ដោយ Cocer Peptides 
1 ខែមុន។
អត្ថបទ និងព័ត៌មានផលិតផលទាំងអស់ដែលមាននៅលើគេហទំព័រនេះគឺសម្រាប់តែការផ្សព្វផ្សាយព័ត៌មាន និងគោលបំណងអប់រំប៉ុណ្ណោះ។
ផលិតផលដែលបានផ្តល់នៅលើគេហទំព័រនេះគឺមានគោលបំណងសម្រាប់ការស្រាវជ្រាវនៅក្នុង vitro តែប៉ុណ្ណោះ។ ការស្រាវជ្រាវនៅក្នុង vitro (ឡាតាំង៖ *in glass* មានន័យថាក្នុងកែវ) ត្រូវបានធ្វើឡើងនៅខាងក្រៅរាងកាយមនុស្ស។ ផលិតផលទាំងនេះមិនមែនជាឱសថ មិនត្រូវបានអនុម័តដោយរដ្ឋបាលចំណីអាហារ និងឱសថសហរដ្ឋអាមេរិក (FDA) ហើយមិនត្រូវប្រើដើម្បីការពារ ព្យាបាល ឬព្យាបាលស្ថានភាពវេជ្ជសាស្ត្រ ជំងឺ ឬជំងឺណាមួយឡើយ។ វាត្រូវបានហាមឃាត់យ៉ាងតឹងរ៉ឹងដោយច្បាប់ដើម្បីណែនាំផលិតផលទាំងនេះទៅក្នុងរាងកាយមនុស្ស ឬសត្វក្នុងទម្រង់ណាមួយ។
1.ទិដ្ឋភាពទូទៅ
នៅក្នុងវិស័យវិទ្យាសាស្ត្រជីវិត ភាពចាស់ និង autophagy គឺជាផ្នែកស្រាវជ្រាវដ៏សំខាន់ដែលបានទាក់ទាញការយកចិត្តទុកដាក់យ៉ាងច្រើន។ Telomeres ជារចនាសម្ព័ន្ធពិសេសនៅចុងបញ្ចប់នៃក្រូម៉ូសូមដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងដំណើរការទាំងពីរ។ នៅពេលដែលការស្រាវជ្រាវរីកចម្រើន ទំនាក់ទំនងស្មុគ្រស្មាញរវាង telomeres ភាពចាស់ និង autophagy កាន់តែច្បាស់។
រូបភាពទី 1 Telomere attrition ប្រវែង telomere និង telomerase ។
2.ទិដ្ឋភាពទូទៅនៃរចនាសម្ព័ន្ធ Telomere និងមុខងារ
2.1 រចនាសម្ព័ន្ធ Telomere
Telomeres គឺជាលំដាប់នុយក្លេអូទីតដដែលៗដែលត្រូវបានអភិរក្សយ៉ាងខ្ពស់ដែលមានទីតាំងនៅខាងចុងនៃក្រូម៉ូសូមលីនេអ៊ែរនៅក្នុងសារពាង្គកាយ eukaryotic ។ ពួកវាមានលំដាប់ច្រំដែលសាមញ្ញដែលសំបូរទៅដោយ guanine (G) ដោយលំដាប់នៃ telomere របស់មនុស្សគឺ TTAGGG ។ រចនាសម្ព័ន្ធនេះការពារចុងបញ្ចប់នៃក្រូម៉ូសូមពីការរិចរិលដោយនុយក្លេស ការពារការលាយក្រូម៉ូសូម និងរក្សាស្ថេរភាពក្រូម៉ូសូម។ រចនាសម្ព័ន្ធនៃ telomeres ជាចម្បងមាន DNA telomeric និងប្រូតេអ៊ីនដែលភ្ជាប់ទៅនឹងវា។ ប្រូតេអ៊ីនទាំងនេះធ្វើអន្តរកម្មជាមួយ telomeric DNA ដើម្បីបង្កើតរចនាសម្ព័ន្ធលំដាប់ខ្ពស់ជាក់លាក់ បង្កើនស្ថេរភាព telomere បន្ថែមទៀត។
2.2 មុខងាររបស់ Telomeres
មុខងារចម្បងមួយរបស់ telomeres គឺដើម្បីដោះស្រាយបញ្ហា 'បញ្ចប់ការចម្លង។' ដោយសារតែលក្ខណៈនៃការចម្លង DNA ធម្មតា DNA polymerases មិនអាចចម្លងចុងនៃក្រូម៉ូសូមលីនេអ៊ែរបានពេញលេញ ដែលនាំឱ្យ telomere ខ្លីបន្តិចម្តងៗជាមួយនឹងការបែងចែកកោសិកានីមួយៗ។ វត្តមានរបស់ telomeres រារាំងការបង្រួមចុងនេះ ដោយធានានូវភាពសុចរិត និងស្ថេរភាពនៃក្រូម៉ូសូម។ Telomeres ក៏ដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការគ្រប់គ្រងវដ្តកោសិកា។ នៅពេលដែល telomeres ខ្លីដល់កម្រិតជាក់លាក់មួយ ពួកវាបង្កឱ្យមានការត្រួតពិនិត្យវដ្តកោសិកា ដែលបណ្តាលឱ្យកោសិកាចូលទៅក្នុងភាពចាស់ ឬ apoptosis ដោយហេតុនេះកំណត់សមត្ថភាពរបស់ពួកគេសម្រាប់ការរីកសាយគ្មានដែនកំណត់។ យន្តការនេះមានសារសំខាន់ក្នុងការការពារការបង្កើតដុំសាច់ ហើយមានទំនាក់ទំនងយ៉ាងជិតស្និទ្ធទៅនឹងដំណើរការចាស់នៃសារពាង្គកាយ។
3. ទំនាក់ទំនងរវាង Telomeres និងភាពចាស់
3.1 Telomere ខ្លីជាសញ្ញាសម្គាល់នៃភាពចាស់
នៅពេលដែលអាយុកើនឡើង ប្រវែងនៃ telomeres នៅក្នុងកោសិកា somatic ធម្មតាភាគច្រើនខ្លីបន្តិចម្តងៗ ដែលជាបាតុភូតមួយដែលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងជាលិកា និងសរីរាង្គផ្សេងៗ។ នៅក្នុងកោសិកា mononuclear ឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័ររបស់មនុស្ស ប្រវែង telomere ថយចុះយ៉ាងខ្លាំងទៅតាមអាយុ។ ការស្រាវជ្រាវបង្ហាញថា ការថយចុះនៃ telomere ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់យ៉ាងជិតស្និទ្ធជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរសរីរវិទ្យាផ្សេងៗដែលទាក់ទងនឹងភាពចាស់ ដូចជាការថយចុះសមត្ថភាពនៃការរីកសាយកោសិកា សមត្ថភាពបង្កើតឡើងវិញជាលិកាចុះខ្សោយ និងការកើនឡើងហានិភ័យនៃជំងឺរ៉ាំរ៉ៃផ្សេងៗ។ នៅកម្រិតកោសិកា នៅពេលដែល telomeres ខ្លីដល់ប្រវែងដ៏សំខាន់ កោសិកាបាត់បង់សមត្ថភាពរីកសាយរបស់វា ហើយចូលទៅក្នុងស្ថានភាពស្រងូតស្រងាត់ ដែលត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការផ្លាស់ប្តូរទម្រង់កោសិកា សកម្មភាពមេតាបូលីសថយចុះ និងការកើនឡើងនៃការបញ្ចេញសារធាតុ β-galactosidase ដែលទាក់ទងនឹងភាពចាស់ (SA-β-Gal) ។
3.2 យន្តការដែលធ្វើឱ្យខ្លី telomere បង្កឱ្យមានភាពចាស់
យន្តការដែលកាត់បន្ថយ telomere ធ្វើឱ្យមានភាពចាស់ជរាជាចម្បងពាក់ព័ន្ធនឹងផ្លូវឆ្លើយតបការខូចខាត DNA ។ នៅពេលដែល telomeres ខ្លីដល់កម្រិតជាក់លាក់មួយ រចនាសម្ព័ន្ធរបស់ពួកគេមិនស្ថិតស្ថេរ ហើយមុខងារការពារនៅចុង telomere ត្រូវបានបាត់បង់ ដែលនាំទៅដល់ការទទួលស្គាល់ក្រូម៉ូសូមដែលបញ្ចប់ថាជាកន្លែងបំផ្លាញ DNA ដោយកោសិកា។ វាធ្វើឱ្យដំណើរការជាស៊េរីនៃផ្លូវបញ្ជូនសញ្ញាឆ្លើយតបការខូចខាត DNA ដូចជា ATM/ATR-p53-p21 pathway ។ នៅពេលធ្វើឱ្យសកម្ម អេធីអឹម (ataxia-telangiectasia ផ្លាស់ប្តូរ) ឬ ATR (ataxia-telangiectasia និង Rad3-related) ប្រូតេអ៊ីន phosphorylate ចុះក្រោម p53 ប្រូតេអ៊ីនដែលបង្កើនស្ថេរភាពរបស់ពួកគេ និងលើកកម្ពស់ការចូលទៅក្នុងស្នូលកោសិកា។ ជាកត្តាចម្លងដ៏សំខាន់មួយ គ្រប់គ្រងការបញ្ចេញហ្សែនស៊េរីដែលទាក់ទងនឹងការចាប់ខ្លួន និងវដ្តកោសិកា រួមទាំង p21 ផងដែរ។ p21 រារាំងសកម្មភាពរបស់ kinases ដែលពឹងផ្អែកលើ cyclin (CDKs) ដោយហេតុនេះការពារកោសិកាពីការវិវត្តពីដំណាក់កាល G1 ដល់ដំណាក់កាល S ដែលនាំទៅដល់ការចាប់ខ្លួនវដ្តកោសិកា និងនៅទីបំផុតបង្កឱ្យមានភាពចាស់នៃកោសិកា។ ការធ្វើឱ្យខ្លីរបស់ Telomere ក៏អាចលើកកម្ពស់ភាពចាស់ផងដែរដោយប៉ះពាល់ដល់មុខងារ mitochondrial ។ ការខូចខាត Telomere នាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្ម mitochondrial និងការថយចុះសក្តានុពលនៃភ្នាស mitochondrial ដោយហេតុនេះប៉ះពាល់ដល់ការរំលាយអាហារថាមពល mitochondrial និងតុល្យភាព redox intracellular បង្កើនល្បឿនដំណើរការនៃភាពចាស់។
3.3 Telomeres និងជំងឺទាក់ទងនឹងអាយុ
ជំងឺដែលទាក់ទងនឹងអាយុជាច្រើនដូចជា ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង ជំងឺប្រព័ន្ធប្រសាទ និងជំងឺមហារីកត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់យ៉ាងជិតស្និទ្ធជាមួយនឹងការថយចុះនៃ telomere ។ នៅក្នុងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង telomere ខ្លីត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់យ៉ាងជិតស្និទ្ធជាមួយនឹងមុខងារនៃកោសិកា endothelial និងការវិវត្តនៃ atherosclerosis ។ ប្រវែង telomere leukocyte ក្នុងឈាមក្នុងអ្នកជម្ងឺសរសៃឈាមបេះដូងគឺខ្លីជាងការគ្រប់គ្រងដែលមានសុខភាពល្អ ហើយប្រវែង telomere ត្រូវបានទាក់ទងអវិជ្ជមានជាមួយនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺ។ នៅក្នុងជំងឺ neurodegenerative ដូចជាជំងឺ Alzheimer និងជំងឺផាកឃីនសុន ប្រវែង telomere នៅក្នុងសរសៃប្រសាទនៅក្នុងខួរក្បាលក៏ត្រូវបានកាត់បន្ថយយ៉ាងខ្លាំងផងដែរ។ Telomere ខ្លីអាចនាំឱ្យមានការប្រមូលផ្តុំនៃការខូចខាត DNA និងការកើនឡើង apoptosis នៅក្នុងសរសៃប្រសាទដោយហេតុនេះបង្កើនល្បឿននៃការវិវត្តនៃដំណើរការ neurodegenerative ។ នៅក្នុងជំងឺមហារីក ទោះបីជាកោសិកាមហារីកជាធម្មតាមានយន្តការដើម្បីរក្សាប្រវែង telomere (ដូចជា telomerase ធ្វើឱ្យសកម្ម) telomere ខ្លីក្នុងដំណាក់កាលដំបូងនៃដុំសាច់អាចបង្កឱ្យមានអស្ថិរភាពហ្សែន បង្កើនប្រូបាប៊ីលីតេនៃការផ្លាស់ប្តូរហ្សែន និងផ្តល់មូលដ្ឋានគ្រឹះសម្រាប់ការលូតលាស់ដុំសាច់។
4. ទំនាក់ទំនងរវាង Telomeres និង Autophagy
4.1 បទប្បញ្ញត្តិនៃ Autophagy ដោយ Telomeres
Autophagy គឺជាយន្តការដ៏សំខាន់ក្នុងការបំបែកខ្លួន និងកែច្នៃឡើងវិញក្នុងកោសិកាដែលយកសរីរាង្គដែលខូច ប្រូតេអ៊ីនដែលបត់ខុស និងសារធាតុបង្កជំងឺចេញពីកោសិកា ដោយរក្សាស្ថេរភាពនៃបរិស្ថានខាងក្នុងកោសិកា។ ការសិក្សាថ្មីៗបានបង្ហាញថាមានទំនាក់ទំនងបទប្បញ្ញត្តិដ៏ស្មុគស្មាញរវាង telomeres និង autophagy ។ Telomere ខ្លីអាចបណ្តាលឱ្យ autophagy ។ នៅពេលដែល telomeres ខ្លីដល់កម្រិតជាក់លាក់មួយ ដោយសារការបែងចែកកោសិកា ឬកត្តាផ្សេងទៀត ពួកវាធ្វើឱ្យផ្លូវបង្ហាញសញ្ញាស្ត្រេសក្នុងកោសិកា ដោយហេតុនេះបង្កឱ្យមាន autophagy ។ នៅក្នុងគំរូកោសិកាដែលខ្វះ telomerase មួយចំនួន នៅពេលដែល telomeres ថយចុះជាលំដាប់ កម្រិតនៃការបញ្ចេញមតិនៃប្រូតេអ៊ីនដែលទាក់ទងនឹង autophagy កើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង ហើយចំនួននៃ autophagosomes ក៏កើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់ផងដែរ។ Autophagy ក៏អាចមានឥទ្ធិពលទៅវិញទៅមក ស្ថេរភាព telomere ។ តាមរយៈការសម្អាតកត្តាបំផ្លាញ DNA និងរក្សាស្ថេរភាពបរិស្ថានកោសិកា autophagy ការពារ telomeres ដោយប្រយោលពីការខូចខាត និងបន្ថយដំណើរការខ្លីនៃ telomere ។
រូបភាពទី 2 ភាពសម្បូរបែបនៃរចនាសម្ព័ន្ធ telomeric ដែលមិនប្រក្រតីនៅក្នុង PBMCs កើនឡើងតាមអាយុម្ចាស់ជំនួយ។
4.2 យន្តការម៉ូលេគុលនៃបទប្បញ្ញត្តិ telomere នៃ autophagy
យន្តការម៉ូលេគុលដែល telomeres គ្រប់គ្រង autophagy ពាក់ព័ន្ធនឹងផ្លូវបញ្ជូនសញ្ញាជាច្រើន។ ក្នុងចំណោមទាំងនេះ ផ្លូវផ្តល់សញ្ញា mTOR (គោលដៅមេកានិចនៃ rapamycin) បម្រើជាស្ពានសំខាន់ដែលតភ្ជាប់ telomeres និង autophagy ។ mTOR គឺជា kinase ប្រូតេអ៊ីន serine/threonine ដែលដឹងពីស្ថានភាពសារធាតុចិញ្ចឹមក្នុងកោសិកា កម្រិតថាមពល និងសញ្ញានៃកត្តាលូតលាស់ ដោយហេតុនេះគ្រប់គ្រងដំណើរការកោសិកាដូចជា ការលូតលាស់ ការរីកសាយ និងស្វ័យភាព។ ការស្រាវជ្រាវបានបង្ហាញថាផ្នែករងកាតាលីករនៃ telomerase, TERT (telomerase reverse transcriptase) អាចធ្វើអន្តរកម្មជាមួយ mTOR និងរារាំងសកម្មភាព kinase នៃ mTOR complex 1 (mTORC1) ។ នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌធម្មតា mTORC1 ស្ថិតនៅក្នុងស្ថានភាពសកម្មដែលរារាំងការកើតឡើងនៃ autophagy ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយនៅពេលដែល telomeres ខ្លីឬកន្សោម TERT គឺមិនធម្មតា ឥទ្ធិពល inhibitory នៃ TERT លើ mTORC1 ត្រូវបានពង្រឹងដែលនាំឱ្យមានការថយចុះនៃសកម្មភាព mTORC1 ដោយហេតុនេះការទប់ស្កាត់លើ autophagy និងលើកកម្ពស់ការចាប់ផ្តើមរបស់វា។
លើសពីនេះទៀត ផ្លូវបញ្ជូនសញ្ញា p53 ក៏ដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការគ្រប់គ្រង telomere នៃ autophagy ។ Telomere shortening ធ្វើឱ្យផ្លូវបញ្ជូនសញ្ញា p53 សកម្ម ហើយ p53 អាចគ្រប់គ្រង autophagy ដោយការកែប្រែដោយផ្ទាល់នូវការបញ្ចេញហ្សែនដែលទាក់ទងនឹង autophagy ឬជះឥទ្ធិពលដោយប្រយោលដល់ផ្លូវបញ្ជូនសញ្ញា mTOR ។ ជាពិសេស p53 អាចគ្រប់គ្រងការបញ្ចេញហ្សែនដែលទាក់ទងនឹង autophagy ដូចជា LC3 និង Beclin1 ដោយជំរុញការបង្កើត autophagosomes និងដោយហេតុនេះជំរុញឱ្យ autophagy ។
4.3 ឥទ្ធិពលនៃ autophagy លើស្ថេរភាព telomere
ឥទ្ធិពលនៃ autophagy លើស្ថេរភាព telomere ត្រូវបានសម្រេចជាចម្បងដោយការរក្សា homeostasis នៅក្នុងបរិយាកាស intracellular ។ Autophagy អាចជម្រះប្រភេទអុកស៊ីសែនដែលមានប្រតិកម្ម (ROS) ដែលប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងកោសិកាដោយកាត់បន្ថយការខូចខាតអុកស៊ីតកម្មនៃ telomere DNA ។ ROS គឺជាម៉ូលេគុលប្រតិកម្មខ្ពស់ដែលផលិតកំឡុងពេលបំប្លែងកោសិកា ហើយ ROS ច្រើនពេកអាចបណ្តាលឱ្យខូច DNA អុកស៊ីតកម្ម រួមទាំងការខូចខាតដល់ telomere DNA ផងដែរ។ Autophagy ក៏អាចបំផ្លាញ mitochondria ដែលខូចនៅក្នុងកោសិកា ដោយការពារការផលិត ROS ច្រើនពេកដែលបណ្តាលមកពីការខូចមុខងាររបស់ mitochondrial ។ លើសពីនេះទៀត autophagy អាចជម្រះទម្រង់ខុស ឬប្រមូលផ្តុំនៃការខូចខាត DNA ជួសជុលប្រូតេអ៊ីន និងប្រូតេអ៊ីនផ្សេងទៀតដែលទាក់ទងនឹងការថែទាំ telomere ដោយធានានូវមុខងារធម្មតារបស់ពួកគេ និងដោយហេតុនេះរក្សាស្ថេរភាព telomere ។ ការសិក្សាបានបង្ហាញថាកោសិកាដែលមានពិការភាព autophagy បង្ហាញពីការកើនឡើងនៃការខូចខាត telomere DNA និងការពន្លឿន telomere shortening ខណៈពេលដែល induce autophagy អាចធ្វើអោយបាតុភូតទាំងនេះប្រសើរឡើង។
ការអនុវត្តទ្រឹស្តី Telomere ក្នុងការស្រាវជ្រាវប្រឆាំងភាពចាស់
5.1 យុទ្ធសាស្ត្រធ្វើឱ្យសកម្ម Telomerase
ចាប់តាំងពីការធ្វើឱ្យខ្លី telomere ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់យ៉ាងជិតស្និទ្ធជាមួយនឹងភាពចាស់ ការរក្សាប្រវែង telomere ដោយការធ្វើឱ្យ telomere សកម្មបានក្លាយជាទិសដៅសំខាន់ក្នុងការស្រាវជ្រាវប្រឆាំងនឹងភាពចាស់។ Telomerase គឺជាស្មុគ្រស្មាញ ribonucleoprotein ដែលផ្សំឡើងដោយ RNA និងប្រូតេអ៊ីនដែលអាចប្រើ RNA ផ្ទាល់របស់វាជាគំរូដើម្បីសំយោគ telomere DNA និងបន្ថែមវាទៅចុងនៃក្រូម៉ូសូម ដោយហេតុនេះពង្រីកប្រវែង telomere ។ ការសិក្សាខ្លះបានប្រើសមាសធាតុម៉ូលេគុលតូចដើម្បីធ្វើឱ្យ telomerase សកម្ម។ TA-65 គឺជាសមាសធាតុម៉ូលេគុលតូចមួយដែលស្រង់ចេញពី Astragalus ដែលត្រូវបានគេរាយការណ៍ថាមានឥទ្ធិពល telomerase ធ្វើឱ្យសកម្ម។ នៅក្នុងការពិសោធន៍សត្វ បន្ទាប់ពីការគ្រប់គ្រងថ្នាំ TA-65 ប្រវែង telomere របស់សត្វកណ្តុរត្រូវបានពង្រីកដល់កម្រិតខ្លះ ហើយ phenotype ទាក់ទងនឹងអាយុមួយចំនួនដូចជា ស្បែកស្តើង និងសក់ស្តើងក៏ត្រូវបានធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងផងដែរ។
5.2 យុទ្ធសាស្រ្តនៃបទប្បញ្ញត្តិ Autophagy
ដោយសារតួនាទីសំខាន់នៃ autophagy ក្នុងការថែរក្សាកោសិកាកោសិកា និងការពារ telomeres ការគ្រប់គ្រង autophagy ក៏ក្លាយជាយុទ្ធសាស្ត្រដ៏មានសក្តានុពលសម្រាប់ការប្រឆាំងភាពចាស់ផងដែរ។ នៅលើដៃម្ខាង autophagy អាចត្រូវបានជំរុញតាមរយៈថ្នាំ ឬអន្តរាគមន៍អាហារូបត្ថម្ភ។ Rapamycin គឺជាថ្នាំទប់ស្កាត់ mTOR បុរាណដែលជំរុញឱ្យ autophagy ដោយរារាំងសកម្មភាពរបស់ mTORC1 ។ នៅក្នុងការពិសោធន៍សត្វ ការព្យាបាល rapamycin ពន្យារអាយុជីវិតកណ្តុរ និងធ្វើអោយមុខងារសរីរវិទ្យាទាក់ទងនឹងអាយុកាន់តែប្រសើរឡើង។ ផលិតផលធម្មជាតិមួយចំនួនដូចជា Resveratrol និង Curcumin ក៏ត្រូវបានគេរាយការណ៍ថាបណ្ដាលឱ្យ autophagy ផងដែរ។ ផលិតផលធម្មជាតិទាំងនេះអាចគ្រប់គ្រង autophagy ដោយធ្វើឱ្យសកម្មផ្លូវបង្ហាញសញ្ញាដូចជា SIRT1 (និយតករព័ត៌មានស្ងាត់ 1)។ សម្រាប់កោសិកា ឬបុគ្គលដែលមានមុខងារ autophagy ខ្សោយ មុខងារ autophagy អាចត្រូវបានស្ដារឡើងវិញតាមរយៈការព្យាបាលដោយហ្សែន។ ហ្សែនដែលទាក់ទងនឹង autophagy អាចត្រូវបានណែនាំទៅក្នុងកោសិកាតាមរយៈហ្សែនវ៉ិចទ័រ ដើម្បីបង្កើនសមត្ថភាព autophagy កោសិកា។
5.3 យុទ្ធសាស្ត្រអន្តរាគមន៍រួម
ដោយសារអន្តរកម្មស្មុគ្រស្មាញរវាង telomeres, ភាពចាស់ និង autophagy, អន្តរាគមន៍រួមបញ្ចូលគ្នាដែលផ្តោតលើទាំង telomeres និង autophagy អាចតំណាងឱ្យយុទ្ធសាស្រ្តប្រឆាំងភាពចាស់ដែលមានប្រសិទ្ធភាពជាង។ Telomerase activators និង autophagy inducers អាចត្រូវបានប្រើក្នុងពេលដំណាលគ្នា៖ telomerase activators ពង្រីកប្រវែង telomere ខណៈពេលដែល autophagy inducers ជម្រះសមាសធាតុកោសិកាដែលខូច រក្សាកោសិកាកោសិកា homeostasis និងរួមបញ្ចូលគ្នានូវឥទ្ធិពលប្រឆាំងភាពចាស់។ នៅក្នុងការពិសោធន៍សត្វ ការប្រើប្រាស់រួមគ្នានៃ telomerase activators និង autophagy inducers បានបង្ហាញពីឥទ្ធិពលប្រឆាំងភាពចាស់យ៉ាងសំខាន់ជាងភ្នាក់ងារតែមួយ ដូចជាការធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវមុខងារសរីរវិទ្យាទាក់ទងនឹងអាយុ និងការពន្យារអាយុជីវិតរបស់សត្វ។
សេចក្តីសន្និដ្ឋាន
Telomeres ដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងដំណើរការនៃភាពចាស់ និង autophagy ។ Telomere shortening ជាសញ្ញាសម្គាល់សំខាន់នៃភាពចាស់ បង្កឱ្យមានភាពចាស់នៃកោសិកា និងជំងឺផ្សេងៗដែលទាក់ទងនឹងភាពចាស់តាមរយៈយន្តការដូចជាការធ្វើឱ្យសកម្មនៃផ្លូវឆ្លើយតបការខូចខាត DNA និងប៉ះពាល់ដល់មុខងារ mitochondrial ។ មានទំនាក់ទំនងអន្តរនិយតកម្មដ៏ស្មុគស្មាញរវាង telomeres និង autophagy ។ Telomeres អាចគ្រប់គ្រង autophagy តាមរយៈផ្លូវផ្តល់សញ្ញាដូចជា mTOR និង p53 ខណៈពេលដែល autophagy ការពារស្ថេរភាព telomere ដោយរក្សាបាននូវ homeostasis បរិស្ថាន intracellular ។ ការស្រាវជ្រាវប្រឆាំងនឹងភាពចាស់ដោយផ្អែកលើទ្រឹស្ដី telomere ដូចជាយុទ្ធសាស្រ្តធ្វើឱ្យសកម្ម telomerase យុទ្ធសាស្រ្តគ្រប់គ្រង autophagy និងយុទ្ធសាស្ត្រអន្តរាគមន៍រួមបញ្ចូលគ្នា ផ្តល់នូវការរំពឹងទុកយ៉ាងទូលំទូលាយសម្រាប់ការពន្យារភាពចាស់ និងការព្យាបាលជំងឺដែលទាក់ទងនឹងអាយុ។
ប្រភព
[1] Boccardi V, Cari L, Nocentini G, et al ។ Telomeres បង្កើតរចនាសម្ព័ន្ធមិនប្រក្រតីក្នុងមនុស្សចាស់[J] Journals of Gerontology Series a-Biological Sciences and Medical Sciences, 2020,75(2):230-235.DOI:10.1093/gerona/gly257។
[2] Green PD, Sharma NK, Santos J H. Telomerase ប៉ះពាល់ដល់ការឆ្លើយតបកោសិកាទៅនឹងភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្មតាមរយៈ Mitochondrial ROS-Mediated Regulation of Autophagy[J] ។ ទិនានុប្បវត្តិអន្តរជាតិនៃវិទ្យាសាស្ត្រម៉ូលេគុលឆ្នាំ 2019, 20 ។
[3] Zhu Y, Liu X, Ding X, et al ។ Telomere និងតួនាទីរបស់វានៅក្នុងផ្លូវនៃភាពចាស់៖ telomere shortening, cell senescence និង mitochondria dysfunction[J]។ Biogerontology, 2019,20(1):1-16.DOI:10.1007/s10522-018-9769-1។
[4] Ali M, Devkota S, Roh J, et al ។ Telomerase reverse transcriptase ជំរុញឱ្យមានការស្រេកឃ្លានដោយអាស៊ីតអាមីណូ basal និង autophagy តាមរយៈ mTORC1.[J] ។ ទំនាក់ទំនងស្រាវជ្រាវជីវគីមី និងជីវរូបវិទ្យា ឆ្នាំ 2016,478 3:1198-1204។
[5] Vaiserman A, Krasnienkov D. Telomere ប្រវែងជាសញ្ញាសម្គាល់នៃយុគសម័យជីវសាស្រ្ត៖ រដ្ឋនៃសិល្បៈ ការបើកចំហ និងទស្សនវិស័យនាពេលអនាគត [J] ។ ព្រំដែនក្នុងពន្ធុវិទ្យា លេខ ១១ - ២០២០។
