Cocer Peptides দ্বারা 
1 মাস আগে
এই ৱেবছাইটত প্ৰদান কৰা সকলো প্ৰবন্ধ আৰু পণ্যৰ তথ্য কেৱল তথ্য প্ৰচাৰ আৰু শৈক্ষিক উদ্দেশ্যৰ বাবেহে।
এই ৱেবছাইটত প্ৰদান কৰা সামগ্ৰীসমূহ কেৱল ইন ভিট্ৰ’ গৱেষণাৰ বাবেহে উদ্দেশ্য কৰা হৈছে। ইন ভিট্ৰ’ গৱেষণা (লেটিন ভাষাত: *কাঁচত*, অৰ্থাৎ কাঁচৰ বস্তুত) মানৱ শৰীৰৰ বাহিৰত কৰা হয়। এই সামগ্ৰীসমূহ ঔষধ নহয়, আমেৰিকাৰ খাদ্য আৰু ঔষধ প্ৰশাসনৰ (FDA) অনুমোদন পোৱা নাই, আৰু কোনো চিকিৎসাজনিত অৱস্থা, ৰোগ বা ৰোগ প্ৰতিৰোধ, চিকিৎসা বা নিৰাময়ৰ বাবে ব্যৱহাৰ কৰিব নালাগে। এই সামগ্ৰীসমূহ মানুহ বা প্ৰাণীৰ শৰীৰত যিকোনো ৰূপত প্ৰৱেশ কৰাটো আইনৰ দ্বাৰা কঠোৰভাৱে নিষেধাজ্ঞা আৰোপ কৰা হৈছে।
1.অভাৰভিউ
জীৱ বিজ্ঞানৰ ক্ষেত্ৰত বয়স বৃদ্ধি আৰু অটোফেজি গুৰুত্বপূৰ্ণ গৱেষণা ক্ষেত্ৰ যিয়ে যথেষ্ট দৃষ্টি আকৰ্ষণ কৰিছে। ক্ৰম’জমৰ শেষত বিশেষ গঠন হিচাপে টেল’মিৰে দুয়োটা প্ৰক্ৰিয়াতে মূল ভূমিকা পালন কৰে। গৱেষণাৰ অগ্ৰগতিৰ লগে লগে টেল’মিৰ, বয়স বৃদ্ধি আৰু অটোফেজিৰ মাজৰ জটিল সম্পৰ্ক ক্ৰমান্বয়ে স্পষ্ট হৈ পৰিছে।
চিত্ৰ ১ টেল'মিৰৰ ক্ষয়, টেল'মিৰৰ দৈৰ্ঘ্য আৰু টেল'মিৰেজ।
2.টেল'মিৰৰ গঠন আৰু কাৰ্য্যৰ আভাস
২.১ টেল’মিৰৰ গঠন
টেল’মিৰ হৈছে ইউকেৰিয়াম জীৱৰ ৰৈখিক ক্ৰম’জমৰ শেষত অৱস্থিত অতি সংৰক্ষিত পুনৰাবৃত্তিমূলক নিউক্লিঅ’টাইড ক্ৰম। ইহঁত গুয়ানিন (G) সমৃদ্ধ সৰল পুনৰাবৃত্তিমূলক ক্ৰমৰে গঠিত, য'ত মানুহৰ টেল'মিৰৰ পুনৰাবৃত্তি ক্ৰম TTAGGG। এই গঠনে ক্ৰম’জমৰ মূৰবোৰ নিউক্লিয়েজৰ দ্বাৰা অৱক্ষয়ৰ পৰা ৰক্ষা কৰে, ক্ৰম’জমৰ সংযোজন ৰোধ কৰে আৰু ক্ৰম’জমৰ স্থিৰতা বজাই ৰাখে। টেল’মিৰৰ গঠন মূলতঃ টেল’মেৰিক ডি এন এ আৰু ইয়াৰ লগত বান্ধ খাই থকা প্ৰ’টিনেৰে গঠিত। এই প্ৰটিনবোৰে টেল’মেৰিক ডি এন এৰ সৈতে ক্ৰিয়া কৰি নিৰ্দিষ্ট উচ্চ ক্ৰমৰ গঠন গঠন কৰে, যাৰ ফলত টেল’মিৰৰ স্থিৰতা আৰু অধিক বৃদ্ধি পায়।
২.২ টেল’মিৰৰ কাৰ্য্য
টেল'মিৰৰ এটা প্ৰধান কাম হ'ল 'অন্ত প্ৰতিলিপিকৰণ সমস্যা' সমাধান কৰা। টেল'মিৰৰ উপস্থিতিয়ে এই শেষ চুটি হোৱাটো বাফাৰ কৰে, যাৰ ফলত ক্ৰম'জমৰ অখণ্ডতা আৰু স্থিৰতা নিশ্চিত হয়। কোষ চক্ৰ নিয়ন্ত্ৰণতো টেল’মিৰে গুৰুত্বপূৰ্ণ ভূমিকা পালন কৰে। যেতিয়া টেল’মিৰবোৰ কিছু পৰিমাণে চুটি হয়, তেতিয়া ই কোষ চক্ৰৰ চেকপইণ্টৰ সূচনা কৰে, যাৰ ফলত কোষবোৰে চেনেচেন্স বা এপ’প্টোছিছত প্ৰৱেশ কৰে, যাৰ ফলত ইহঁতৰ সীমাহীন প্ৰসাৰণৰ ক্ষমতা সীমিত হয়। টিউমাৰ গঠন ৰোধ কৰাত এই ব্যৱস্থাটো উল্লেখযোগ্য আৰু জীৱৰ বয়স বৃদ্ধিৰ প্ৰক্ৰিয়াৰ লগত ইয়াৰ ওতঃপ্ৰোত সম্পৰ্ক আছে।
3. টেল’মিৰ আৰু বয়স বৃদ্ধিৰ মাজৰ সম্পৰ্ক
৩.১ বয়স বৃদ্ধিৰ চিহ্ন হিচাপে টেল’মিৰ চুটি হোৱা
বয়স বৃদ্ধিৰ লগে লগে বেছিভাগ স্বাভাৱিক দেহকোষৰ টেল’মিৰৰ দৈৰ্ঘ্য ক্ৰমান্বয়ে কমি যায়, যিটো বিভিন্ন কলা আৰু অংগত দেখা যায়। মানুহৰ পেৰিফেৰেল তেজৰ একনিউক্লিয়াৰ কোষত বয়সৰ লগে লগে টেল’মিৰৰ দৈৰ্ঘ্য যথেষ্ট হ্ৰাস পায়। গৱেষণাৰ পৰা দেখা গৈছে যে টেল’মিৰ চুটি হোৱাটো বয়স বৃদ্ধিৰ লগত জড়িত বিভিন্ন শাৰীৰিক পৰিৱৰ্তনৰ সৈতে ওতঃপ্ৰোতভাৱে জড়িত, যেনে কোষৰ প্ৰসাৰ ক্ষমতা হ্ৰাস, কলাৰ পুনৰুত্পাদন ক্ষমতা দুৰ্বল হোৱা, বিভিন্ন দীৰ্ঘদিনীয়া ৰোগৰ সম্ভাৱনা বৃদ্ধি। কোষীয় পৰ্যায়ত যেতিয়া টেল'মিৰবোৰ জটিল দৈৰ্ঘ্যলৈ চুটি হয়, তেতিয়া কোষবোৰে নিজৰ প্ৰসাৰ ক্ষমতা হেৰুৱাই বুঢ়া অৱস্থাত প্ৰৱেশ কৰে, যাৰ বৈশিষ্ট্য হৈছে কোষৰ আকৃতিৰ পৰিৱৰ্তন, বিপাকীয় কাৰ্য্যকলাপ হ্ৰাস পোৱা আৰু বয়স বৃদ্ধিৰ লগত জড়িত β-গেলেক্টোচাইডেজ (SA-β-Gal)ৰ প্ৰকাশ বৃদ্ধি।
৩.২ টেল’মিৰ চুটি হোৱাৰ ফলত বয়স বৃদ্ধিৰ সূচনা হয়
টেল’মিৰ চুটি হোৱাৰ ফলত বয়স বৃদ্ধিৰ সূচনা হোৱা ব্যৱস্থাসমূহৰ লগত মূলতঃ ডি এন এৰ ক্ষতিৰ প্ৰতিক্ৰিয়াৰ পথ জড়িত হৈ থাকে। যেতিয়া টেল’মিৰবোৰ কিছু পৰিমাণে চুটি হয়, তেতিয়া ইহঁতৰ গঠন অস্থিৰ হৈ পৰে আৰু টেল’মিৰৰ মূৰত থকা সুৰক্ষামূলক কাৰ্য্য হেৰাই যায়, যাৰ ফলত কোষে ক্ৰম’জমৰ শেষবোৰ ডি এন এ ক্ষতিকাৰক স্থান হিচাপে স্বীকৃতি দিয়ে। ইয়াৰ ফলত ডি এন এৰ ক্ষতিৰ প্ৰতিক্ৰিয়া সংকেত পথৰ শৃংখলা সক্ৰিয় হয়, যেনে ATM/ATR-p53-p21 পথ। সক্ৰিয়কৰণৰ পিছত এটিএম (এটাক্সিয়া-টেলঞ্জিয়েক্টেচিয়া মিউটেটেড) বা এটিআৰ (এটাক্সিয়া-টেলেঞ্জিয়াক্টেচিয়া আৰু ৰেড৩-সম্পৰ্কীয়) প্ৰটিনে তলৰ পি৫৩ প্ৰটিনক ফছফৰাইল কৰে, যাৰ ফলত ইহঁতৰ স্থিৰতা বৃদ্ধি পায় আৰু কোষৰ নিউক্লিয়াছত প্ৰৱেশৰ সহায় কৰে। এটা গুৰুত্বপূৰ্ণ ট্ৰান্সক্ৰিপচন ফ্যাক্টৰ হিচাপে, p21কে ধৰি কোষ চক্ৰ বন্ধ আৰু বয়স বৃদ্ধিৰ সৈতে জড়িত জিনৰ শৃংখলাৰ প্ৰকাশ নিয়ন্ত্ৰণ কৰে। p21 এ চাইক্লিন-নিৰ্ভৰশীল কাইনেজ (CDKs)ৰ কাৰ্য্যকলাপত বাধা দিয়ে, যাৰ ফলত কোষক G1 পৰ্যায়ৰ পৰা S পৰ্যায়লৈ আগবাঢ়ি যোৱাত বাধা দিয়ে, যাৰ ফলত কোষ চক্ৰ বন্ধ হৈ পৰে আৰু শেষত কোষীয় বয়স বৃদ্ধিৰ সূচনা হয়। টেল’মিৰ চুটি হোৱাটোৱেও মাইট’কণ্ড্ৰিয়াৰ কাৰ্য্যত প্ৰভাৱ পেলাই বৃদ্ধাৱস্থা বৃদ্ধি কৰিব পাৰে। টেল’মিৰৰ ক্ষতিৰ ফলত মাইট’কণ্ড্ৰিয়াৰ অক্সিডেটিভ চাপ বৃদ্ধি পায় আৰু মাইট’কণ্ড্ৰিয়াৰ মেমব্ৰেনৰ সম্ভাৱনা হ্ৰাস পায়, যাৰ ফলত মাইট’কণ্ড্ৰিয়াৰ শক্তি বিপাকীয় ক্ৰিয়া আৰু আন্তঃকোষীয় ৰেডক্স ভাৰসাম্যত প্ৰভাৱ পৰে, যাৰ ফলত বয়স বৃদ্ধিৰ প্ৰক্ৰিয়া ত্বৰান্বিত হয়।
৩.৩ টেল’মিৰ আৰু বয়সৰ লগত জড়িত ৰোগ
বয়সৰ লগত জড়িত বহুতো ৰোগ যেনে হৃদযন্ত্ৰৰ ৰোগ, স্নায়ুৰ অৱক্ষয়ী ৰোগ, কেন্সাৰ আদি টেল’মিৰ চুটি হোৱাৰ লগত ওতঃপ্ৰোতভাৱে জড়িত। হৃদযন্ত্ৰৰ ৰোগত টেল’মিৰ চুটি হোৱাটো এণ্ড’থেলিয়াল কোষৰ অকাৰ্য্যকৰীতা আৰু এথেৰ’স্কলেৰ’ছিছৰ বিকাশৰ সৈতে ওতঃপ্ৰোতভাৱে জড়িত। ক’ৰ’নাৰী হৃদৰোগ ৰোগীৰ পেৰিফেৰেল ব্লাড লিউকোচাইট টেল’মিৰৰ দৈৰ্ঘ্য সুস্থ নিয়ন্ত্ৰণ ৰোগীতকৈ যথেষ্ট কম, আৰু টেল’মিৰৰ দৈৰ্ঘ্য ৰোগৰ তীব্ৰতাৰ সৈতে ঋণাত্মকভাৱে সম্পৰ্কিত। এলঝেইমাৰ ৰোগ আৰু পাৰ্কিনছন ৰোগৰ দৰে স্নায়ুৰ অৱক্ষয়ী ৰোগত মগজুৰ নিউৰনত থকা টেল’মিৰৰ দৈৰ্ঘ্যও যথেষ্ট কমি যায়। টেল’মিৰ চুটি হোৱাৰ ফলত ডি এন এৰ ক্ষতি জমা হ’ব পাৰে আৰু নিউৰনত এপ’প্টোছিছ বৃদ্ধি পাব পাৰে, যাৰ ফলত স্নায়ুৰ অৱক্ষয়ী প্ৰক্ৰিয়াৰ অগ্ৰগতি ত্বৰান্বিত হ’ব পাৰে। কেন্সাৰত যদিও কেন্সাৰ কোষত সাধাৰণতে টেল’মিৰৰ দৈৰ্ঘ্য বজাই ৰখাৰ ব্যৱস্থা থাকে (যেনে টেল’মেৰেজ সক্ৰিয়কৰণ), টিউমাৰ জন্মৰ প্ৰাৰম্ভিক পৰ্যায়ত টেল’মিৰ চুটি হ’লে জিন’মিক অস্থিৰতাৰ সূচনা হ’ব পাৰে, যাৰ ফলত জিন মিউটেচনৰ সম্ভাৱনা বৃদ্ধি পায় আৰু টিউমাৰৰ বিকাশৰ বাবে ভেটি লাভ কৰিব পাৰে।
৪/ টেল’মিৰ আৰু অটোফেজিৰ মাজৰ সম্পৰ্ক
৪.১ টেল’মিৰৰ দ্বাৰা অটোফেজি নিয়ন্ত্ৰণ
অটোফেজি হৈছে এক গুৰুত্বপূৰ্ণ আন্তঃকোষীয় আত্ম-অৱক্ষয় আৰু পুনঃব্যৱহাৰ ব্যৱস্থা যিয়ে কোষৰ পৰা ক্ষতিগ্ৰস্ত অংগ, ভুলকৈ ভাঁজ কৰা প্ৰটিন আৰু ৰোগ সৃষ্টিকাৰী জীৱাণু আঁতৰাই পেলায়, আন্তঃকোষীয় পৰিৱেশৰ স্থিৰতা বজাই ৰাখে। শেহতীয়া গৱেষণাৰ পৰা দেখা গৈছে যে টেল’মিৰ আৰু অটোফেজিৰ মাজত এক জটিল নিয়ন্ত্ৰণ সম্পৰ্ক আছে। টেল’মিৰ চুটি হ’লে অটোফেজিৰ সৃষ্টি হ’ব পাৰে। যেতিয়া কোষ বিভাজন বা অন্যান্য কাৰকৰ বাবে টেল’মিৰ কিছু পৰিমাণে চুটি হয়, তেতিয়া ই আন্তঃকোষীয় চাপৰ সংকেত পথ সক্ৰিয় কৰে, যাৰ ফলত অটোফেজিৰ সূচনা হয়। কিছুমান টেল’মিৰেজ-অভাৱী কোষৰ মডেলত টেল’মিৰ ক্ৰমান্বয়ে চুটি হোৱাৰ লগে লগে অটোফেজি সম্পৰ্কীয় প্ৰ’টিনৰ প্ৰকাশৰ মাত্ৰা যথেষ্ট বৃদ্ধি পায় আৰু অটোফেগ’জমৰ সংখ্যাও উল্লেখযোগ্যভাৱে বৃদ্ধি পায়। অটোফেজিয়ে টেল’মিৰৰ স্থিৰতাক পাৰস্পৰিকভাৱেও প্ৰভাৱিত কৰিব পাৰে। ডি এন এ ক্ষতিকাৰক কাৰকসমূহ পৰিষ্কাৰ কৰি আৰু কোষীয় পৰিৱেশৰ স্থিৰতা বজাই ৰাখি অটোফেজিয়ে পৰোক্ষভাৱে টেল’মিৰক ক্ষতিৰ পৰা ৰক্ষা কৰে আৰু টেল’মিৰ চুটি হোৱাৰ প্ৰক্ৰিয়াটো লেহেমীয়া কৰে।
চিত্ৰ ২ দাতাৰ বয়সৰ লগে লগে পিবিএমচিসমূহত বিপৰীতমুখী টেল'মেৰিক গঠনৰ প্ৰাচুৰ্য্য বৃদ্ধি পায়।
৪.২ অটোফেজিৰ টেল’মিৰ নিয়ন্ত্ৰণৰ আণৱিক ব্যৱস্থা
টেল’মিৰে অটোফেজি নিয়ন্ত্ৰণ কৰা আণৱিক ব্যৱস্থাত একাধিক সংকেত পথ জড়িত হৈ থাকে। ইয়াৰ ভিতৰত mTOR (ৰেপামাইচিনৰ যান্ত্ৰিক লক্ষ্য) সংকেত পথটোৱে টেল’মিৰ আৰু অটোফেজিক সংযোগ কৰা এটা মূল দলং হিচাপে কাম কৰে। mTOR হৈছে এটা চেৰিন/থ্ৰেঅ'নিন প্ৰ'টিন কাইনেজ যিয়ে আন্তঃকোষীয় পুষ্টিকৰ অৱস্থা, শক্তিৰ মাত্ৰা আৰু বৃদ্ধিৰ কাৰক সংকেত অনুভৱ কৰে, যাৰ ফলত কোষীয় প্ৰক্ৰিয়া যেনে বৃদ্ধি, প্ৰসাৰ আৰু অটোফেজি নিয়ন্ত্ৰণ কৰে। গৱেষণাৰ পৰা দেখা গৈছে যে টেল’মেৰেজৰ অনুঘটকীয় উপ-ইউনিট TERT (টেল’মেৰেজ ৰিভাৰ্ছ ট্ৰেন্সক্ৰিপ্ট’জ)য়ে mTORৰ সৈতে ক্ৰিয়া কৰি mTOR কমপ্লেক্স ১ (mTORC1)ৰ কাইনেজ কাৰ্য্যকলাপত বাধা দিব পাৰে। স্বাভাৱিক অৱস্থাত mTORC1 সক্ৰিয় অৱস্থাত থাকে, যিয়ে অটোফেজিৰ সংঘটনত বাধা দিয়ে। কিন্তু যেতিয়া টেল’মিৰ চুটি হয় বা TERT প্ৰকাশ অস্বাভাৱিক হয়, তেতিয়া mTORC1ৰ ওপৰত TERTৰ প্ৰতিৰোধমূলক প্ৰভাৱ বৃদ্ধি পায়, যাৰ ফলত mTORC1ৰ কাৰ্য্যকলাপ হ্ৰাস পায়, যাৰ ফলত অটোফেজিৰ ওপৰত নিষেধাজ্ঞা উঠায় আৰু ইয়াৰ আৰম্ভণিৰ প্ৰসাৰ ঘটে।
ইয়াৰ উপৰিও p53 সংকেত পথেও অটোফেজিৰ টেল’মিৰ নিয়ন্ত্ৰণত গুৰুত্বপূৰ্ণ ভূমিকা পালন কৰে। টেল'মিৰ চুটিকৰণে p53 সংকেত পথ সক্ৰিয় কৰে, আৰু p53 এ অটোফেজি-সম্পৰ্কীয় জিনৰ প্ৰকাশ প্ৰত্যক্ষভাৱে মডুলেট কৰি বা mTOR সংকেত পথক পৰোক্ষভাৱে প্ৰভাৱিত কৰি অটোফেজি নিয়ন্ত্ৰণ কৰিব পাৰে। বিশেষকৈ, p53 এ অটোফেজি সম্পৰ্কীয় জিন যেনে LC3 আৰু Beclin1ৰ প্ৰকাশক উৰ্ধ নিয়ন্ত্ৰণ কৰিব পাৰে, অটোফেগ’জম গঠনত সহায় কৰে আৰু তাৰ ফলত অটোফেজিৰ সৃষ্টি কৰে।
৪.৩ টেল’মিৰৰ স্থিৰতাৰ ওপৰত অটোফেজিৰ প্ৰভাৱ
টেল’মিৰৰ স্থিৰতাৰ ওপৰত অটোফেজিৰ প্ৰভাৱ মূলতঃ আন্তঃকোষীয় পৰিৱেশত হোমিঅ’ষ্টেছিছ বজাই ৰাখি লাভ কৰা হয়। অটোফেজিয়ে কোষত জমা হোৱা প্ৰতিক্ৰিয়াশীল অক্সিজেন প্ৰজাতি (ROS) পৰিষ্কাৰ কৰিব পাৰে, যাৰ ফলত টেল’মিৰৰ ডি এন এৰ অক্সিডেটিভ চাপৰ ক্ষতি হ্ৰাস পায়। ROS হৈছে কোষীয় বিপাকীয় ক্ৰিয়াৰ সময়ত উৎপন্ন হোৱা অতি প্ৰতিক্ৰিয়াশীল অণু আৰু অত্যধিক ROS ৰ ফলত টেল’মিৰ ডি এন এৰ ক্ষতিকে ধৰি ডি এন এৰ অক্সিডেটিভ ক্ষতি হ’ব পাৰে। অটোফেজিয়ে কোষৰ ভিতৰত ক্ষতিগ্ৰস্ত মাইট’কণ্ড্ৰিয়াৰ অৱক্ষয়ও কৰিব পাৰে, যাৰ ফলত মাইট’কণ্ড্ৰিয়াৰ বিসংগতিৰ ফলত হোৱা অত্যধিক ROS উৎপাদন ৰোধ কৰিব পাৰি। ইয়াৰ উপৰিও অটোফেজিয়ে ডি এন এৰ ক্ষতিকাৰক মেৰামতি প্ৰটিন আৰু টেল'মিৰ ৰক্ষণাবেক্ষণৰ সৈতে জড়িত অন্যান্য প্ৰ'টিনৰ ভুল ভাঁজ কৰা বা একত্ৰিত ৰূপসমূহ পৰিষ্কাৰ কৰিব পাৰে, যাৰ ফলত ইহঁতৰ স্বাভাৱিক কাৰ্য্য নিশ্চিত হয় আৰু তাৰ ফলত টেল'মিৰৰ স্থিৰতা বজাই ৰাখিব পাৰে। অধ্যয়নত দেখা গৈছে যে অটোফেজিৰ দোষ থকা কোষবোৰে টেল’মিৰৰ ডি এন এৰ ক্ষতি বৃদ্ধি আৰু টেল’মিৰ চুটি হোৱা ত্বৰান্বিত প্ৰদৰ্শন কৰে, আনহাতে অটোফেজিৰ প্ৰৰোচনাই এই পৰিঘটনাসমূহ উন্নত কৰিব পাৰে।
বয়স বৃদ্ধি বিৰোধী গৱেষণাত টেল’মিৰ তত্ত্বৰ প্ৰয়োগ
৫.১ টেল’মিৰেজ সক্ৰিয়কৰণ কৌশল
যিহেতু টেল’মিৰ চুটি হোৱাটো বয়স বৃদ্ধিৰ লগত ওতঃপ্ৰোতভাৱে জড়িত, গতিকে টেল’মিৰেজ সক্ৰিয় কৰি টেল’মিৰৰ দৈৰ্ঘ্য বজাই ৰখাটো বয়স বৃদ্ধি বিৰোধী গৱেষণাৰ এক গুৰুত্বপূৰ্ণ দিশত পৰিণত হৈছে। টেল’মিৰেজ হৈছে আৰ এন এ আৰু প্ৰ’টিনেৰে গঠিত এটা ৰাইব’নিউক্লিঅ’প্ৰটিন কমপ্লেক্স যিয়ে নিজৰ আৰ এন এক টেমপ্লেট হিচাপে ব্যৱহাৰ কৰি টেল’মিৰৰ ডি এন এ সংশ্লেষণ কৰি ক্ৰম’জমৰ মূৰত যোগ কৰিব পাৰে, যাৰ ফলত টেল’মিৰৰ দৈৰ্ঘ্য বৃদ্ধি পায়। কিছুমান গৱেষণাত টেল’মিৰেজ সক্ৰিয় কৰিবলৈ সৰু অণুৰ যৌগ ব্যৱহাৰ কৰা হৈছে। TA-65 হৈছে এষ্ট্ৰাগেলাছৰ পৰা আহৰণ কৰা সৰু অণুৰ যৌগ, ইয়াৰ টেল’মিৰেজ সক্ৰিয়কৰণ প্ৰভাৱ থকাৰ কথা কোৱা হৈছে। পশুৰ পৰীক্ষাত টি এ-৬৫ প্ৰয়োগ কৰাৰ পিছত এন্দুৰৰ টেল’মিৰৰ দৈৰ্ঘ্য কিছু পৰিমাণে বৃদ্ধি পাইছিল আৰু বয়সৰ লগত জড়িত কিছুমান ফেন’টাইপ যেনে ছাল পাতল হোৱা আৰু চুলি পাতল হোৱা আদিও উন্নত হৈছিল।
৫.২ অটোফেজি নিয়ন্ত্ৰণ কৌশল
কোষীয় হোমিঅ’ষ্টেছিছ বজাই ৰখা আৰু টেল’মিৰক সুৰক্ষা দিয়াত অটোফেজিৰ গুৰুত্বপূৰ্ণ ভূমিকাক লক্ষ্য কৰিলে অটোফেজি নিয়ন্ত্ৰণ কৰাটোও বয়স বৃদ্ধি বিৰোধীৰ বাবে এক সম্ভাৱ্য কৌশলত পৰিণত হৈছে। এফালে ঔষধ বা পুষ্টিৰ হস্তক্ষেপৰ জৰিয়তে অটোফেজি প্ৰৰোচিত কৰিব পাৰি। ৰেপামাইচিন হৈছে এটা ক্লাছিক mTOR প্ৰতিৰোধক যিয়ে mTORC1 ৰ কাৰ্য্যকলাপক বাধা দি অটোফেজি প্ৰৰোচিত কৰে। পশুৰ পৰীক্ষাত ৰেপামাইচিন চিকিৎসাই এন্দুৰৰ আয়ুস বৃদ্ধি কৰিছিল আৰু বয়সৰ লগত জড়িত শাৰীৰিক কাৰ্য্যকলাপ উন্নত কৰিছিল। কিছুমান প্ৰাকৃতিক সামগ্ৰী যেনে ৰেচভেৰাট্ৰল আৰু কাৰকুমিনেও অটোফেজিৰ সৃষ্টি কৰা বুলি কোৱা হৈছে। এই প্ৰাকৃতিক সামগ্ৰীসমূহে SIRT1 (ছাইলেণ্ট ইনফৰ্মেচন ৰেগুলেটৰ ১)ৰ দৰে সংকেত পথ সক্ৰিয় কৰি অটোফেজি নিয়ন্ত্ৰণ কৰিব পাৰে। অটোফেজিৰ কাৰ্য্যক্ষমতা বিকল হোৱা কোষ বা ব্যক্তিৰ বাবে জিন চিকিৎসাৰ জৰিয়তে অটোফেজি কাৰ্য্যক্ষমতা পুনৰুদ্ধাৰ কৰিব পাৰি। কোষীয় অটোফেজি ক্ষমতা বৃদ্ধিৰ বাবে জিন ভেক্টৰৰ জৰিয়তে কোষত অটোফেজি সম্পৰ্কীয় জিন প্ৰৱেশ কৰিব পাৰি।
৫.৩ সংযুক্ত হস্তক্ষেপ কৌশল
টেল'মিৰ, বয়স বৃদ্ধি আৰু অটোফেজিৰ মাজৰ জটিল আন্তঃক্ৰিয়াৰ প্ৰতি লক্ষ্য ৰাখি টেল'মিৰ আৰু অটোফেজি উভয়কে লক্ষ্য কৰি সংযুক্ত হস্তক্ষেপে অধিক ফলপ্ৰসূ বয়স বৃদ্ধি বিৰোধী কৌশল প্ৰতিনিধিত্ব কৰিব পাৰে। টেল'মেৰেজ সক্ৰিয়কৰ্তা আৰু অটোফেজি প্ৰৰোচক একেলগে ব্যৱহাৰ কৰিব পাৰি: টেল'মিৰেজ সক্ৰিয়কৰণকাৰীয়ে টেল'মিৰৰ দৈৰ্ঘ্য বৃদ্ধি কৰে, আনহাতে অটোফেজি প্ৰৰোচকে ক্ষতিগ্ৰস্ত কোষীয় উপাদানসমূহ পৰিষ্কাৰ কৰে, কোষীয় হোমিঅ'ষ্টেছিছ বজাই ৰাখে আৰু সহযোগিতামূলকভাৱে বয়স বৃদ্ধি বিৰোধী প্ৰভাৱ পেলায়। পশুৰ পৰীক্ষাত টেল’মিৰেজ সক্ৰিয়কৰ্তা আৰু অটোফেজি প্ৰৰোচকৰ সংযুক্ত ব্যৱহাৰে কেৱল যিকোনো এটা এজেণ্টতকৈ অধিক উল্লেখযোগ্য বয়স বৃদ্ধি বিৰোধী প্ৰভাৱ প্ৰদৰ্শন কৰে, যেনে বয়সৰ লগত জড়িত শাৰীৰিক কাৰ্য্যৰ উন্নত উন্নতি আৰু প্ৰাণীৰ আয়ুস বৃদ্ধি।
উপসংহাৰ
বয়স বৃদ্ধি আৰু অটোফেজিৰ প্ৰক্ৰিয়াত টেল’মিৰে গুৰুত্বপূৰ্ণ ভূমিকা পালন কৰে। বয়স বৃদ্ধিৰ মূল চিহ্নিতকাৰী হিচাপে টেল’মিৰ চুটি হোৱাটোৱে ডি এন এ ক্ষতিৰ প্ৰতিক্ৰিয়াৰ পথ সক্ৰিয় কৰা আৰু মাইট’কণ্ড্ৰিয়াৰ কাৰ্য্যকলাপত প্ৰভাৱ পেলোৱাৰ দৰে ব্যৱস্থাৰ জৰিয়তে কোষীয় বয়স বৃদ্ধি আৰু বয়স বৃদ্ধিৰ লগত জড়িত বিভিন্ন ৰোগৰ সূচনা কৰে। টেল’মিৰ আৰু অটোফেজিৰ মাজত এক জটিল আন্তঃনিয়ন্ত্ৰণমূলক সম্পৰ্ক আছে। টেল’মিৰে mTOR আৰু p53ৰ দৰে সংকেত পথৰ জৰিয়তে অটোফেজি নিয়ন্ত্ৰণ কৰিব পাৰে, আনহাতে অটোফেজিয়ে আন্তঃকোষীয় পৰিৱেশগত হোমিঅ’ষ্টেছিছ বজাই ৰাখি টেল’মিৰৰ স্থিৰতা ৰক্ষা কৰে। টেল’মিৰ তত্ত্বৰ ওপৰত ভিত্তি কৰি কৰা বয়স বৃদ্ধি বিৰোধী গৱেষণা, যেনে টেল’মিৰেজ সক্ৰিয়কৰণ কৌশল, অটোফেজি নিয়ন্ত্ৰণ কৌশল, আৰু সংযুক্ত হস্তক্ষেপ কৌশল, বয়স বৃদ্ধিৰ বিলম্ব আৰু বয়সৰ লগত জড়িত ৰোগৰ চিকিৎসাৰ বাবে বহল সম্ভাৱনা প্ৰদান কৰে।
উৎসসমূহ
[1] বকাৰডি ভি, কেৰি এল, নোচেন্টিনি জি, ইত্যাদি। টেল'মিৰে বয়সীয়াল মানুহৰ ক্ষেত্ৰত ক্ৰমান্বয়ে বিপৰীতমুখী গঠন বিকশিত কৰে[J]। জাৰ্নেলছ অৱ জেৰন্ট'লজি ছিৰিজ এ-বায়'লজিকেল ছায়েন্সেছ এণ্ড মেডিকেল ছায়েন্সেছ, ২০২০,৭৫(২):২৩০-২৩৫.ডিঅ'আই:১০.১০৯৩/জেৰ'না/গ্লাই২৫৭।
[2] গ্ৰীণ পিডি, শৰ্মা এন কে, ছান্টোছ জে এইচ. টেল'মেৰেজে মাইট'কণ্ড্ৰিয়াল আৰ অ' এছ-মধ্যস্থতাকাৰী অটোফেজি নিয়ন্ত্ৰণৰ জৰিয়তে অক্সিডেটিভ চাপৰ কোষীয় প্ৰতিক্ৰিয়াত প্ৰভাৱ পেলায়[J]। আন্তৰ্জাতিক আণৱিক বিজ্ঞান জাৰ্নেল, ২০১৯,২০।
[3] ঝু ৱাই, লিউ এক্স, ডিং এক্স, ইত্যাদি। টেল'মিৰ আৰু বয়স বৃদ্ধিৰ পথত ইয়াৰ ভূমিকা: টেল'মিৰ চুটি হোৱা, কোষৰ বয়স বৃদ্ধি আৰু মাইট'কণ্ড্ৰিয়াৰ বিসংগতি[J]। বায়’জেৰ’ণ্ট’লজী, ২০১৯,২০(১):১-১৬.ডিঅ’আই:১০.১০০৭/এছ১০৫২২-০১৮-৯৭৬৯-১।
[4] আলী এম, দেৱকোটা এছ, ৰোহ জে, ইত্যাদি। টেল'মিৰেজ ৰিভাৰ্ছ ট্ৰেন্সক্ৰিপ্টেজে mTORC1 ৰ জৰিয়তে বেচেল আৰু এমিনো এচিড অনাহাৰে প্ৰৰোচিত অটোফেজি প্ৰৰোচিত কৰে।[J]। জৈৱৰাসায়নিক আৰু জৈৱ-ভৌতিক গৱেষণা যোগাযোগ, ২০১৬,৪৭৮ ৩:১১৯৮-১২০৪।
[5] ভাইজাৰমেন এ, ক্ৰাছনিয়েনকভ ডি. জৈৱিক বয়সৰ চিহ্নিতকাৰী হিচাপে টেল'মিৰৰ দৈৰ্ঘ্য: অত্যাধুনিক, মুকলি বিষয় আৰু ভৱিষ্যতৰ দৃষ্টিভংগী[J]। জেনেটিক্সত সীমান্ত,খণ্ড ১১ - ২০২০।
