कोसर पेप्टाइड्स के द्वारा 
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1.अवलोकन कइल जाव
जीवन बिज्ञान के क्षेत्र में बुढ़ापा आ ऑटोफेजी महत्वपूर्ण रिसर्च क्षेत्र बाड़ें जिनहन पर काफी धियान दिहल गइल बा। टेलोमेर, गुणसूत्र सभ के छोर पर बिसेस संरचना के रूप में, दुनों प्रक्रिया में प्रमुख भूमिका निभावे लें। जइसे-जइसे शोध बढ़ रहल बा, टेलोमेर, बुढ़ापा आ ऑटोफेजी के बीच के जटिल संबंध तेजी से साफ हो रहल बा।
चित्र 1 टेलोमेर के घिसाव, टेलोमेर के लंबाई, आ टेलोमेरेज़।
2.टेलोमेर संरचना आ कार्य के अवलोकन
2.1 टेलोमेर संरचना के बारे में बतावल गइल बा
टेलोमेर यूकेरियोटिक जीव सभ में रेखीय गुणसूत्र सभ के छोर पर स्थित बहुत संरक्षित दोहरा न्यूक्लियोटाइड अनुक्रम हवें। इनहन में गुआनिन (G) से भरपूर साधारण रिपीटिव सीक्वेंस होलें जिनहन में मानव टेलोमेर रिपीट सीक्वेंस TTAGGG होला। ई संरचना गुणसूत्र सभ के छोर सभ के न्यूक्लियस सभ द्वारा बिघटन से बचावे ले, गुणसूत्र सभ के संलयन के रोके ले आ गुणसूत्र सभ के स्थिरता के बरकरार रखे ले। टेलोमेर सभ के संरचना में मुख्य रूप से टेलोमेरिक डीएनए आ प्रोटीन सभ होलें जे एकरे से जुड़ल होलें। ई प्रोटीन टेलोमेरिक डीएनए के साथ परस्पर क्रिया क के बिसेस उच्च क्रम के संरचना बनावे लें, टेलोमेर के स्थिरता के अउरी बढ़ावे लें।
2.2 टेलोमेर के कार्य के बारे में बतावल गइल बा
टेलोमेर सभ के एगो प्राथमिक काम 'अंत प्रतिकृति समस्या' के समाधान कइल होला। टेलोमेर के मौजूदगी एह छोर के छोट होखे के बफर करे ले, जेकरा से गुणसूत्र सभ के अखंडता आ स्थिरता सुनिश्चित हो जाले। कोशिका चक्र के नियमन में भी टेलोमेर के बहुत महत्व के भूमिका होला। जब टेलोमेर कुछ हद तक छोट हो जालें तब ई कोशिका चक्र के चेकपॉइंट के ट्रिगर करे लें, जेकरा चलते कोशिका सभ बुढ़ापा भा एपोप्टोसिस में प्रवेश करे लीं, जेकरा चलते इनहन के असीमित प्रसार के क्षमता सीमित हो जाले। ई तंत्र ट्यूमर के निर्माण के रोके में महत्वपूर्ण होला आ जीव सभ के उमिर बढ़े के प्रक्रिया से बहुत नजदीकी संबंध बा।
3. टेलोमेर आ बुढ़ापा के बीच के संबंध
3.1 उम्र बढ़ने के निशान के रूप में टेलोमेर छोट होखल
जइसे-जइसे उमिर बढ़े ले, ज्यादातर सामान्य दैहिक कोशिका सभ में टेलोमेर सभ के लंबाई धीरे-धीरे छोट हो जाले, ई घटना बिबिध ऊतक आ अंग सभ में देखल जाले। मानव परिधीय खून के मोनोन्यूक्लियर कोशिका सभ में उमिर के साथ टेलोमेर के लंबाई में काफी कमी आवे ले। शोध से पता चले ला कि टेलोमेर छोट होखे के संबंध उमिर बढ़े से जुड़ल बिबिध शारीरिक बदलाव सभ से बाटे, जइसे कि कोशिका के प्रसार क्षमता में कमी, ऊतक के पुनर्जनन क्षमता में कमजोरी आ बिबिध पुरान बेमारी सभ के खतरा बढ़ल। कोशिका स्तर पर जब टेलोमेर सभ के लंबाई एगो महत्वपूर्ण लंबाई ले छोट हो जाला तब कोशिका सभ आपन प्रजनन क्षमता खो देली आ बुढ़ापा के अवस्था में प्रवेश करे लीं, एकर बिसेसता कोशिका के आकृति बिज्ञान में बदलाव, चयापचय गतिविधि में कमी आ बुढ़ापा से जुड़ल β-गैलेक्टोसाइडेज (SA-β-Gal) के अभिव्यक्ति में बढ़ती के बिसेसता होला।
3.2 अइसन तंत्र जवना से टेलोमेर छोट होखे से बुढ़ापा के शुरुआत होला
टेलोमेर के छोट होखे से उमिर बढ़े के सुरुआत होखे वाला तंत्र सभ में मुख्य रूप से डीएनए के नोकसान के प्रतिक्रिया के रास्ता सामिल होला। जब टेलोमेर कुछ हद तक छोट हो जालें तब इनहन के संरचना अस्थिर हो जाले आ टेलोमेर के छोर पर सुरक्षात्मक कामकाज खतम हो जाला जेकरा चलते कोशिका सभ द्वारा गुणसूत्र के छोर सभ के डीएनए नोकसान के जगह के रूप में पहिचानल जाला। ई डीएनए के नुकसान के प्रतिक्रिया सिग्नलिंग पथ सभ के एगो सिलसिला सक्रिय करे ला, जइसे कि एटीएम/एटीआर-पी53-पी21 पथ। सक्रिय होखे पर एटीएम (एटैक्सिया-टेलेंजिएक्टेसिया उत्परिवर्तित) भा एटीआर (एटैक्सिया-टेलेंजिएक्टेसिया आ Rad3 से संबंधित) प्रोटीन सभ डाउनस्ट्रीम p53 प्रोटीन सभ के फॉस्फोरिलेशन करे लें, जेकरा से इनहन के स्थिरता बढ़ जाला आ कोशिका नाभिक में इनहन के प्रवेश के बढ़ावा मिले ला। एगो महत्वपूर्ण ट्रांसक्रिप्शन फैक्टर के रूप में, कोशिका चक्र के गिरफ्तारी आ बुढ़ापा से संबंधित जीन सभ के एगो श्रृंखला के एक्सप्रेशन के नियंत्रित करे ला, जेह में p21 भी सामिल बा। p21 साइक्लिन-निर्भर किनेज (CDK) सभ के सक्रियता के रोके ला, जेकरा से कोशिका सभ के G1 फेज से S फेज में आगे बढ़े से रोकल जाला, जेकरा चलते कोशिका चक्र के गिरफ्तारी हो जाला आ अंत में कोशिका के बुढ़ापा के सुरुआत हो जाला। टेलोमेर छोट होखे से माइटोकॉन्ड्रिया के कामकाज के प्रभावित क के बुढ़ापा के भी बढ़ावा मिल सके ला। टेलोमेर के नोकसान से माइटोकॉन्ड्रिया के ऑक्सीडेटिव तनाव बढ़ जाला आ माइटोकॉन्ड्रिया के झिल्ली के क्षमता कम हो जाला, जेकरा चलते माइटोकॉन्ड्रिया ऊर्जा चयापचय आ इंट्रासेलुलर रेडॉक्स संतुलन पर असर पड़े ला, उमिर बढ़े के प्रक्रिया में तेजी आवे ला।
3.3 टेलोमेर आ उमिर से जुड़ल बेमारी
उमिर से जुड़ल कई गो बेमारी सभ, जइसे कि हृदय संबंधी बेमारी, न्यूरोडिजनरेटिव बेमारी आ कैंसर, टेलोमेर छोट होखे से बहुत नजदीक से जुड़ल होखे लीं। हृदय रोग सभ में टेलोमेर छोट होखे के संबंध एंडोथेलियल कोशिका के बिकार आ धमनीकाठिन्य के बिकास से बहुत नजदीक से होला। कोरोनरी हृदय रोग के मरीजन में परिधीय खून के ल्यूकोसाइट टेलोमेर के लंबाई स्वस्थ नियंत्रण के तुलना में काफी कम होला आ टेलोमेर के लंबाई के बेमारी के गंभीरता से नकारात्मक संबंध होला। अल्जाइमर रोग अवुरी पार्किंसंस रोग जईसन न्यूरोडिजनरेटिव बेमारी में भी दिमाग के न्यूरॉन में टेलोमेर के लंबाई बहुत कम हो जाला। टेलोमेर छोट होखे से डीएनए के नोकसान जमा हो सके ला आ न्यूरॉन सभ में एपोप्टोसिस बढ़ सके ला, जेकरा से न्यूरोडिजनरेटिव प्रक्रिया सभ के बढ़ती तेज हो सके ला। कैंसर में, हालाँकि, कैंसर के कोशिका सभ में आमतौर पर टेलोमेर के लंबाई (जइसे कि टेलोमेरेज़ सक्रियण) के बनावे रखे के तंत्र होला, ट्यूमरजनन के सुरुआती दौर में टेलोमेर के छोट होखे से जीनोमिक अस्थिरता पैदा हो सके ला, जीन उत्परिवर्तन के संभावना बढ़ सके ला आ ट्यूमर के बिकास खातिर आधार उपलब्ध करावे ला।
4. टेलोमेर आ ऑटोफेजी के बीच के संबंध
4.1 टेलोमेर द्वारा ऑटोफेजी के नियमन
ऑटोफेजी एगो महत्वपूर्ण इंट्रासेलुलर सेल्फ डिग्रेडेशन आ रिसाइकिलिंग तंत्र हवे जे कोशिका से क्षतिग्रस्त ऑर्गेनेल, गलत तरीका से तह भइल प्रोटीन आ रोगजनक सभ के हटावे ला, इंट्रासेलुलर वातावरण के स्थिरता के बरकरार रखे ला। हाल के अध्ययन सभ से पता चलल बा कि टेलोमेर आ ऑटोफेजी के बीच एगो जटिल नियामक संबंध बा। टेलोमेर छोट होखे से ऑटोफेजी पैदा हो सकेला। जब कोशिका के बिभाजन भा अउरी कौनों कारक के कारण टेलोमेर सभ कुछ हद तक छोट हो जालें तब ई इंट्रासेलुलर तनाव सिग्नलिंग रास्ता सभ के सक्रिय करे लें, जेकरा से ऑटोफेजी के सुरुआत हो जाला। कुछ टेलोमेरेज़ के कमी वाला कोशिका मॉडल सभ में, जइसे-जइसे टेलोमेर सभ धीरे-धीरे छोट हो जालें, ऑटोफेजी से संबंधित प्रोटीन सभ के एक्सप्रेशन लेवल काफी बढ़ जाला आ ऑटोफेगोसोम सभ के संख्या भी उल्लेखनीय रूप से बढ़े ले। ऑटोफेजी टेलोमेर के स्थिरता के भी पारस्परिक रूप से प्रभावित क सके ला। डीएनए के नोकसान के कारक सभ के साफ क के आ कोशिका के पर्यावरण के स्थिरता बना के रख के ऑटोफेजी अप्रत्यक्ष रूप से टेलोमेर सभ के नोकसान से बचावे ले आ टेलोमेर सभ के छोट होखे के प्रक्रिया के धीमा क देले।
चित्र 2 पीबीएमसी में विकृत टेलोमेरिक संरचना के बहुतायत दाता के उमिर के साथ बढ़ जाला।
4.2 ऑटोफेजी के टेलोमेर नियमन के आणविक तंत्र
टेलोमेर सभ ऑटोफेजी के नियंत्रित करे वाला आणविक तंत्र सभ में कई गो सिग्नलिंग रास्ता सामिल बाड़ें। इनहन में mTOR (रैपामाइसिन के यांत्रिक लक्ष्य) सिग्नलिंग पथ टेलोमेर आ ऑटोफेजी के जोड़े वाला प्रमुख पुल के काम करे ला। mTOR एगो सेरीन/थ्रेओनिन प्रोटीन किनेज हवे जे इंट्रासेलुलर पोषक तत्व सभ के स्थिति, ऊर्जा के स्तर आ ग्रोथ फैक्टर सिग्नल सभ के महसूस करे ला, जेकरा से कोशिका के प्रक्रिया जइसे कि बढ़ती, प्रसार आ ऑटोफेजी के नियंत्रित कइल जाला। शोध से पता चलल बा कि टेलोमेरेज़ के उत्प्रेरक सबयूनिट TERT (टेलोमेरेज़ रिवर्स ट्रांसक्रिप्टेज) mTOR के साथ बातचीत क सके ला आ mTOR कॉम्प्लेक्स 1 (mTORC1) के किनेज गतिविधि के रोक सके ला। सामान्य स्थिति में, mTORC1 सक्रिय अवस्था में होला, ऑटोफेजी के होखे के रोके ला। हालाँकि, जब टेलोमेर छोट हो जालें या TERT एक्सप्रेशन असामान्य हो जाला तब mTORC1 पर TERT के निरोधात्मक प्रभाव बढ़ जाला जेवना से mTORC1 के गतिविधि में कमी आवे ला, जेकरा चलते ऑटोफेजी पर निरोध उठावल जाला आ एकरे सुरुआत के बढ़ावा मिले ला।
एकरे अलावा, p53 सिग्नलिंग पथ भी ऑटोफेजी के टेलोमेर रेगुलेशन में बहुत महत्व के भूमिका निभावे ला। टेलोमेर छोट होखे से p53 सिग्नलिंग पथ के सक्रिय हो जाला आ p53 ऑटोफेजी से संबंधित जीन सभ के एक्सप्रेशन के सीधे मॉड्यूलेट क के या mTOR सिग्नलिंग पथ के अप्रत्यक्ष रूप से प्रभावित क के ऑटोफेजी के नियंत्रित क सके ला। खासतौर पर, p53 ऑटोफेजी से संबंधित जीन सभ जइसे कि LC3 आ Beclin1 के एक्सप्रेशन के अपरेगुलेट क सके ला, ऑटोफेगोसोम सभ के निर्माण के बढ़ावा दे सके ला आ एह तरीका से ऑटोफेजी के पैदा कइल जा सके ला।
4.3 टेलोमेर स्थिरता पर ऑटोफेजी के प्रभाव
टेलोमेर के स्थिरता पर ऑटोफेजी के परभाव मुख्य रूप से इंट्रासेलुलर वातावरण में होमियोस्टेसिस के बना के रख के हासिल कइल जाला। ऑटोफेजी कोशिका सभ में जमा रिएक्टिव ऑक्सीजन स्पीसीज (ROS) के साफ क सके ला, जेकरा से टेलोमेर डीएनए के ऑक्सीडेटिव तनाव के नुकसान कम हो सके ला। आरओएस कोशिका चयापचय के दौरान पैदा होखे वाला बहुत रिएक्टिव अणु हवें आ बहुत ढेर आरओएस डीएनए के ऑक्सीडेटिव नोकसान पैदा क सके ला, जवना में टेलोमेर डीएनए के नोकसान भी सामिल बा। ऑटोफेजी कोशिका सभ के भीतर क्षतिग्रस्त माइटोकॉन्ड्रिया के भी बिघटन क सके ला, माइटोकॉन्ड्रिया के बिकार के कारण होखे वाला बहुत ढेर आरओएस उत्पादन के रोके में। एकरे अलावा, ऑटोफेजी डीएनए के नोकसान रिपेयर प्रोटीन आ टेलोमेर के रखरखाव से संबंधित अन्य प्रोटीन सभ के गलत तह भा एकट्ठा कइल रूप सभ के साफ क सके ला, इनहन के सामान्य कामकाज सुनिश्चित क सके ला आ एह तरीका से टेलोमेर के स्थिरता बनल रहे ला। अध्ययन से पता चलल बा कि ऑटोफेजी के दोष वाला कोशिका सभ में टेलोमेर के डीएनए के नोकसान बढ़ जाला आ टेलोमेर के छोट होखे में तेजी आवे ला जबकि ऑटोफेजी के पैदा कइला से एह घटना सभ में सुधार हो सके ला।
एंटी-एजिंग रिसर्च में टेलोमेर सिद्धांत के अनुप्रयोग
5.1 टेलोमेरेज़ सक्रियण के रणनीति के बारे में बतावल गइल बा
चूँकि टेलोमेर छोट होखे के उमिर उमिर बढ़े से बहुत गहिराह संबंध होला, एह से टेलोमेरेज के सक्रिय क के टेलोमेर के लंबाई बना के रखल एंटी-एजिंग रिसर्च में एगो महत्वपूर्ण दिशा बन गइल बा। टेलोमेरेज एगो राइबोन्यूक्लिओप्रोटीन कॉम्प्लेक्स हवे जे आरएनए आ प्रोटीन सभ से बनल होला जे टेलोमेर डीएनए के संश्लेषण आ गुणसूत्र सभ के छोर पर जोड़े खातिर अपना खुद के आरएनए के टेम्पलेट के रूप में इस्तेमाल क सके ला आ एह तरीका से टेलोमेर के लंबाई बढ़ सके ला। कुछ अध्ययन सभ में टेलोमेरेज के सक्रिय करे खातिर छोट अणु वाला यौगिक सभ के इस्तेमाल कइल गइल बा। टीए-65 एस्ट्रागलस से निकालल एगो छोट अणु वाला यौगिक हवे, जवना के टेलोमेरेज़ सक्रिय करे वाला प्रभाव के रिपोर्ट कइल गइल बा। जानवरन पर कइल गइल प्रयोग में टीए-65 के प्रशासन के बाद चूहा सभ के टेलोमेर के लंबाई कुछ हद तक बढ़ावल गइल आ कुछ उमिर से संबंधित फेनोटाइप जइसे कि त्वचा के पतला होखे आ बाल पतला होखे में भी सुधार भइल।
5.2 ऑटोफेजी नियमन रणनीति के बारे में बतावल गइल बा
कोशिका होमियोस्टेसिस के बनावे रखे आ टेलोमेर सभ के सुरक्षा में ऑटोफेजी के महत्वपूर्ण भूमिका के देखत, ऑटोफेजी के नियंत्रित कइल भी एंटी-एजिंग खातिर एगो संभावित रणनीति बन गइल बा। एक ओर, ऑटोफेजी के दवाई भा पोषण संबंधी हस्तक्षेप के माध्यम से पैदा कइल जा सके ला। रैपामाइसिन एगो क्लासिक mTOR अवरोधक हवे जे mTORC1 के सक्रियता के रोक के ऑटोफेजी पैदा करे ला। जानवरन पर कइल गइल प्रयोग में रैपामाइसिन के इलाज से माउस के जीवन काल बढ़ल आ उमिर से जुड़ल शारीरिक कामकाज में सुधार भइल। कुछ प्राकृतिक उत्पाद, जइसे कि रेस्वेराट्रॉल आ करक्यूमिन, के भी ऑटोफेजी पैदा करे के रिपोर्ट मिलल बा। ई प्राकृतिक उत्पाद SIRT1 (साइलेंट इन्फॉर्मेशन रेगुलेटर 1) नियर सिग्नलिंग पथ सभ के सक्रिय क के ऑटोफेजी के नियंत्रित क सके लें। कोशिका भा ऑटोफेजी के कामकाज बिगड़ल ब्यक्ति सभ खातिर जीन थेरापी के माध्यम से ऑटोफेजी के कामकाज के बहाल कइल जा सके ला। ऑटोफेजी से संबंधित जीन सभ के जीन वैक्टर के माध्यम से कोशिका सभ में डालल जा सके ला ताकि कोशिका के ऑटोफेजी क्षमता बढ़ सके।
5.3 संयुक्त हस्तक्षेप के रणनीति के बारे में बतावल गइल बा
टेलोमेर, बुढ़ापा आ ऑटोफेजी के बीच के जटिल अंतःक्रिया के देखत, टेलोमेर आ ऑटोफेजी दुनों के लक्ष्य बना के संयुक्त हस्तक्षेप एगो अउरी कारगर एंटी-एजिंग रणनीति के प्रतिनिधित्व क सके ला। टेलोमेरेज एक्टिवेटर आ ऑटोफेजी इंड्यूसर सभ के एक साथ इस्तेमाल कइल जा सके ला: टेलोमेरेज़ एक्टिवेटर सभ टेलोमेर के लंबाई बढ़ावे लें जबकि ऑटोफेजी इंड्यूसर सभ क्षतिग्रस्त कोशिका घटक सभ के साफ करे लें, सेलुलर होमियोस्टेसिस के बरकरार रखे लें आ सिनर्जिस्टिक रूप से एंटी-एजिंग प्रभाव डाले लें। जानवरन पर कइल गइल प्रयोग सभ में, टेलोमेरेज़ एक्टिवेटर आ ऑटोफेजी इंड्यूसर सभ के मिल के इस्तेमाल से अकेले दुनों में से कौनों भी एजेंट के तुलना में ढेर महत्व के एंटी-एजिंग परभाव देखल गइल, जइसे कि उमिर से संबंधित शारीरिक कामकाज में बेहतर सुधार आ जानवर सभ के जीवनकाल बढ़ल।
अंतिम बात
उमिर बढ़े आ ऑटोफेजी के प्रक्रिया में टेलोमेर के बहुत महत्व के भूमिका होला। टेलोमेर के छोट होखल, उमिर बढ़े के प्रमुख निशान के रूप में, कोशिका के उमिर बढ़े आ बिबिध बुढ़ापा से जुड़ल बेमारी सभ के सुरुआत करे ला जइसे कि डीएनए नोकसान के प्रतिक्रिया के रास्ता सभ के सक्रिय कइल आ माइटोकॉन्ड्रिया के कामकाज के प्रभावित कइल। टेलोमेर आ ऑटोफेजी के बीच एगो जटिल इंटररेगुलेटरी संबंध बा। टेलोमेर mTOR आ p53 नियर सिग्नलिंग रास्ता सभ के माध्यम से ऑटोफेजी के नियंत्रित क सके लें जबकि ऑटोफेजी इंट्रासेलुलर पर्यावरणीय होमियोस्टेसिस के बना के रख के टेलोमेर के स्थिरता के रक्षा करे ला। टेलोमेर सिद्धांत पर आधारित एंटी-एजिंग रिसर्च, जइसे कि टेलोमेरेज़ सक्रियण रणनीति, ऑटोफेजी रेगुलेशन रणनीति, आ संयुक्त हस्तक्षेप रणनीति, उमिर बढ़े में देरी करे आ उमिर से जुड़ल बेमारी सभ के इलाज के बिसाल संभावना देला।
स्रोत से मिलल बा
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