຸດຜ່ອນນ້ໍາຫນັກແລະຜົນກະທົບ cardiometabolic ຂອງມັນໃນບັນດາຜູ້ໃຫຍ່: ການທົບທວນລະບົບແລະການວິເຄາະ meta [J]. Journal of the Endocrine Society, 2024,8(Supplement_1):bvae163-bvae749.DOI:10.1210/jendso/bvae163.749.


[4] Jastreboff AM, Kaplan LM, Frías JP, et al. Triple-hormone-Receptor Agonist GLP-3 ສໍາລັບໂລກອ້ວນ - ໄລຍະ 2 ການທົດລອງ[J]. New England Journal of Medicine, 2023,389(6:514-526.DOI:10.1056/NEJMoa2301972.


[5] Doggrel S A. ແມ່ນ GLP-3 (LY3437943), ເປັນ GLP-1, GIP, ແລະ glucagon receptor agonist ເປັນບາດກ້າວໄປຂ້າງຫນ້າໃນການປິ່ນປົວຂອງ metabolism ແລະ obesity?[J]. ຄວາມຄິດເຫັນຂອງຜູ້ຊ່ຽວຊານກ່ຽວກັບການສືບສວນຢາເສບຕິດ, 2023,32(5):355-359.DOI:10.1080/13543784.2023.2206560.

 

ຜະລິດຕະພັນສາມາດໃຊ້ໄດ້ສໍາລັບການຄົ້ນຄ້ວາເທົ່ານັ້ນ:


3 


 ຕິດຕໍ່ພວກເຮົາຕອນນີ້ເພື່ອຮັບໃບສະເໜີລາຄາ!
Cocer Peptides ™​ແມ່ນ​ຜູ້​ສະ​ຫນອງ​ແຫຼ່ງ​ທີ່​ທ່ານ​ສາ​ມາດ​ໄວ້​ວາງ​ໃຈ​ໄດ້​ສະ​ເຫມີ​ໄປ​.

ລິ້ງດ່ວນ

ຕິດຕໍ່ພວກເຮົາ
  WhatsApp
+852 6904 8891
 
 
  ສັນຍານ
+852 6904 8891
  Telegram
@CocerService
ກຸ່ມ Telegram:
https://t.me/+ritHPUAhhbA0MThh
  ອີເມວ
  ມື້ຈັດສົ່ງ
ວັນຈັນເຖິງວັນເສົາ / ຍົກເວັ້ນວັນອາທິດ
ທີ່ວາງໄວ້ແລະຊໍາລະຫຼັງຈາກ 12 PM PST ຖືກຈັດສົ່ງໃນມື້ເຮັດວຽກຕໍ່ໄປ
ສະຫງວນລິຂະສິດ © 2025 Cocer Peptides Co., Ltd. ແຜນຜັງເວັບໄຊທ໌ | ນະໂຍບາຍຄວາມເປັນສ່ວນຕົວ