Cocer Peptides द्वारा 
1 महीना पहिने
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1.अवलोकन
जीवन विज्ञान के क्षेत्र में उम्र बढ़ना आरू ऑटोफेजी महत्वपूर्ण शोध क्षेत्र छै जेकरा पर काफी ध्यान आकर्षित करलऽ गेलऽ छै । गुणसूत्र केरऽ छोरऽ प॑ विशेष संरचना के रूप म॑ टेलोमेर दूनू प्रक्रिया म॑ प्रमुख भूमिका निभाबै छै । जेना-जेना शोध आगू बढ़ैत अछि, टेलोमेर, उम्र बढ़ब आ ऑटोफेजी के बीच जटिल संबंध तेजी सं स्पष्ट भ रहल अछि.
चित्र 1 टेलोमेर एट्रिशन, टेलोमेर लंबाई, एवं टेलोमेरेज़ |
2.टेलोमेर संरचना एवं कार्य का अवलोकन
2.1 टेलोमेर संरचना
टेलोमेर यूकेरियोटिक जीवऽ म॑ रेखीय गुणसूत्रऽ के छोरऽ प॑ स्थित बहुत संरक्षित पुनरावर्ती न्यूक्लियोटाइड अनुक्रम छै । ई सब में गुआनिन (G) स॑ भरपूर सरल पुनरावर्ती अनुक्रम होय छै, जेकरा म॑ मानव टेलोमेर पुनरावृत्ति अनुक्रम TTAGGG होय छै । ई संरचना गुणसूत्र केरऽ छोर क॑ न्यूक्लियस द्वारा अपघटन स॑ बचाबै छै, गुणसूत्र संलयन क॑ रोकै छै आरू गुणसूत्र केरऽ स्थिरता क॑ बरकरार रखै छै । टेलोमेर केरऽ संरचना म॑ मुख्य रूप स॑ टेलोमेरिक डीएनए आरू प्रोटीन होय छै जे ओकरा स॑ जुड़ै छै । ई प्रोटीन टेलोमेरिक डीएनए के साथ बातचीत करी क॑ विशिष्ट उच्च क्रम के संरचना बनाबै छै, जेकरा स॑ टेलोमेर के स्थिरता आरू बढ़ी जाय छै ।
2.2 टेलोमेर के कार्य
टेलोमेर केरऽ एगो प्राथमिक कार्य 'अंत प्रतिकृति समस्या' क॑ संबोधित करना छै । टेलोमेर केरऽ उपस्थिति ई छोर छोटऽ होय क॑ बफर करी दै छै, जेकरा स॑ गुणसूत्र केरऽ अखंडता आरू स्थिरता सुनिश्चित होय जाय छै । कोशिका चक्र नियमन म॑ भी टेलोमेर केरऽ अहम भूमिका छै । जब॑ टेलोमेर एक निश्चित सीमा तलक छोटऽ होय जाय छै त॑ ई कोशिका चक्र केरऽ चेकपॉइंट क॑ ट्रिगर करी दै छै, जेकरा स॑ कोशिका बुढ़ापा या एपोप्टोसिस म॑ प्रवेश करै छै, जेकरा स॑ ओकरऽ असीमित प्रसार के क्षमता सीमित होय जाय छै । ई तंत्र ट्यूमर केरऽ निर्माण क॑ रोकै म॑ महत्वपूर्ण छै आरू जीवऽ के उम्र बढ़ै के प्रक्रिया स॑ गहराई स॑ संबंधित छै ।
3. टेलोमेर एवं उम्र बढ़ने के बीच सम्बन्ध
3.1 उम्र बढ़बाक चिह्न के रूप मे टेलोमेर छोट होयब
जेना-जेना उम्र बढ़ै छै, अधिकांश सामान्य दैहिक कोशिका म॑ टेलोमेर केरऽ लम्बाई धीरे-धीरे छोटऽ होय जाय छै, जे विभिन्न ऊतक आरू अंगऽ म॑ देखलऽ जाय वाला घटना छै । मानव परिधीय रक्त मोनोन्यूक्लियर कोशिका मे उम्र के साथ टेलोमेर के लंबाई काफी कम भ जाय छै. शोध संकेत करै छै कि टेलोमेर छोट होय के संबंध उम्र बढ़ै स॑ जुड़लऽ विभिन्न शारीरिक परिवर्तनऽ स॑ गहराई स॑ छै, जेना कि कोशिका प्रसार क्षमता म॑ कमी, ऊतकऽ के पुनर्जनन क्षमता म॑ कमी, आरू विभिन्न पुरानी बीमारी के बढ़लऽ जोखिम । कोशिकीय स्तर पर, जब॑ टेलोमेर एगो महत्वपूर्ण लंबाई तलक छोटऽ होय जाय छै, त॑ कोशिका अपनऽ प्रजनन क्षमता खोय क॑ बूढ़ापा अवस्था म॑ प्रवेश करी दै छै, जेकरऽ विशेषता छै कि कोशिका आकृति विज्ञान म॑ बदलाव, चयापचय गतिविधि म॑ कमी आरू वृद्धावस्था स॑ जुड़लऽ β-गैलेक्टोसाइडेज (SA-β-Gal) केरऽ अभिव्यक्ति म॑ वृद्धि होय छै ।
3.2 एहन तंत्र जाहि सं टेलोमेर छोट होयब उम्र बढ़य के ट्रिगर करैत अछि
टेलोमेर छोट होय के कारण उम्र बढ़ै के कारण जे तंत्र छै, ओकरा म॑ मुख्य रूप स॑ डीएनए क्षति प्रतिक्रिया मार्ग शामिल छै । जब॑ टेलोमेर कुछ हद तलक छोटऽ होय जाय छै त॑ ओकरऽ संरचना अस्थिर होय जाय छै, आरू टेलोमेर केरऽ छोरऽ प॑ सुरक्षात्मक कार्य खतम होय जाय छै, जेकरा स॑ कोशिका द्वारा गुणसूत्र केरऽ छोर क॑ डीएनए क्षतिग्रस्त स्थल के रूप म॑ पहचानलऽ जाय छै । ई डीएनए क्षति प्रतिक्रिया संकेत मार्ग केरऽ एक श्रृंखला क॑ सक्रिय करै छै, जेना कि एटीएम/एटीआर-पी५३-पी२१ मार्ग । सक्रियण पर एटीएम (एटाक्सिया-टेलेंजिएक्टेसिया उत्परिवर्तित) या एटीआर (एटैक्सिया-टेलेंजिएक्टेसिया आरू Rad3-संबंधित) प्रोटीन डाउनस्ट्रीम p53 प्रोटीन क॑ फॉस्फोरिलेशन करी क॑ ओकरऽ स्थिरता बढ़ाबै छै आरू कोशिका नाभिक म॑ ओकरऽ प्रवेश क॑ बढ़ावा दै छै । एक महत्वपूर्ण प्रतिलेखन कारक के रूप म॑, कोशिका चक्र गिरफ्तारी आरू बुढ़ापा स॑ संबंधित जीनऽ के एक श्रृंखला के अभिव्यक्ति क॑ नियंत्रित करै छै, जेकरा म॑ p21 भी शामिल छै । p21 साइक्लिन-निर्भर किनेज़ (CDKs) के सक्रियता क॑ रोकै छै, जेकरा स॑ कोशिका क॑ G1 चरण स॑ S चरण म॑ बढ़ै स॑ रोकै छै, जेकरा स॑ कोशिका चक्र गिरफ्तारी होय जाय छै आरू अंततः कोशिकीय वृद्धावस्था शुरू होय जाय छै । टेलोमेर छोट होयब माइटोकॉन्ड्रिया केरऽ कार्य क॑ प्रभावित करी क॑ बूढ़ापा क॑ भी बढ़ावा द॑ सकै छै । टेलोमेर केरऽ क्षति स॑ माइटोकॉन्ड्रिया ऑक्सीडेटिव तनाव बढ़ी जाय छै आरू माइटोकॉन्ड्रिया झिल्ली केरऽ क्षमता कम होय जाय छै, जेकरा स॑ माइटोकॉन्ड्रिया ऊर्जा चयापचय आरू अंतःकोशिकीय रेडॉक्स संतुलन प्रभावित होय जाय छै, जेकरा स॑ उम्र बढ़ै के प्रक्रिया म॑ तेजी आबै छै ।
3.3 टेलोमेर आ उम्र सं संबंधित रोग
उम्र सं जुड़ल बहुत रास बीमारी, जेना हृदय रोग, न्यूरोडिजनरेटिव रोग, आ कैंसर, टेलोमेर छोट होय सं बहुत नजदीक सं जुड़ल छै. हृदय रोग में टेलोमेर छोट होय के अंत एंडोथेलियल कोशिका के विकार आ धमनीकाठिन्य के विकास के साथ निकटता सं जुड़ल छै. कोरोनरी हृदय रोगक रोगी मे परिधीय रक्त ल्यूकोसाइट टेलोमेर लंबाई स्वस्थ नियंत्रणक अपेक्षा काफी कम होइत अछि, आ टेलोमेर लंबाई रोगक गंभीरता सँ नकारात्मक रूप सँ संबंधित अछि । अल्जाइमर रोग आ पार्किंसंस रोग जेहन न्यूरोडिजनरेटिव रोग मे सेहो मस्तिष्क के न्यूरॉन्स मे टेलोमेर के लंबाई काफी कम भ जाइत अछि । टेलोमेर छोट होय स॑ न्यूरॉन्स म॑ डीएनए क्षति के संचय आरू एपोप्टोसिस बढ़ी सकै छै, जेकरा स॑ न्यूरोडिजनरेटिव प्रक्रिया के प्रगति म॑ तेजी आबी सकै छै । कैंसर म॑, हालांकि कैंसर कोशिका म॑ आम तौर प॑ टेलोमेर केरऽ लंबाई (जैना कि टेलोमेरेज़ सक्रियण) क॑ बनाए रखै के तंत्र होय छै, लेकिन ट्यूमरजनन केरऽ प्रारंभिक चरण म॑ टेलोमेर छोट होय जाय स॑ जीनोमिक अस्थिरता पैदा होय सकै छै, जेकरा स॑ जीन उत्परिवर्तन के संभावना बढ़ी जाय छै आरू ट्यूमर केरऽ विकास लेली आधार उपलब्ध होय सकै छै ।
4. टेलोमेर आ ऑटोफेजी के बीच सम्बन्ध
4.1 टेलोमेर द्वारा ऑटोफेजी के नियमन
ऑटोफेजी एकटा महत्वपूर्ण अंतःकोशिकीय स्व-अपघटन आ पुनर्चक्रण तंत्र छै जे कोशिका सं क्षतिग्रस्त ऑर्गेनेल, गलत तह प्रोटीन, आ रोगजनक कें हटाबै छै, जे अंतःकोशिकीय वातावरण कें स्थिरता कें बनाए रखै छै. हाल केरऽ अध्ययनऽ स॑ पता चललै छै कि टेलोमेर आरू ऑटोफेजी के बीच एगो जटिल नियामक संबंध छै । टेलोमेर छोट होयब ऑटोफेजी कें प्रेरित कयर सकय छै. जब॑ कोशिका विभाजन या अन्य कारक के कारण टेलोमेर कुछ हद तलक छोटऽ होय जाय छै, त॑ ई अंतःकोशिकीय तनाव संकेत मार्ग क॑ सक्रिय करी दै छै, जेकरा स॑ ऑटोफेजी शुरू होय जाय छै । कुछ टेलोमेरेज़ के कमी वाला कोशिका मॉडल म॑, जेना-जेना टेलोमेर प्रगतिशील रूप स॑ छोटऽ होय जाय छै, ऑटोफेजी स॑ संबंधित प्रोटीन केरऽ अभिव्यक्ति केरऽ स्तर काफी बढ़ी जाय छै, आरू ऑटोफेगोसोम केरऽ संख्या भी उल्लेखनीय रूप स॑ बढ़ी जाय छै । ऑटोफेजी टेलोमेर स्थिरता कें पारस्परिक रूप सं सेहो प्रभावित कयर सकय छै. डीएनए क्षति कारक क॑ साफ करी क॑ आरू कोशिकीय पर्यावरणीय स्थिरता क॑ बनाए रखी क॑ ऑटोफेजी अप्रत्यक्ष रूप स॑ टेलोमेर क॑ नुकसान स॑ बचाबै छै आरू टेलोमेर छोटऽ होय के प्रक्रिया क॑ धीमा करी दै छै ।
चित्र 2 पीबीएमसी मे विकृत टेलोमेरिक संरचना कें प्रचुरता दाता कें उम्र कें साथ बढ़यत छै.
4.2 ऑटोफेजी के टेलोमेर नियमन के आणविक तंत्र |
आणविक तंत्र जेकरा द्वारा टेलोमेर ऑटोफेजी क॑ नियंत्रित करै छै, ओकरा म॑ कई संकेत मार्ग शामिल छै । ई सब म॑ mTOR (रैपमाइसिन केरऽ यंत्रवत् लक्ष्य) संकेत मार्ग टेलोमेर आरू ऑटोफेजी क॑ जोड़ै वाला एगो प्रमुख पुल के रूप म॑ काम करै छै । mTOR एकटा सेरीन/थ्रेओनिन प्रोटीन किनेज़ छै जे अंतःकोशिकीय पोषक तत्वक कें स्थिति, ऊर्जा स्तर, आ विकास कारक संकेतक कें संवेदन करय छै, जेकरा सं कोशिकीय प्रक्रिया जेना विकास, प्रसार, आ ऑटोफेजी कें नियंत्रित करय छै. शोध स॑ पता चललै छै कि टेलोमेरेज़ केरऽ उत्प्रेरक सबयूनिट TERT (टेलोमेरेज़ रिवर्स ट्रांसक्रिप्टेज) mTOR के साथ बातचीत करी क॑ mTOR कॉम्प्लेक्स 1 (mTORC1) केरऽ किनेज़ गतिविधि क॑ रोक॑ सकै छै । सामान्य परिस्थिति म॑ mTORC1 सक्रिय अवस्था म॑ होय छै, जेकरा स॑ ऑटोफेजी केरऽ घटना म॑ बाधा पहुँचै छै । लेकिन, जब॑ टेलोमेर छोटऽ होय जाय छै या TERT अभिव्यक्ति असामान्य होय जाय छै, त॑ mTORC1 प॑ TERT केरऽ निरोधात्मक प्रभाव बढ़ी जाय छै, जेकरा स॑ mTORC1 केरऽ गतिविधि म॑ कमी आबै छै, जेकरा स॑ ऑटोफेजी प॑ निरोध उठै छै आरू एकरऽ आरंभ क॑ बढ़ावा मिलै छै ।
एकरऽ अतिरिक्त, p53 संकेत मार्ग ऑटोफेजी केरऽ टेलोमेर नियमन म॑ भी महत्वपूर्ण भूमिका निभाबै छै । टेलोमेर छोट होय स॑ p53 संकेत मार्ग क॑ सक्रिय करी दै छै, आरू p53 ऑटोफेजी स॑ संबंधित जीन केरऽ अभिव्यक्ति क॑ सीधे संतुलित करी क॑ या mTOR संकेत मार्ग क॑ अप्रत्यक्ष रूप स॑ प्रभावित करी क॑ ऑटोफेजी क॑ नियंत्रित करी सकै छै । विशेष रूप स॑, p53 ऑटोफेजी स॑ संबंधित जीन जेना कि LC3 आरू Beclin1 केरऽ अभिव्यक्ति क॑ अपरेगुलेट करी सकै छै, जेकरा स॑ ऑटोफेगोसोम केरऽ निर्माण क॑ बढ़ावा मिलै छै आरू ई तरह स॑ ऑटोफेजी क॑ प्रेरित करी सकै छै ।
4.3 टेलोमेर स्थिरता पर ऑटोफेजी के प्रभाव
टेलोमेर स्थिरता पर ऑटोफेजी के प्रभाव मुख्य रूप स॑ अंतःकोशिकीय वातावरण म॑ होमियोस्टेसिस क॑ बनाए रखला स॑ प्राप्त करलऽ जाय छै । ऑटोफेजी कोशिका म॑ संचित प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजाति (आरओएस) क॑ साफ करी सकै छै, जेकरा स॑ टेलोमेर डीएनए क॑ ऑक्सीडेटिव तनाव केरऽ नुकसान कम होय जाय छै । आरओएस कोशिकीय चयापचय के दौरान उत्पन्न अत्यधिक प्रतिक्रियाशील अणु छै, आरू अत्यधिक आरओएस डीएनए ऑक्सीडेटिव क्षति पहुँचा सकै छै, जेकरा म॑ टेलोमेर डीएनए क॑ नुकसान भी शामिल छै । ऑटोफेजी कोशिका के भीतर क्षतिग्रस्त माइटोकॉन्ड्रिया के सेहो अपघटित क सकैत अछि, जे माइटोकॉन्ड्रिया के विकार के कारण अत्यधिक आरओएस उत्पादन के रोकैत अछि । एकरऽ अतिरिक्त, ऑटोफेजी डीएनए क्षति मरम्मत प्रोटीन आरू टेलोमेर रखरखाव स॑ संबंधित अन्य प्रोटीन केरऽ गलत तह या एकत्रित रूप क॑ साफ करी सकै छै, जेकरा स॑ ओकरऽ सामान्य कार्य सुनिश्चित होय जाय छै आरू ई तरह स॑ टेलोमेर केरऽ स्थिरता क॑ बनाए रखलऽ जाय सकै छै । अध्ययनऽ स॑ पता चललै छै कि ऑटोफेजी दोष वाला कोशिका म॑ टेलोमेर केरऽ डीएनए क्षति बढ़ी जाय छै आरू टेलोमेर केरऽ छोटऽ होय म॑ तेजी आबै छै, जबकि ऑटोफेजी क॑ प्रेरित करला स॑ ई घटना म॑ सुधार होय सकै छै ।
एंटी-एजिंग रिसर्च में टेलोमेर सिद्धांत के अनुप्रयोग |
5.1 टेलोमेरेज़ सक्रियण रणनीतियाँ
चूँकि टेलोमेर छोट होय के उम्र उम्र बढ़ै स॑ गहराई स॑ जुड़लऽ छै, ई लेली टेलोमेरेज क॑ सक्रिय करी क॑ टेलोमेर केरऽ लंबाई क॑ बनाए रखना एंटी-एजिंग रिसर्च म॑ एगो महत्वपूर्ण दिशा बनी गेलऽ छै । टेलोमेरेज़ आरएनए आरू प्रोटीन स॑ बनलऽ एगो राइबोन्यूक्लिओप्रोटीन परिसर छै जे अपनऽ आरएनए क॑ टेम्पलेट के रूप म॑ इस्तेमाल करी क॑ टेलोमेर डीएनए के संश्लेषण करी क॑ गुणसूत्रऽ के छोर प॑ जोड़॑ सकै छै, जेकरा स॑ टेलोमेर के लंबाई बढ़ी जाय छै । कुछ अध्ययनऽ म॑ टेलोमेरेज़ क॑ सक्रिय करै लेली छोटऽ अणु वाला यौगिक के प्रयोग करलऽ गेलऽ छै । टीए-६५ एस्ट्रागलस स॑ निकाललऽ गेलऽ एगो छोटऽ अणु वाला यौगिक छै, जेकरऽ टेलोमेरेज़ सक्रिय करै वाला प्रभाव के खबर छै । जानवरऽ प॑ प्रयोग म॑ टीए-६५ केरऽ प्रशासन के बाद चूहा केरऽ टेलोमेर केरऽ लंबाई कुछ हद तलक बढ़ी गेलऽ छेलै, आरू कुछ उम्र स॑ जुड़लऽ फेनोटाइप जेना कि त्वचा पतला होय जाय आरू बाल पतला होय जाय म॑ भी सुधार होय गेलऽ छेलै ।
5.2 ऑटोफेजी नियमन रणनीति
कोशिकीय होमियोस्टेसिस क॑ बनाए रखै आरू टेलोमेर केरऽ सुरक्षा म॑ ऑटोफेजी केरऽ महत्वपूर्ण भूमिका क॑ देखत॑ हुअ॑ ऑटोफेजी क॑ नियंत्रित करना भी एंटी-एजिंग लेली एगो संभावित रणनीति बनी गेलऽ छै । एक दिस दवा या पोषण संबंधी हस्तक्षेपक कें माध्यम सं ऑटोफेजी कें प्रेरित कैल जा सकएय छै. रैपामाइसिन एकटा क्लासिक mTOR अवरोधक छै जे mTORC1 केरऽ सक्रियता क॑ रोकी क॑ ऑटोफेजी क॑ प्रेरित करै छै । जानवरऽ प॑ प्रयोग म॑ रैपामाइसिन उपचार स॑ माउस केरऽ जीवन काल बढ़ी गेलै आरू उम्र स॑ जुड़लऽ शारीरिक कार्य म॑ सुधार होय गेलै । किछु प्राकृतिक उत्पाद, जेना रेस्वेराट्रॉल आ करक्यूमिन, सेहो ऑटोफेजी पैदा करबाक सूचना भेटल अछि । ई प्राकृतिक उत्पाद SIRT1 (साइलेंट इन्फॉर्मेशन रेगुलेटर 1) जैसनऽ सिग्नलिंग मार्ग क॑ सक्रिय करी क॑ ऑटोफेजी क॑ नियंत्रित करी सकै छै । कोशिका या बिगड़ल ऑटोफेजी कार्य वाला व्यक्तिक कें लेल जीन चिकित्सा कें माध्यम सं ऑटोफेजी कार्य कें बहाल कैल जा सकय छै. ऑटोफेजी सं संबंधित जीन कें जीन वैक्टर कें माध्यम सं कोशिका मे प्रवेश करल जा सकय छै ताकि कोशिका कें ऑटोफेजी क्षमता बढ़ायल जा सकय.
5.3 संयुक्त हस्तक्षेप रणनीतियाँ
टेलोमेर, उम्र बढ़ना, आरू ऑटोफेजी के बीच जटिल अंतःक्रिया क॑ देखत॑ हुअ॑ टेलोमेर आरू ऑटोफेजी दूनू क॑ लक्षित करी क॑ संयुक्त हस्तक्षेप एगो अधिक प्रभावी एंटी-एजिंग रणनीति के प्रतिनिधित्व करी सकै छै । टेलोमेरेज़ एक्टिवेटर आरू ऑटोफेजी इंड्यूसर के एक साथ प्रयोग करलऽ जाब॑ सकै छै: टेलोमेरेज़ एक्टिवेटर टेलोमेर केरऽ लंबाई बढ़ाबै छै, जबकि ऑटोफेजी इंड्यूसर क्षतिग्रस्त कोशिकीय घटक क॑ साफ करै छै, जेकरा स॑ कोशिकीय होमियोस्टेसिस क॑ बनाए रखलऽ जाय छै आरू समन्वयात्मक रूप स॑ एंटी-एजिंग प्रभाव डाललऽ जाय छै । जानवरऽ के प्रयोगऽ म॑ टेलोमेरेज़ एक्टिवेटर आरू ऑटोफेजी इंड्यूसर केरऽ संयुक्त उपयोग न॑ अकेले दूनू म॑ स॑ कोनो भी एजेंट के तुलना म॑ अधिक महत्वपूर्ण एंटी-एजिंग प्रभाव प्रदर्शित करलकै, जेना कि उम्र स॑ जुड़लऽ शारीरिक कार्यऽ म॑ बेहतर सुधार आरू जानवरऽ के जीवन काल बढ़ी गेलऽ ।
निष्कर्ष
उम्र बढ़ै आरू ऑटोफेजी के प्रक्रिया म॑ टेलोमेर केरऽ अहम भूमिका छै । टेलोमेर छोट होय जाय, उम्र बढ़ै के एक प्रमुख मार्कर के रूप म॑, डीएनए क्षति प्रतिक्रिया मार्ग क॑ सक्रिय करै आरू माइटोकॉन्ड्रिया केरऽ कार्य क॑ प्रभावित करै जैसनऽ तंत्र के माध्यम स॑ कोशिकीय उम्र बढ़ै आरू विभिन्न उम्र बढ़ै स॑ संबंधित बीमारी क॑ ट्रिगर करै छै । टेलोमेर आ ऑटोफेजी के बीच एकटा जटिल अंतर-नियामक संबंध छै. टेलोमेर mTOR आरू p53 जैसनऽ संकेत मार्ग के माध्यम स॑ ऑटोफेजी क॑ नियंत्रित करी सकै छै, जबकि ऑटोफेजी अंतःकोशिकीय पर्यावरणीय होमियोस्टेसिस क॑ बनाए रखी क॑ टेलोमेर केरऽ स्थिरता के सुरक्षा करै छै । टेलोमेर सिद्धांत प॑ आधारित एंटी-एजिंग रिसर्च, जेना कि टेलोमेरेज़ सक्रियण रणनीति, ऑटोफेजी रेगुलेशन रणनीति, आरू संयुक्त हस्तक्षेप रणनीति, उम्र बढ़ै म॑ देरी करै आरू उम्र स॑ जुड़लऽ बीमारी के इलाज के व्यापक संभावना प्रदान करै छै ।
स्रोत
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