ໂດຍ Cocer Peptides
18 ມື້ກ່ອນຫນ້ານີ້
ບົດຄວາມ ແລະຂໍ້ມູນຜະລິດຕະພັນທັງໝົດທີ່ສະໜອງໃຫ້ຢູ່ໃນເວັບໄຊນີ້ແມ່ນເພື່ອການເຜີຍແຜ່ຂໍ້ມູນ ແລະຈຸດປະສົງທາງການສຶກສາເທົ່ານັ້ນ.
ຜະລິດຕະພັນທີ່ສະຫນອງໃຫ້ຢູ່ໃນເວັບໄຊທ໌ນີ້ແມ່ນມີຈຸດປະສົງສະເພາະສໍາລັບການຄົ້ນຄວ້າໃນ vitro. ການຄົ້ນຄວ້າໃນ vitro (ພາສາລະຕິນ: *ໃນແກ້ວ*, ຊຶ່ງຫມາຍຄວາມວ່າໃນເຄື່ອງແກ້ວ) ແມ່ນດໍາເນີນການຢູ່ນອກຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ. ຜະລິດຕະພັນເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນບໍ່ແມ່ນຢາ, ບໍ່ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດຈາກອົງການອາຫານແລະຢາຂອງສະຫະລັດ (FDA), ແລະຕ້ອງບໍ່ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອປ້ອງກັນ, ປິ່ນປົວ, ຫຼືປິ່ນປົວພະຍາດ, ພະຍາດ, ຫຼືພະຍາດຕ່າງໆ. ມັນໄດ້ຖືກຫ້າມຢ່າງເຂັ້ມງວດໂດຍກົດຫມາຍທີ່ຈະນໍາຜະລິດຕະພັນເຫຼົ່ານີ້ເຂົ້າໄປໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດຫຼືສັດໃນຮູບແບບໃດກໍ່ຕາມ.
ພາບລວມຂອງ Triple Agonists
ໃນຊຸມປີມໍ່ໆມານີ້, ດ້ວຍການລົງເລິກຂອງການຄົ້ນຄວ້າໄປສູ່ການເກີດພະຍາດທາງເດີນອາຫານ, ການພັດທະນາຢາ agonist ຫຼາຍເປົ້າຫມາຍທີ່ແນໃສ່ receptors ຮໍໂມນຫຼາຍໄດ້ກາຍເປັນຫົວຂໍ້ຮ້ອນ. GLP-3 ແມ່ນສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະ triple agonist ຂອງ insulinotropic polypeptide (GIP), glucagon-like peptide-1 (GLP-1), ແລະ glucagon (GC).
(1) Physiological ພື້ນຖານຂອງຫນ້າທີ່ receptor ຮໍໂມນ
GIP Receptor: GIP ແມ່ນຮໍໂມນທີ່ secreting insulin ໃນລໍາໄສ້ secreted ໂດຍຈຸລັງ K ໃນລໍາໄສ້ນ້ອຍ, ປ່ອຍອອກມາຢ່າງໄວວາຫຼັງຈາກອາຫານ. ເມື່ອມີການຜູກມັດກັບ GIP receptor, GIP ກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງ insulin, ແລະຜົນກະທົບກະຕຸ້ນນີ້ແມ່ນຂຶ້ນກັບ glucose, ຊຶ່ງຫມາຍຄວາມວ່າເມື່ອລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດເພີ່ມຂຶ້ນ, GIP ເສີມຂະຫຍາຍຜົນກະທົບຂອງຄວາມລັບຂອງ insulin, ຊ່ວຍຮັກສາລະດັບ glucose ໃນເລືອດທີ່ຫມັ້ນຄົງ. ນອກຈາກນັ້ນ, GIP ເຂົ້າຮ່ວມໃນລະບຽບການຂອງ metabolism lipid, ມີອິດທິພົນຕໍ່ຄວາມແຕກຕ່າງຂອງ adipocyte ແລະການສະສົມ lipid.
Fig. 1. ການປິ່ນປົວ RETA ຫຼື SEMA ຫຼຸດຜ່ອນນ້ໍາຫນັກຕົວແລະປັບປຸງ glucose ໃນເລືອດໄວ.a ເປີເຊັນການປ່ຽນແປງຂອງນ້ໍາຫນັກຕົວຈາກເສັ້ນພື້ນຖານແມ່ນໄດ້ຖືກລາຍງານ. b, ນ້ໍາຫນັກເນື້ອເຍື່ອ adipose ສີຂາວຂອງ Epididymal ໄດ້ຖືກຄິດໄລ່ຢູ່ໃນຈຸດສຸດທ້າຍ. c ການອົດອາຫານຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໄດ້ຖືກຄິດໄລ່ຢູ່ໃນພື້ນຖານແລະຕະຫຼອດການສຶກສາຢູ່ໃນຈຸດເວລາທີ່ຊີ້ບອກຈົນກ່ວາຈຸດສຸດທ້າຍ. d tumor engraftment ຫຼື 'tumor take' ຖືກລາຍງານ.
GLP-1 receptor: GLP-1 ແມ່ນ secreted ໂດຍຈຸລັງ L ໃນລໍາໄສ້ແລະຍັງມີຜົນກະທົບ insulinotropic ທີ່ຂຶ້ນກັບ glucose, ເສີມຂະຫຍາຍການສັງເຄາະແລະການປ່ອຍ insulin, ຍັບຍັ້ງຄວາມລັບຂອງ glucagon, ແລະຫຼຸດຜ່ອນການຜະລິດ glucose ຕັບ. GLP-1 ຍັງຊັກຊ້າການລ້າງກະເພາະອາຫານ, ເພີ່ມຄວາມອີ່ມ, ແລະດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງຫຼຸດຜ່ອນການກິນອາຫານ. ມັນມີຜົນກະທົບປ້ອງກັນແລະການຂະຫຍາຍພັນຂອງຈຸລັງ beta pancreatic, ຊ່ວຍຮັກສາການເຮັດວຽກຂອງ pancreatic.
3. GC Receptor:
ຫຼັງຈາກການຜູກມັດກັບ GC receptor, glucagon ຕົ້ນຕໍເຮັດຫນ້າທີ່ຕັບໂດຍການສົ່ງເສີມ glycogenolysis ແລະ gluconeogenesis, ດັ່ງນັ້ນການເພີ່ມລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດ. ໃນ metabolism lipid, ມັນສົ່ງເສີມ lipolysis, ເພີ່ມການປ່ອຍແລະການຜຸພັງຂອງອາຊິດໄຂມັນສໍາລັບພະລັງງານ. ພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂທາງກາຍະພາບປົກກະຕິ, ຄວາມລັບຂອງ glucagon ຖືກຍັບຍັ້ງເມື່ອລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດສູງຂື້ນເພື່ອຮັກສາຄວາມສົມດຸນຂອງນ້ ຳ ຕານ.
(2) ຂໍ້ໄດ້ປຽບຂອງການປະຕິບັດ Triple Agonist
ໃນຖານະເປັນ agonist triple, GLP-3 ພ້ອມກັນສາມາດກະຕຸ້ນສາມ receptors ເຫຼົ່ານີ້, exerting ຜົນກະທົບ synergistic. ໂດຍການເປີດໃຊ້ GIP ແລະ GLP-1 receptors, ມັນຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມລັບຂອງ insulin ທີ່ຂຶ້ນກັບ glucose, ຫຼຸດລົງລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດຢ່າງມີປະສິດທິພາບ. ຄວາມອີ່ມຕົວທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນແລະການຊັກຊ້າຂອງກະເພາະອາຫານທີ່ຖືກກະຕຸ້ນໂດຍການກະຕຸ້ນ receptor GLP-1, ພ້ອມກັບ lipolysis ທີ່ສົ່ງເສີມໂດຍການກະຕຸ້ນ GC, ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການຄຸ້ມຄອງນ້ໍາຫນັກ. ກົນໄກການປະຕິບັດຫຼາຍເປົ້າຫມາຍນີ້ສະຫນອງລະບຽບການທີ່ສົມບູນແບບຂອງຂະບວນການ pathophysiological ຕ່າງໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດ metabolic.
ກົນໄກການປະຕິບັດຂອງ GLP-3 ໃນພະຍາດ Metabolic
ພະຍາດເມຕາໂບລິກແມ່ນປະເພດໜຶ່ງຂອງເງື່ອນໄຂທີ່ເກີດຈາກການຂັດຂວາງຂະບວນການເຜົາຜານໃນຮ່າງກາຍ, ລວມທັງສະພາບທົ່ວໄປເຊັ່ນ: ການເຜົາຜານ metabolism, ໂລກອ້ວນ, ແລະພະຍາດຕັບໄຂມັນທີ່ບໍ່ມີເຫຼົ້າ. GLP-3 exerts ຂອງຕົນກ່ຽວກັບພະຍາດ metabolic ເຫຼົ່ານີ້ໂດຍຜ່ານຄຸນສົມບັດ agonist triple ເປັນເອກະລັກຂອງຕົນ.
(1) ກົນໄກການປະຕິບັດໃນພະຍາດເບົາຫວານ
ລະບຽບການຂອງນໍ້າຕານ: GLP-3 ກະຕຸ້ນ GIP ແລະ GLP-1 receptors, ປັບປຸງຄວາມລັບຂອງ insulin ທີ່ຂຶ້ນກັບ glucose. ເມື່ອລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງຂື້ນ, ມັນຈະຊ່ວຍກະຕຸ້ນຈຸລັງ beta ຂອງ pancreatic ໃຫ້ມີປະສິດຕິຜົນຫຼາຍຂື້ນເພື່ອຜະລິດອິນຊູລິນ, ສົ່ງເສີມການດູດຊຶມແລະ ນຳ ໃຊ້ນ້ ຳ ຕານ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼຸດລົງ. ໂດຍການຍັບຍັ້ງຄວາມລັບຂອງ glucagon ແລະການຫຼຸດຜ່ອນຜົນຜະລິດຂອງນ້ ຳ ຕານໃນຕັບ, ມັນເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດມີສະຖຽນລະພາບຕື່ມອີກ. ໃນການທົດລອງທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄົນເຈັບທີ່ມີ metabolism ປະເພດ 2, ການປິ່ນປົວ GLP-3 ເຮັດໃຫ້ມີການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນທັງການອົດອາຫານແລະລະດັບ glucose ໃນເລືອດ postprandial.
ການປົກປ້ອງຈຸລັງເບຕ້າຂອງ pancreatic: ການກະຕຸ້ນຂອງ receptor GLP-1 ບໍ່ພຽງແຕ່ສົ່ງເສີມຄວາມລັບຂອງ insulin, ແຕ່ຍັງມີຜົນກະທົບປ້ອງກັນແລະ proliferative ກ່ຽວກັບຈຸລັງ beta pancreatic. GLP-3 ອາດຈະບັນລຸໄດ້ໂດຍການກະຕຸ້ນ GLP-1 receptor ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ຊ້າລົງ apoptosis ຈຸລັງ beta, ເພີ່ມຈໍານວນແລະຫນ້າທີ່ຂອງເຂົາເຈົ້າ, ດັ່ງນັ້ນການປັບປຸງຄວາມອາດສາມາດຂອງ insulin secretion ແລະຮັກສາລະດັບ glucose ໃນເລືອດທີ່ຫມັ້ນຄົງໃນໄລຍະຍາວ.
(2) ກົນໄກການປະຕິບັດໃນ obesity
ກົດລະບຽບການໄດ້ຮັບພະລັງງານ: GLP-3 ກະຕຸ້ນ receptors GLP-1, ຊັກຊ້າການລ້າງກະເພາະອາຫານ, ຍືດເວລາການເກັບຮັກສາອາຫານໃນກະເພາະອາຫານ, ເພີ່ມຄວາມອີ່ມຕົວ, ແລະຫຼຸດຜ່ອນການກິນອາຫານ. ມັນສາມາດເຮັດຫນ້າທີ່ກ່ຽວກັບລະບົບປະສາດສ່ວນກາງເພື່ອຄວບຄຸມ neurotransmitters ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຢາກອາຫານ, ເຊັ່ນການຍັບຍັ້ງການປ່ອຍ orexin, ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຢາກອາຫານ, ແລະດັ່ງນັ້ນການຄວບຄຸມການໄດ້ຮັບພະລັງງານ.
ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງການໃຊ້ຈ່າຍພະລັງງານ: ການກະຕຸ້ນຂອງ GC receptor ສົ່ງເສີມ lipolysis, ເພີ່ມການປ່ອຍແລະການຜຸພັງຂອງອາຊິດໄຂມັນສໍາລັບການຜະລິດພະລັງງານ. ການຜຸພັງຂອງອາຊິດໄຂມັນໃຫ້ພະລັງງານແກ່ຮ່າງກາຍ, ຫຼຸດຜ່ອນການເກັບຮັກສາໄຂມັນ, ແລະຊ່ວຍໃນການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກ. ການກະຕຸ້ນຂອງ receptor GIP ຍັງມີສ່ວນຮ່ວມໃນລະບຽບການ metabolism ພະລັງງານ, ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງການໃຊ້ຈ່າຍພະລັງງານ.
ຮູບທີ 2 ການປິ່ນປົວ RETA ຫຼຸດຜ່ອນນ້ໍາຫນັກຕົວແລະ adiposity, ປັບປຸງ glucose ໃນເລືອດໄວ. ການປ່ຽນແປງສ່ວນຮ້ອຍຂອງນ້ໍາຫນັກຕົວຈາກເສັ້ນພື້ນຖານແມ່ນໄດ້ຖືກລາຍງານ. b ເນື້ອເຍື່ອ adipose ສີຂາວຂອງ Epididymal ໄດ້ຖືກຊັ່ງນໍ້າໜັກຢູ່ທີ່ຈຸດສຸດທ້າຍ ແລະຖືກປັບໃຫ້ເປັນນ້ຳໜັກທັງໝົດຂອງຮ່າງກາຍ. c ການອົດອາຫານຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໄດ້ຖືກຄິດໄລ່ຢູ່ໃນພື້ນຖານແລະຕະຫຼອດການສຶກສາຢູ່ໃນຈຸດເວລາທີ່ຊີ້ບອກຈົນກ່ວາຈຸດສຸດທ້າຍ.
(3) ກົນໄກການປະຕິບັດໃນພະຍາດຕັບໄຂມັນທີ່ບໍ່ມີເຫຼົ້າ
ປັບປຸງການເຜົາຜານໄຂມັນໃນຕັບ: GLP-3 ກະຕຸ້ນ GC receptor, ສົ່ງເສີມການລະລາຍແລະβ-oxidation ຂອງໄຂມັນໃນຕັບ, ດັ່ງນັ້ນການຫຼຸດຜ່ອນການສະສົມໄຂມັນໃນຕັບ. ການກະຕຸ້ນຂອງ GIP ແລະ GLP-1 receptors ອາດຈະຄວບຄຸມການສະແດງອອກຂອງພັນທຸກໍາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເຜົາຜະຫລານ lipid ໃນຕັບ, ປັບປຸງການສະແດງອອກຂອງການຂົນສົ່ງອາຊິດໄຂມັນແລະກົດໄຂມັນ oxidases, ດັ່ງນັ້ນການສົ່ງເສີມການດູດຊຶມຂອງອາຊິດໄຂມັນແລະການຜຸພັງ, ແລະປັບປຸງການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນໃນຕັບ.
ປັບປຸງຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ insulin: ໃນຂະນະທີ່ປັບປຸງການຄວບຄຸມ glucose ແລະເພີ່ມຄວາມລັບຂອງ insulin, GLP-3 ສາມາດເພີ່ມຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ insulin ຕັບໂດຍການກະຕຸ້ນ GLP-1 receptors. ການປັບປຸງຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ insulin ປັບປຸງການຕອບສະຫນອງຂອງຕັບຕໍ່ insulin, ຍັບຍັ້ງການຜະລິດນໍ້າຕານໃນຕັບທີ່ດີກວ່າ, ຫຼຸດຜ່ອນການສັງເຄາະອາຊິດໄຂມັນ de novo, ແລະຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນ steatosis ຕັບ.
ຄໍາຮ້ອງສະຫມັກແລະຜົນກະທົບຂອງ GLP-3 ໃນພະຍາດ Metabolic
(1) ຄໍາຮ້ອງສະຫມັກໃນພະຍາດເບົາຫວານ
ຜົນກະທົບການຄວບຄຸມ lycemic: GLP-3 ສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນກະທົບການຄວບຄຸມ glycemic ທີ່ສໍາຄັນໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ metabolism ປະເພດ 2. ອີງຕາມຂໍ້ມູນ, ຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ GLP-3 ສະແດງໃຫ້ເຫັນການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນລະດັບ hemoglobin A1c (HbA1c). ໃນການທົດລອງຄວບຄຸມແບບສຸ່ມທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄົນເຈັບ 353 ທີ່ມີປະເພດ 2 metabolism, ລະດັບ HbA1c ໃນກຸ່ມການປິ່ນປົວ GLP-3 ຫຼຸດລົງ 1.64% ຈາກພື້ນຖານ, ໃນຂະນະທີ່ບໍ່ມີການປ່ຽນແປງທີ່ສໍາຄັນໃນກຸ່ມ placebo.
ການປຽບທຽບກັບຢາອື່ນໆ: ເມື່ອປຽບທຽບກັບຢາຕ້ານໂລກເບົາຫວານແບບດັ້ງເດີມເຊັ່ນ: metformin ຫຼື GLP-1 receptor agonists, GLP-3 ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຜົນກະທົບຂອງການຄວບຄຸມນໍ້າຕານໃນເລືອດດີກວ່າ.
(2) ການນໍາໃຊ້ໃນ obesity
ຜົນກະທົບການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກ: GLP-3 ສະແດງໃຫ້ເຫັນປະສິດທິພາບທີ່ສໍາຄັນໃນການປິ່ນປົວໂລກອ້ວນ. ໃນການທົດລອງທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ແນໃສ່ຄົນເຈັບທີ່ເປັນຜູ້ໃຫຍ່, ການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວ 48 ອາທິດດ້ວຍປະລິມານທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງ GLP-3. ໃນການທົດລອງຫນຶ່ງ, ຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ 12mg ຂອງ GLP-3 ມີປະສົບການການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກໂດຍສະເລ່ຍຂອງ 24.2% ຫຼັງຈາກ 48 ອາທິດ, ເມື່ອທຽບກັບພຽງແຕ່ 2.1% ໃນກຸ່ມ placebo. ນອກຈາກນັ້ນ, 83% ຂອງຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມໃນກຸ່ມທີ່ມີປະລິມານສູງບັນລຸການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກ 15% ຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ, ເກີນອັດຕາ 2% ໃນກຸ່ມ placebo.
ຜົນກະທົບໃນໄລຍະຍາວ: GLP-3 ຮັກສາຜົນກະທົບການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກໄດ້ດີຕະຫຼອດໄລຍະເວລາການປິ່ນປົວ. ນີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການນໍາໃຊ້ໃນໄລຍະຍາວອາດຈະຊ່ວຍຮັກສານ້ໍາຫນັກທີ່ຫມັ້ນຄົງແລະປ້ອງກັນການຟື້ນຕົວຂອງນ້ໍາຫນັກ, ເຊິ່ງເປັນປະໂຫຍດສໍາລັບການຄຸ້ມຄອງການເປັນໂລກອ້ວນໃນໄລຍະຍາວ.
(3) ການນໍາໃຊ້ໃນພະຍາດຕັບໄຂມັນທີ່ບໍ່ມີເຫຼົ້າ
ການຫຼຸດຜ່ອນໄຂມັນໃນຕັບ: ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີພະຍາດຕັບໄຂມັນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເຜົາຜະຫລານການເຜົາຜະຫຼິດແລະການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນໃນຕັບ≥10%, ການປິ່ນປົວ GLP-3 ສົ່ງຜົນໃຫ້ປະລິມານໄຂມັນຕັບຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ໃນການທົດລອງແບບ Randomized, double-blind, placebo-controlled, ຢູ່ທີ່ 24 ອາທິດ, ເນື້ອໃນໄຂມັນຕັບຫຼຸດລົງ 81.4% ແລະ 82.4% ຈາກພື້ນຖານໃນກຸ່ມປະລິມານ 8 mg ແລະ 12 mg, ຕາມລໍາດັບ, ໃນຂະນະທີ່ກຸ່ມ placebo ເພີ່ມຂຶ້ນພຽງແຕ່ 0.3%.
ຂໍ້ດີແລະທ່າແຮງຂອງ Triple Agonist
GLP-3 ຄວບຄຸມເສັ້ນທາງ pathophysiological ຢ່າງກວ້າງຂວາງຂອງພະຍາດ metabolic ໂດຍການກະຕຸ້ນ GIP, GLP-1, ແລະ GC receptors ໃນເວລາດຽວກັນ. ຈາກການຄວບຄຸມນໍ້າຕານໃນເລືອດ, ການຄຸ້ມຄອງນ້ໍາຫນັກ, ການປັບປຸງການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນໃນຕັບ, ກົນໄກການປະຕິບັດຫຼາຍເປົ້າຫມາຍທາງທິດສະດີນີ້ສະຫນອງການແກ້ໄຂຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບການເຜົາຜະຫລານອາຫານທີ່ກວ້າງຂວາງກວ່າເມື່ອທຽບກັບຢາເປົ້າຫມາຍດຽວ, ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງທ່າແຮງທີ່ຈະແກ້ໄຂສະລັບສັບຊ້ອນຂອງພະຍາດ metabolic. ຂໍ້ມູນການທົດລອງທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ມີຢູ່ແລ້ວສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ GLP-3 ໄດ້ບັນລຸຜົນກະທົບທີ່ສໍາຄັນໃນການປິ່ນປົວພະຍາດ metabolic ເຊັ່ນ metabolism, obesity, ແລະພະຍາດຕັບໄຂມັນທີ່ບໍ່ແມ່ນເຫຼົ້າ.
ສະຫຼຸບ
ໃນຖານະເປັນ agonist triple ໃຫມ່, GLP-3 ຖືສັນຍາສໍາລັບການປິ່ນປົວພະຍາດ metabolic.
ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ
[1] Allard C, Cota D, Quarta C. Poly-Agonist Pharmacotherapies ສໍາລັບພະຍາດ Metabolic: ຄວາມຫວັງແລະຄວາມທ້າທາຍໃຫມ່[J]. ຢາເສບຕິດ, 2024,84(2):127-148.DOI:10.1007/s40265-023-01982-6.
[2] Kaur M, Misra S. ການທົບທວນຄືນຂອງຢາສືບສວນ GLP-3, ຕົວແທນ agonist triple ໃຫມ່ສໍາລັບການປິ່ນປົວ obesity [J]. European Journal of Clinical Pharmacology, 2024,80(5):669-676.DOI:10.1007/s00228-024-03646-0.
[3] Lopez DC, Pajimna JT, Milan MD, et al. 7792 ປະສິດທິພາບຂອງ GLP-3 ສໍາລັບການຫຼຸດຜ່ອນນ້ໍາຫນັກແລະຜົນກະທົບ cardiometabolic ຂອງມັນໃນບັນດາຜູ້ໃຫຍ່: ການທົບທວນລະບົບແລະການວິເຄາະ meta [J]. Journal of the Endocrine Society, 2024,8(Supplement_1):bvae163-bvae749.DOI:10.1210/jendso/bvae163.749.
[4] Jastreboff AM, Kaplan LM, Frías JP, et al. Triple-hormone-Receptor Agonist GLP-3 ສໍາລັບໂລກອ້ວນ - ໄລຍະ 2 ການທົດລອງ[J]. New England Journal of Medicine, 2023,389(6:514-526.DOI:10.1056/NEJMoa2301972.
[5] Doggrel S A. ແມ່ນ GLP-3 (LY3437943), ເປັນ GLP-1, GIP, ແລະ glucagon receptor agonist ເປັນບາດກ້າວໄປຂ້າງຫນ້າໃນການປິ່ນປົວຂອງ metabolism ແລະ obesity?[J]. ຄວາມຄິດເຫັນຂອງຜູ້ຊ່ຽວຊານກ່ຽວກັບການສືບສວນຢາເສບຕິດ, 2023,32(5):355-359.DOI:10.1080/13543784.2023.2206560.
ຜະລິດຕະພັນສາມາດໃຊ້ໄດ້ສໍາລັບການຄົ້ນຄ້ວາເທົ່ານັ້ນ: