कोसर पेप्टाइड्स द्वारा 
1 महीने पहले
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1.सिंहावलोकन
जीवन विज्ञान के क्षेत्र में, उम्र बढ़ने और ऑटोफैगी महत्वपूर्ण अनुसंधान क्षेत्र हैं जिन्होंने काफी ध्यान आकर्षित किया है। टेलोमेरेस, गुणसूत्रों के सिरों पर विशेष संरचनाओं के रूप में, दोनों प्रक्रियाओं में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। जैसे-जैसे शोध आगे बढ़ रहा है, टेलोमेरेस, उम्र बढ़ने और ऑटोफैगी के बीच जटिल संबंध तेजी से स्पष्ट होता जा रहा है।
चित्र 1 टेलोमेर घर्षण, टेलोमेर लंबाई, और टेलोमेरेज़।
2.टेलोमेयर संरचना और कार्य का अवलोकन
2.1 टेलोमेयर संरचना
टेलोमेरेस यूकेरियोटिक जीवों में रैखिक गुणसूत्रों के सिरों पर स्थित अत्यधिक संरक्षित दोहराव वाले न्यूक्लियोटाइड अनुक्रम हैं। इनमें गुआनिन (जी) से समृद्ध सरल दोहराव वाले अनुक्रम शामिल हैं, जिसमें मानव टेलोमेयर दोहराव अनुक्रम टीटीएजीजीजी है। यह संरचना गुणसूत्रों के सिरों को न्यूक्लिअस द्वारा क्षरण से बचाती है, गुणसूत्र संलयन को रोकती है, और गुणसूत्र स्थिरता बनाए रखती है। टेलोमेर की संरचना में मुख्य रूप से टेलोमेरिक डीएनए और प्रोटीन होते हैं जो इससे जुड़ते हैं। ये प्रोटीन विशिष्ट उच्च-क्रम संरचनाओं को बनाने के लिए टेलोमेरिक डीएनए के साथ बातचीत करते हैं, जिससे टेलोमेर स्थिरता में और वृद्धि होती है।
2.2 टेलोमेरेस के कार्य
टेलोमेर के प्राथमिक कार्यों में से एक 'अंत प्रतिकृति समस्या' को संबोधित करना है। डीएनए प्रतिकृति की विशेषताओं के कारण, पारंपरिक डीएनए पोलीमरेज़ रैखिक गुणसूत्रों के सिरों को पूरी तरह से दोहरा नहीं सकते हैं, जिससे प्रत्येक कोशिका विभाजन के साथ धीरे-धीरे टेलोमेयर छोटा हो जाता है। टेलोमेरेस बफ़र्स की उपस्थिति इस अंत को छोटा करती है, जिससे गुणसूत्रों की अखंडता और स्थिरता सुनिश्चित होती है। टेलोमेरेस कोशिका चक्र नियमन में भी महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। जब टेलोमेरेस एक निश्चित सीमा तक छोटे हो जाते हैं, तो वे कोशिका चक्र जांच बिंदुओं को ट्रिगर करते हैं, जिससे कोशिकाएं बुढ़ापा या एपोप्टोसिस में प्रवेश करती हैं, जिससे असीमित प्रसार की उनकी क्षमता सीमित हो जाती है। यह तंत्र ट्यूमर के गठन को रोकने में महत्वपूर्ण है और जीवों की उम्र बढ़ने की प्रक्रिया से निकटता से संबंधित है।
3. टेलोमेरेस और उम्र बढ़ने के बीच संबंध
3.1 उम्र बढ़ने के एक मार्कर के रूप में टेलोमेयर का छोटा होना
जैसे-जैसे उम्र बढ़ती है, अधिकांश सामान्य दैहिक कोशिकाओं में टेलोमेर की लंबाई धीरे-धीरे कम हो जाती है, यह घटना विभिन्न ऊतकों और अंगों में देखी जाती है। मानव परिधीय रक्त मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं में, टेलोमेयर की लंबाई उम्र के साथ काफी कम हो जाती है। अनुसंधान इंगित करता है कि टेलोमेयर छोटा होना उम्र बढ़ने से संबंधित विभिन्न शारीरिक परिवर्तनों से निकटता से जुड़ा हुआ है, जैसे कि कोशिका प्रसार क्षमता में कमी, कमजोर ऊतक पुनर्जनन क्षमता और विभिन्न पुरानी बीमारियों का खतरा बढ़ जाना। सेलुलर स्तर पर, जब टेलोमेरेस एक महत्वपूर्ण लंबाई तक छोटा हो जाता है, तो कोशिकाएं अपनी प्रसार क्षमता खो देती हैं और एक वृद्ध अवस्था में प्रवेश कर जाती हैं, जो परिवर्तित कोशिका आकृति विज्ञान, कम चयापचय गतिविधि और वृद्धावस्था से जुड़े β-गैलेक्टोसिडेज़ (SA-β-Gal) की अभिव्यक्ति में वृद्धि की विशेषता है।
3.2 वे तंत्र जिनके द्वारा टेलोमेयर छोटा होने से उम्र बढ़ने लगती है
वे तंत्र जिनके द्वारा टेलोमेयर छोटा होने से उम्र बढ़ती है, उनमें मुख्य रूप से डीएनए क्षति प्रतिक्रिया मार्ग शामिल होते हैं। जब टेलोमेर एक निश्चित सीमा तक छोटे हो जाते हैं, तो उनकी संरचना अस्थिर हो जाती है, और टेलोमेयर के सिरों पर सुरक्षात्मक कार्य समाप्त हो जाता है, जिससे कोशिकाओं द्वारा गुणसूत्र के सिरों को डीएनए क्षति स्थल के रूप में पहचाना जाता है। यह डीएनए क्षति प्रतिक्रिया सिग्नलिंग मार्गों की एक श्रृंखला को सक्रिय करता है, जैसे एटीएम/एटीआर-पी53-पी21 मार्ग। सक्रिय होने पर, एटीएम (एटैक्सिया-टेलैंगिएक्टेसिया उत्परिवर्तित) या एटीआर (एटैक्सिया-टेलैंगिएक्टेसिया और रेड3-संबंधित) प्रोटीन डाउनस्ट्रीम पी53 प्रोटीन को फॉस्फोराइलेट करते हैं, उनकी स्थिरता बढ़ाते हैं और कोशिका नाभिक में उनके प्रवेश को बढ़ावा देते हैं। एक महत्वपूर्ण प्रतिलेखन कारक के रूप में, पी21 सहित कोशिका चक्र की गिरफ्तारी और बुढ़ापा से संबंधित जीनों की एक श्रृंखला की अभिव्यक्ति को नियंत्रित करता है। पी21 साइक्लिन-आश्रित किनेसेस (सीडीके) की गतिविधि को रोकता है, जिससे कोशिकाओं को जी1 चरण से एस चरण तक बढ़ने से रोका जाता है, जिससे कोशिका चक्र रुक जाता है और अंततः सेलुलर बुढ़ापा शुरू हो जाता है। टेलोमेयर छोटा होने से माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन को प्रभावित करके बुढ़ापा भी बढ़ सकता है। टेलोमेयर क्षति से माइटोकॉन्ड्रियल ऑक्सीडेटिव तनाव बढ़ जाता है और माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली क्षमता कम हो जाती है, जिससे माइटोकॉन्ड्रियल ऊर्जा चयापचय और इंट्रासेल्युलर रेडॉक्स संतुलन प्रभावित होता है, जिससे उम्र बढ़ने की प्रक्रिया तेज हो जाती है।
3.3 टेलोमेरेस और उम्र से संबंधित रोग
उम्र से संबंधित कई बीमारियाँ, जैसे हृदय रोग, न्यूरोडीजेनेरेटिव रोग और कैंसर, टेलोमेयर छोटा होने से निकटता से जुड़े हुए हैं। हृदय रोगों में, टेलोमेयर छोटा होने का एंडोथेलियल सेल डिसफंक्शन और एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास से गहरा संबंध है। कोरोनरी हृदय रोग के रोगियों में परिधीय रक्त ल्यूकोसाइट टेलोमेर की लंबाई स्वस्थ नियंत्रण की तुलना में काफी कम है, और टेलोमेर की लंबाई रोग की गंभीरता के साथ नकारात्मक रूप से संबंधित है। अल्जाइमर रोग और पार्किंसंस रोग जैसे न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों में, मस्तिष्क में न्यूरॉन्स में टेलोमेयर की लंबाई भी काफी कम हो जाती है। टेलोमेयर छोटा होने से डीएनए क्षति का संचय हो सकता है और न्यूरॉन्स में एपोप्टोसिस बढ़ सकता है, जिससे न्यूरोडीजेनेरेटिव प्रक्रियाओं की प्रगति तेज हो सकती है। कैंसर में, हालांकि कैंसर कोशिकाओं में आमतौर पर टेलोमेयर की लंबाई (जैसे टेलोमेरेज़ सक्रियण) बनाए रखने के लिए तंत्र होते हैं, ट्यूमरजेनिसिस के शुरुआती चरणों में टेलोमेयर छोटा होने से जीनोमिक अस्थिरता हो सकती है, जिससे जीन उत्परिवर्तन की संभावना बढ़ जाती है और ट्यूमर के विकास के लिए आधार प्रदान होता है।
4. टेलोमेरेस और ऑटोफैगी के बीच संबंध
4.1 टेलोमेरेस द्वारा ऑटोफैगी का विनियमन
ऑटोफैगी एक महत्वपूर्ण इंट्रासेल्युलर आत्म-क्षरण और पुनर्चक्रण तंत्र है जो कोशिका से क्षतिग्रस्त अंग, गलत तरीके से मुड़े हुए प्रोटीन और रोगजनकों को हटाता है, जिससे इंट्रासेल्युलर वातावरण की स्थिरता बनी रहती है। हाल के अध्ययनों से पता चला है कि टेलोमेरेस और ऑटोफैगी के बीच एक जटिल नियामक संबंध है। टेलोमेयर छोटा होने से ऑटोफैगी उत्पन्न हो सकती है। जब टेलोमेरेस कोशिका विभाजन या अन्य कारकों के कारण एक निश्चित सीमा तक छोटे हो जाते हैं, तो वे इंट्रासेल्युलर तनाव सिग्नलिंग मार्ग को सक्रिय कर देते हैं, जिससे ऑटोफैगी शुरू हो जाती है। कुछ टेलोमेरेज़-कमी वाले सेल मॉडल में, जैसे-जैसे टेलोमेरेज़ उत्तरोत्तर छोटे होते जाते हैं, ऑटोफैगी-संबंधित प्रोटीन की अभिव्यक्ति का स्तर काफी बढ़ जाता है, और ऑटोफैगोसोम की संख्या भी उल्लेखनीय रूप से बढ़ जाती है। ऑटोफैगी पारस्परिक रूप से टेलोमेयर स्थिरता को भी प्रभावित कर सकती है। डीएनए क्षति कारकों को साफ़ करके और सेलुलर पर्यावरणीय स्थिरता को बनाए रखते हुए, ऑटोफैगी अप्रत्यक्ष रूप से टेलोमेर को क्षति से बचाता है और टेलोमेयर को छोटा करने की प्रक्रिया को धीमा कर देता है।
चित्र 2 पीबीएमसी में असामान्य टेलोमेरिक संरचनाओं की प्रचुरता दाता की उम्र के साथ बढ़ती है।
4.2 ऑटोफैगी के टेलोमेयर विनियमन के आणविक तंत्र
आणविक तंत्र जिसके द्वारा टेलोमेरेस ऑटोफैगी को नियंत्रित करते हैं, उनमें कई सिग्नलिंग मार्ग शामिल होते हैं। इनमें से, एमटीओआर (रैपामाइसिन का यांत्रिक लक्ष्य) सिग्नलिंग मार्ग टेलोमेरेस और ऑटोफैगी को जोड़ने वाले प्रमुख पुल के रूप में कार्य करता है। एमटीओआर एक सेरीन/थ्रेओनीन प्रोटीन काइनेज है जो इंट्रासेल्युलर पोषक तत्व की स्थिति, ऊर्जा स्तर और विकास कारक संकेतों को महसूस करता है, जिससे विकास, प्रसार और ऑटोफैगी जैसी सेलुलर प्रक्रियाओं को विनियमित किया जाता है। अनुसंधान से पता चला है कि टेलोमेरेज़, टीईआरटी (टेलोमेरेज़ रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस) की उत्प्रेरक सबयूनिट, एमटीओआर के साथ बातचीत कर सकती है और एमटीओआर कॉम्प्लेक्स 1 (एमटीओआरसी1) की काइनेज गतिविधि को रोक सकती है। सामान्य परिस्थितियों में, mTORC1 सक्रिय अवस्था में होता है, जो ऑटोफैगी की घटना को रोकता है। हालाँकि, जब टेलोमेरेस छोटा हो जाता है या टीईआरटी अभिव्यक्ति असामान्य होती है, तो एमटीओआरसी1 पर टीईआरटी का निरोधात्मक प्रभाव बढ़ जाता है, जिससे एमटीओआरसी1 गतिविधि कम हो जाती है, जिससे ऑटोफैगी पर अवरोध हट जाता है और इसकी शुरुआत को बढ़ावा मिलता है।
इसके अतिरिक्त, पी53 सिग्नलिंग मार्ग भी ऑटोफैगी के टेलोमेयर विनियमन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। टेलोमेयर शॉर्टनिंग पी53 सिग्नलिंग पाथवे को सक्रिय करता है, और पी53 ऑटोफैगी-संबंधित जीन की अभिव्यक्ति को सीधे संशोधित करके या अप्रत्यक्ष रूप से एमटीओआर सिग्नलिंग पाथवे को प्रभावित करके ऑटोफैगी को नियंत्रित कर सकता है। विशेष रूप से, पी53 ऑटोफैगी-संबंधित जीन जैसे एलसी3 और बेकलिन1 की अभिव्यक्ति को बढ़ा सकता है, ऑटोफैगोसोम के गठन को बढ़ावा दे सकता है और इस तरह ऑटोफैगी को प्रेरित कर सकता है।
4.3 टेलोमेयर स्थिरता पर ऑटोफैगी का प्रभाव
टेलोमेयर स्थिरता पर ऑटोफैगी का प्रभाव मुख्य रूप से इंट्रासेल्युलर वातावरण में होमोस्टैसिस को बनाए रखने से प्राप्त होता है। ऑटोफैगी कोशिकाओं में संचित प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों (आरओएस) को साफ कर सकती है, जिससे टेलोमेयर डीएनए को ऑक्सीडेटिव तनाव से होने वाली क्षति कम हो जाती है। आरओएस सेलुलर चयापचय के दौरान उत्पादित अत्यधिक प्रतिक्रियाशील अणु हैं, और अत्यधिक आरओएस डीएनए ऑक्सीडेटिव क्षति का कारण बन सकता है, जिसमें टेलोमेयर डीएनए को नुकसान भी शामिल है। ऑटोफैगी कोशिकाओं के भीतर क्षतिग्रस्त माइटोकॉन्ड्रिया को भी ख़राब कर सकती है, जिससे माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन के कारण होने वाले अत्यधिक आरओएस उत्पादन को रोका जा सकता है। इसके अतिरिक्त, ऑटोफैगी डीएनए क्षति के गलत तरीके से या एकत्रित रूपों को साफ कर सकता है, टेलोमेयर रखरखाव से संबंधित प्रोटीन और अन्य प्रोटीन की मरम्मत कर सकता है, उनके सामान्य कार्य को सुनिश्चित कर सकता है और इस तरह टेलोमेयर स्थिरता को बनाए रख सकता है। अध्ययनों से पता चला है कि ऑटोफैगी दोष वाली कोशिकाएं टेलोमेयर डीएनए क्षति को बढ़ाती हैं और टेलोमेयर को छोटा करती हैं, जबकि ऑटोफैगी को प्रेरित करने से इन घटनाओं में सुधार हो सकता है।
एंटी-एजिंग अनुसंधान में टेलोमेयर सिद्धांत के अनुप्रयोग
5.1 टेलोमेरेज़ सक्रियण रणनीतियाँ
चूंकि टेलोमेर छोटा होना उम्र बढ़ने के साथ निकटता से जुड़ा हुआ है, इसलिए टेलोमेरेज़ को सक्रिय करके टेलोमेयर की लंबाई बनाए रखना एंटी-एजिंग अनुसंधान में एक महत्वपूर्ण दिशा बन गया है। टेलोमेरेज़ आरएनए और प्रोटीन से बना एक राइबोन्यूक्लियोप्रोटीन कॉम्प्लेक्स है जो टेलोमेयर डीएनए को संश्लेषित करने और इसे गुणसूत्रों के सिरों में जोड़ने के लिए एक टेम्पलेट के रूप में अपने स्वयं के आरएनए का उपयोग कर सकता है, जिससे टेलोमेयर की लंबाई बढ़ जाती है। कुछ अध्ययनों में टेलोमेरेज़ को सक्रिय करने के लिए छोटे-अणु यौगिकों का उपयोग किया गया है। टीए-65 एस्ट्रैगलस से निकाला गया एक छोटा-अणु यौगिक है, जिसमें टेलोमेरेज़-सक्रिय प्रभाव होने की सूचना है। पशु प्रयोगों में, टीए-65 के प्रशासन के बाद, चूहों की टेलोमेयर लंबाई कुछ हद तक बढ़ गई थी, और कुछ उम्र से संबंधित फेनोटाइप जैसे त्वचा का पतला होना और बालों का पतला होना भी सुधार हुआ था।
5.2 ऑटोफैगी विनियमन रणनीतियाँ
सेलुलर होमियोस्टैसिस को बनाए रखने और टेलोमेरेस की सुरक्षा में ऑटोफैगी की महत्वपूर्ण भूमिका को देखते हुए, ऑटोफैगी को विनियमित करना भी एंटी-एजिंग के लिए एक संभावित रणनीति बन गई है। एक ओर, ऑटोफैगी को दवा या पोषण संबंधी हस्तक्षेप के माध्यम से प्रेरित किया जा सकता है। रैपामाइसिन एक क्लासिक एमटीओआर अवरोधक है जो एमटीओआरसी1 की गतिविधि को रोककर ऑटोफैगी को प्रेरित करता है। पशु प्रयोगों में, रैपामाइसिन उपचार ने चूहे के जीवनकाल को बढ़ाया और उम्र से संबंधित शारीरिक कार्यों में सुधार किया। कुछ प्राकृतिक उत्पाद, जैसे रेस्वेराट्रोल और करक्यूमिन, भी ऑटोफैगी को प्रेरित करने के लिए सूचित किए गए हैं। ये प्राकृतिक उत्पाद SIRT1 (मूक सूचना नियामक 1) जैसे सिग्नलिंग मार्गों को सक्रिय करके ऑटोफैगी को नियंत्रित कर सकते हैं। बिगड़ा हुआ ऑटोफैगी फ़ंक्शन वाले कोशिकाओं या व्यक्तियों के लिए, जीन थेरेपी के माध्यम से ऑटोफैगी फ़ंक्शन को बहाल किया जा सकता है। सेलुलर ऑटोफैगी क्षमता को बढ़ाने के लिए ऑटोफैगी-संबंधित जीन को जीन वैक्टर के माध्यम से कोशिकाओं में पेश किया जा सकता है।
5.3 संयुक्त हस्तक्षेप रणनीतियाँ
टेलोमेरेस, उम्र बढ़ने और ऑटोफैगी के बीच जटिल परस्पर क्रिया को देखते हुए, टेलोमेर और ऑटोफैगी दोनों को लक्षित करने वाला संयुक्त हस्तक्षेप एक अधिक प्रभावी एंटी-एजिंग रणनीति का प्रतिनिधित्व कर सकता है। टेलोमेरेज़ एक्टिवेटर और ऑटोफैगी इंड्यूसर का उपयोग एक साथ किया जा सकता है: टेलोमेरेज़ एक्टिवेटर टेलोमेर की लंबाई बढ़ाते हैं, जबकि ऑटोफैगी इंड्यूसर क्षतिग्रस्त सेलुलर घटकों को साफ़ करते हैं, सेलुलर होमियोस्टैसिस को बनाए रखते हैं और सहक्रियात्मक रूप से एंटी-एजिंग प्रभाव डालते हैं। पशु प्रयोगों में, टेलोमेरेज़ एक्टिवेटर्स और ऑटोफैगी इंड्यूसर्स के संयुक्त उपयोग ने अकेले एजेंट की तुलना में अधिक महत्वपूर्ण एंटी-एजिंग प्रभाव प्रदर्शित किए, जैसे कि उम्र से संबंधित शारीरिक कार्यों में बेहतर सुधार और विस्तारित पशु जीवन काल।
निष्कर्ष
टेलोमेरेस उम्र बढ़ने और ऑटोफैगी की प्रक्रियाओं में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। टेलोमेयर छोटा होना, उम्र बढ़ने के एक प्रमुख मार्कर के रूप में, डीएनए क्षति प्रतिक्रिया मार्गों को सक्रिय करने और माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन को प्रभावित करने जैसे तंत्रों के माध्यम से सेलुलर उम्र बढ़ने और विभिन्न उम्र बढ़ने से संबंधित बीमारियों को ट्रिगर करता है। टेलोमेरेस और ऑटोफैगी के बीच एक जटिल अंतर-नियामक संबंध है। टेलोमेरेस एमटीओआर और पी53 जैसे सिग्नलिंग मार्गों के माध्यम से ऑटोफैगी को नियंत्रित कर सकता है, जबकि ऑटोफैगी इंट्रासेल्युलर पर्यावरणीय होमोस्टैसिस को बनाए रखकर टेलोमेयर स्थिरता की रक्षा करता है। टेलोमेर सिद्धांत पर आधारित एंटी-एजिंग अनुसंधान, जैसे टेलोमेरेज़ सक्रियण रणनीतियाँ, ऑटोफैगी विनियमन रणनीतियाँ और संयुक्त हस्तक्षेप रणनीतियाँ, उम्र बढ़ने में देरी और उम्र से संबंधित बीमारियों के इलाज के लिए व्यापक संभावनाएं प्रदान करती हैं।
सूत्रों का कहना है
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