By Cocer Peptides 
1 เดือนที่แล้ว
บทความและข้อมูลผลิตภัณฑ์ทั้งหมดที่มีให้บนเว็บไซต์นี้มีไว้เพื่อการเผยแพร่ข้อมูลและวัตถุประสงค์ทางการศึกษาเท่านั้น
ผลิตภัณฑ์ที่นำเสนอบนเว็บไซต์นี้มีจุดประสงค์เพื่อการวิจัยในหลอดทดลองเท่านั้น การวิจัยนอกร่างกาย (ละติน: *ในแก้ว* หมายถึงเครื่องแก้ว) ดำเนินการนอกร่างกายมนุษย์ ผลิตภัณฑ์เหล่านี้ไม่ใช่เภสัชภัณฑ์ ไม่ได้รับการอนุมัติจากสำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาแห่งสหรัฐอเมริกา (FDA) และจะต้องไม่ใช้เพื่อป้องกัน บำบัด หรือรักษาโรคประจำตัว โรค หรือการเจ็บป่วยใดๆ กฎหมายห้ามโดยเด็ดขาดในการแนะนำผลิตภัณฑ์เหล่านี้เข้าสู่ร่างกายมนุษย์หรือสัตว์ในรูปแบบใด ๆ
1.ภาพรวม
ในสาขาวิทยาศาสตร์ชีวภาพ การสูงวัยและการกินอัตโนมัติเป็นงานวิจัยสำคัญที่ดึงดูดความสนใจเป็นอย่างมาก เทโลเมียร์เป็นโครงสร้างพิเศษที่ปลายโครโมโซม มีบทบาทสำคัญในทั้งสองกระบวนการ ขณะที่การวิจัยดำเนินไป ความสัมพันธ์ที่ซับซ้อนระหว่างเทโลเมียร์ ความชรา และการกินอัตโนมัติก็เริ่มมีความชัดเจนมากขึ้น
รูปที่ 1 การเสื่อมสภาพของเทโลเมียร์ ความยาวของเทโลเมียร์ และเทโลเมียร์
2.ภาพรวมโครงสร้างและหน้าที่ของเทโลเมียร์
2.1 โครงสร้างเทโลเมียร์
เทโลเมียร์เป็นลำดับนิวคลีโอไทด์ซ้ำที่ได้รับการอนุรักษ์ไว้อย่างดี ซึ่งอยู่ที่ส่วนปลายของโครโมโซมเชิงเส้นในสิ่งมีชีวิตยูคาริโอต ประกอบด้วยลำดับการทำซ้ำง่ายๆ ที่อุดมไปด้วยกัวนีน (G) โดยลำดับการทำซ้ำเทโลเมียร์ของมนุษย์คือ TTAGGG โครงสร้างนี้ปกป้องส่วนปลายของโครโมโซมจากการเสื่อมสลายโดยนิวคลีเอส ป้องกันการรวมตัวของโครโมโซม และรักษาความเสถียรของโครโมโซม โครงสร้างของเทโลเมียร์ส่วนใหญ่ประกอบด้วยดีเอ็นเอของเทโลเมอร์และโปรตีนที่จับกับเทโลเมียร์ โปรตีนเหล่านี้ทำปฏิกิริยากับดีเอ็นเอของเทโลเมอร์เพื่อสร้างโครงสร้างเฉพาะที่มีลำดับสูงกว่า ซึ่งช่วยเพิ่มความเสถียรของเทโลเมียร์
2.2 หน้าที่ของเทโลเมียร์
หน้าที่หลักอย่างหนึ่งของเทโลเมียร์คือการจัดการ 'ปัญหาการจำลองแบบขั้นสุดท้าย' เนื่องจากลักษณะเฉพาะของการจำลองดีเอ็นเอ DNA โพลีเมอเรสแบบเดิมไม่สามารถจำลองปลายของโครโมโซมเชิงเส้นได้ทั้งหมด ส่งผลให้เทโลเมียร์ค่อยๆ สั้นลงในแต่ละการแบ่งเซลล์ การมีเทโลเมียร์จะขัดขวางการหดตัวของปลาย ทำให้มั่นใจในความสมบูรณ์และความเสถียรของโครโมโซม เทโลเมียร์ยังมีบทบาทสำคัญในการควบคุมวัฏจักรของเซลล์อีกด้วย เมื่อเทโลเมียร์สั้นลงถึงระดับหนึ่ง พวกมันจะกระตุ้นจุดตรวจสอบวัฏจักรของเซลล์ ส่งผลให้เซลล์เข้าสู่การชราภาพหรือการตายของเซลล์ ดังนั้นจึงจำกัดความสามารถในการเพิ่มจำนวนอย่างไม่จำกัด กลไกนี้มีความสำคัญในการป้องกันการก่อตัวของเนื้องอก และเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับกระบวนการชราของสิ่งมีชีวิต
3. ความสัมพันธ์ระหว่างเทโลเมียร์กับการแก่ชรา
3.1 เทโลเมียร์สั้นลงซึ่งเป็นเครื่องหมายแห่งวัย
เมื่ออายุเพิ่มขึ้น ความยาวของเทโลเมียร์ในเซลล์ร่างกายปกติส่วนใหญ่จะค่อยๆ ลดลง ซึ่งเป็นปรากฏการณ์ที่พบในเนื้อเยื่อและอวัยวะต่างๆ ในเซลล์โมโนนิวเคลียร์ในเลือดของมนุษย์ ความยาวของเทโลเมียร์จะลดลงอย่างมากตามอายุ การวิจัยระบุว่าเทโลเมียร์สั้นลงมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาต่างๆ ที่เกี่ยวข้องกับการแก่ชรา เช่น ความสามารถในการเพิ่มจำนวนเซลล์ลดลง ความสามารถในการสร้างเนื้อเยื่อใหม่ลดลง และเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคเรื้อรังต่างๆ ในระดับเซลล์ เมื่อเทโลเมียร์สั้นลงจนถึงความยาววิกฤต เซลล์จะสูญเสียความสามารถในการเพิ่มจำนวนและเข้าสู่สภาวะชราภาพ โดยมีคุณลักษณะเฉพาะคือสัณฐานวิทยาของเซลล์ที่เปลี่ยนแปลง กิจกรรมการเผาผลาญลดลง และเพิ่มการแสดงออกของ β-galactosidase ที่เกี่ยวข้องกับการชราภาพ (SA-β-Gal) ที่เพิ่มขึ้น
3.2 กลไกที่ทำให้เทโลเมียร์สั้นลงทำให้เกิดความชรา
กลไกที่ทำให้เทโลเมียร์สั้นลงกระตุ้นให้เกิดความชราโดยหลักแล้วเกี่ยวข้องกับวิถีการตอบสนองต่อความเสียหายของดีเอ็นเอ เมื่อเทโลเมียร์สั้นลงถึงระดับหนึ่ง โครงสร้างของพวกมันจะไม่เสถียร และฟังก์ชันการปกป้องที่ปลายเทโลเมียร์จะหายไป ส่งผลให้เซลล์รับรู้ได้ว่าปลายโครโมโซมเป็นจุดที่เซลล์ทำลาย DNA สิ่งนี้จะกระตุ้นชุดของวิถีการส่งสัญญาณการตอบสนองต่อความเสียหายของ DNA เช่น วิถีทาง ATM/ATR-p53-p21 เมื่อเปิดใช้งาน ATM (กลายพันธุ์ ataxia-telangiectasia) หรือ ATR (ataxia-telangiectasia และ Rad3 ที่เกี่ยวข้อง) โปรตีน phosphorylate โปรตีน p53 ปลายน้ำ เพิ่มความเสถียรและส่งเสริมการเข้าสู่นิวเคลียสของเซลล์ ในฐานะปัจจัยการถอดรหัสที่สำคัญ ควบคุมการแสดงออกของชุดของยีนที่เกี่ยวข้องกับการหยุดวัฏจักรของเซลล์และการชราภาพ รวมถึง p21 p21 ยับยั้งการทำงานของไคเนสที่ขึ้นกับไซโคล (CDK) ดังนั้นจึงป้องกันไม่ให้เซลล์ก้าวหน้าจากระยะ G1 ไปยังระยะ S นำไปสู่การหยุดวัฏจักรของเซลล์และกระตุ้นให้เซลล์ชราภาพในที่สุด การทำให้เทโลเมียร์สั้นลงอาจส่งเสริมการชราภาพโดยส่งผลต่อการทำงานของไมโตคอนเดรีย ความเสียหายของเทโลเมียร์นำไปสู่ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันของไมโตคอนเดรียที่เพิ่มขึ้น และลดศักยภาพของเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรีย ซึ่งส่งผลต่อการเผาผลาญพลังงานของไมโตคอนเดรียและความสมดุลของรีดอกซ์ในเซลล์ ซึ่งจะช่วยเร่งกระบวนการชรา
3.3 เทโลเมียร์และโรคที่เกี่ยวข้องกับอายุ
โรคที่เกี่ยวข้องกับอายุหลายชนิด เช่น โรคหลอดเลือดหัวใจ โรคเกี่ยวกับระบบประสาทเสื่อม และมะเร็ง มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการทำให้เทโลเมียร์สั้นลง ในโรคหลอดเลือดหัวใจ การทำให้เทโลเมียร์สั้นลงมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับความผิดปกติของเซลล์บุผนังหลอดเลือดและการพัฒนาของหลอดเลือด ความยาวเทโลเมียร์ของเม็ดเลือดขาวในเลือดในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจจะสั้นกว่าในกลุ่มควบคุมที่ดีต่อสุขภาพอย่างมีนัยสำคัญ และความยาวของเทโลเมียร์มีความสัมพันธ์เชิงลบกับความรุนแรงของโรค ในโรคที่เกิดจากความเสื่อมของระบบประสาท เช่น โรคอัลไซเมอร์และโรคพาร์กินสัน ความยาวของเทโลเมียร์ในเซลล์ประสาทในสมองก็สั้นลงอย่างมากเช่นกัน การทำให้เทโลเมียร์สั้นลงอาจนำไปสู่การสะสมของความเสียหายของ DNA และการตายของเซลล์ในเซลล์ประสาทที่เพิ่มขึ้น ซึ่งจะช่วยเร่งการลุกลามของกระบวนการทางระบบประสาท ในมะเร็ง แม้ว่าเซลล์มะเร็งมักจะมีกลไกในการรักษาความยาวของเทโลเมียร์ (เช่น การกระตุ้นเทโลเมียร์) แต่การทำให้เทโลเมียร์สั้นลงในระยะแรกของการสร้างเนื้องอกอาจกระตุ้นให้เกิดความไม่แน่นอนของจีโนม เพิ่มความเป็นไปได้ของการกลายพันธุ์ของยีน และเป็นรากฐานสำหรับการพัฒนาของเนื้องอก
4. ความสัมพันธ์ระหว่างเทโลเมียร์กับการกินอัตโนมัติ
4.1 การควบคุมการกินอัตโนมัติโดยเทโลเมียร์
การกินอัตโนมัติเป็นกลไกการย่อยสลายตัวเองและการรีไซเคิลภายในเซลล์ที่สำคัญ ซึ่งจะกำจัดออร์แกเนลล์ที่เสียหาย โปรตีนที่พับผิด และเชื้อโรคออกจากเซลล์ โดยรักษาเสถียรภาพของสภาพแวดล้อมภายในเซลล์ การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่ามีความสัมพันธ์ด้านกฎระเบียบที่ซับซ้อนระหว่างเทโลเมียร์และการดูดเลือดอัตโนมัติ เทโลเมียร์สั้นลงสามารถกระตุ้นให้เกิดการกินอัตโนมัติได้ เมื่อเทโลเมียร์สั้นลงในระดับหนึ่งเนื่องจากการแบ่งเซลล์หรือปัจจัยอื่นๆ เทโลเมียร์จะกระตุ้นเส้นทางการส่งสัญญาณความเครียดภายในเซลล์ และกระตุ้นให้เกิดการกินอัตโนมัติ ในแบบจำลองเซลล์ที่ขาดเทโลเมอเรสบางรุ่น เมื่อเทโลเมียร์สั้นลงเรื่อยๆ ระดับการแสดงออกของโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการกินเซลล์โดยอัตโนมัติจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ และจำนวนออโตฟาโกโซมก็เพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดเช่นกัน การดูดกลืนอัตโนมัติยังสามารถส่งผลต่อเสถียรภาพของเทโลเมียร์ซึ่งกันและกัน ด้วยการล้างปัจจัยความเสียหายของ DNA และรักษาเสถียรภาพด้านสิ่งแวดล้อมของเซลล์ การกินอัตโนมัติจะช่วยปกป้องเทโลเมียร์จากความเสียหายทางอ้อม และทำให้กระบวนการเทโลเมียร์สั้นลงช้าลง
รูปที่ 2 โครงสร้างเทโลเมอร์ที่ผิดปกติจำนวนมากใน PBMC จะเพิ่มขึ้นตามอายุของผู้บริจาค
4.2 กลไกระดับโมเลกุลของการควบคุมเทโลเมียร์ของการกินอัตโนมัติ
กลไกระดับโมเลกุลที่เทโลเมียร์ควบคุมการกินอัตโนมัติเกี่ยวข้องกับเส้นทางการส่งสัญญาณหลายทาง ในบรรดาสิ่งเหล่านี้ mTOR (เป้าหมายเชิงกลไกของราปามัยซิน) ทำหน้าที่เป็นสะพานสำคัญที่เชื่อมโยงเทโลเมียร์และการกินอัตโนมัติ mTOR คือไคเนสของโปรตีนซีรีน/ทรีโอนีนที่รับรู้สถานะสารอาหารในเซลล์ ระดับพลังงาน และสัญญาณปัจจัยการเจริญเติบโต ดังนั้นจึงควบคุมกระบวนการของเซลล์ เช่น การเติบโต การเพิ่มจำนวน และการกินอัตโนมัติ การวิจัยแสดงให้เห็นว่าหน่วยย่อยเร่งปฏิกิริยาของเทโลเมอเรส TERT (telomerase Reverse transcriptase) สามารถโต้ตอบกับ mTOR และยับยั้งการทำงานของไคเนสของ mTOR complex 1 (mTORC1) ภายใต้สภาวะปกติ mTORC1 จะอยู่ในสถานะเปิดใช้งาน ซึ่งยับยั้งการเกิดการกินอัตโนมัติ อย่างไรก็ตาม เมื่อเทโลเมียร์สั้นลงหรือการแสดงออกของ TERT ผิดปกติ ผลการยับยั้งของ TERT บน mTORC1 จะเพิ่มขึ้น ส่งผลให้กิจกรรมของ mTORC1 ลดลง ดังนั้นจึงยกระดับการยับยั้งการกินอัตโนมัติและส่งเสริมการเริ่มต้นของมัน
นอกจากนี้ เส้นทางการส่งสัญญาณ p53 ยังมีบทบาทสำคัญในการควบคุม telomere ของ autophagy การทำให้เทโลเมียร์สั้นลงจะเปิดใช้งานเส้นทางการส่งสัญญาณ p53 และ p53 สามารถควบคุมการกินอัตโนมัติโดยการปรับการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับการกินอัตโนมัติโดยตรง หรือส่งผลทางอ้อมต่อเส้นทางการส่งสัญญาณ mTOR โดยเฉพาะอย่างยิ่ง p53 สามารถควบคุมการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับ autophagy เช่น LC3 และ Beclin1 ส่งเสริมการก่อตัวของ autophagosomes และด้วยเหตุนี้จึงกระตุ้นให้เกิด autophagy
4.3 ผลของการกินอัตโนมัติต่อความคงตัวของเทโลเมียร์
ผลกระทบของการดูดเลือดอัตโนมัติต่อความเสถียรของเทโลเมียร์นั้นส่วนใหญ่เกิดขึ้นได้จากการรักษาสภาวะสมดุลในสภาพแวดล้อมภายในเซลล์ การกลืนอัตโนมัติสามารถล้างสายพันธุ์ออกซิเจนปฏิกิริยาที่สะสม (ROS) ในเซลล์ ช่วยลดความเสียหายจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันต่อ DNA เทโลเมียร์ ROS เป็นโมเลกุลที่มีปฏิกิริยาสูงซึ่งเกิดขึ้นระหว่างการเผาผลาญของเซลล์ และ ROS ที่มากเกินไปอาจทำให้เกิดความเสียหายต่อออกซิเดชันของ DNA รวมถึงความเสียหายต่อ DNA ของเทโลเมียร์ การกลืนอัตโนมัติยังสามารถลดระดับไมโตคอนเดรียที่เสียหายภายในเซลล์ ป้องกันการผลิต ROS มากเกินไปที่เกิดจากความผิดปกติของไมโตคอนเดรีย นอกจากนี้ การกินอัตโนมัติยังสามารถล้างโปรตีนซ่อมแซมความเสียหายของ DNA ที่พับผิดหรือรวมกลุ่มและโปรตีนอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับการบำรุงรักษาเทโลเมียร์ เพื่อให้มั่นใจว่าทำงานได้ตามปกติและด้วยเหตุนี้จึงรักษาความเสถียรของเทโลเมียร์ การศึกษาพบว่าเซลล์ที่มีข้อบกพร่องในการดูดกลืนแสงอัตโนมัติแสดงความเสียหายของดีเอ็นเอของเทโลเมียร์ที่เพิ่มขึ้น และการเร่งให้เทโลเมียร์สั้นลง ในขณะที่การกระตุ้นให้เกิดการกินอัตโนมัติสามารถปรับปรุงปรากฏการณ์เหล่านี้ได้
การประยุกต์ทฤษฎีเทโลเมียร์ในการวิจัยการชะลอวัย
5.1 กลยุทธ์การเปิดใช้งาน Telomerase
เนื่องจากการที่เทโลเมียร์สั้นลงมีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับการแก่ชรา การรักษาความยาวของเทโลเมียร์ด้วยการกระตุ้นเทโลเมียร์จึงกลายเป็นทิศทางสำคัญในการวิจัยการต่อต้านวัย เทโลเมอเรสเป็นคอมเพล็กซ์ไรโบนิวคลีโอโปรตีนที่ประกอบด้วยอาร์เอ็นเอและโปรตีนที่สามารถใช้อาร์เอ็นเอของตัวเองเป็นแม่แบบในการสังเคราะห์ดีเอ็นเอของเทโลเมียร์และเพิ่มเข้าไปในส่วนปลายของโครโมโซม ซึ่งจะทำให้ความยาวของเทโลเมียร์เพิ่มมากขึ้น การศึกษาบางชิ้นได้ใช้สารประกอบโมเลกุลขนาดเล็กเพื่อกระตุ้นเทโลเมอเรส TA-65 เป็นสารประกอบโมเลกุลขนาดเล็กที่สกัดจากสาหร่ายคลอเรล ซึ่งรายงานว่ามีฤทธิ์กระตุ้นเทโลเมอเรส ในการทดลองกับสัตว์ หลังจากให้ TA-65 ไปแล้ว ความยาวของเทโลเมียร์ของหนูก็ขยายออกไปในระดับหนึ่ง และฟีโนไทป์ที่เกี่ยวข้องกับอายุบางอย่าง เช่น ผิวหนังบางและขนบางก็ได้รับการปรับปรุงเช่นกัน
5.2 กลยุทธ์การควบคุมการกินอัตโนมัติ
เมื่อพิจารณาถึงบทบาทที่สำคัญของการกินอัตโนมัติในการรักษาสภาวะสมดุลของเซลล์และการปกป้องเทโลเมียร์ การควบคุมการกินอัตโนมัติจึงกลายเป็นกลยุทธ์ที่มีศักยภาพในการต่อต้านวัย ในด้านหนึ่ง การกินอัตโนมัติสามารถชักนำให้เกิดได้โดยการให้ยาหรือโภชนาการ Rapamycin เป็นตัวยับยั้ง mTOR แบบคลาสสิกที่กระตุ้นการกินอัตโนมัติโดยการยับยั้งการทำงานของ mTORC1 ในการทดลองในสัตว์ทดลอง การรักษาด้วยราปามัยซินช่วยยืดอายุหนูเมาส์และปรับปรุงการทำงานทางสรีรวิทยาที่เกี่ยวข้องกับอายุ มีรายงานว่าผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติบางชนิด เช่น เรสเวอราทรอลและเคอร์คูมิน กระตุ้นให้เกิดการกินอัตโนมัติ ผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติเหล่านี้อาจควบคุมการกินอัตโนมัติโดยการเปิดใช้งานเส้นทางการส่งสัญญาณ เช่น SIRT1 (ตัวควบคุมข้อมูลเงียบ 1) สำหรับเซลล์หรือบุคคลที่มีความบกพร่องในการทำงานของ autophagy การทำงานของ autophagy สามารถฟื้นฟูได้ด้วยการบำบัดด้วยยีน ยีนที่เกี่ยวข้องกับการกินอัตโนมัติสามารถนำเข้าสู่เซลล์ผ่านทางเวกเตอร์ของยีนเพื่อเพิ่มความสามารถในการดูดกลืนอัตโนมัติของเซลล์
5.3 กลยุทธ์การแทรกแซงแบบผสมผสาน
เมื่อพิจารณาถึงการทำงานร่วมกันที่ซับซ้อนระหว่างเทโลเมียร์ การแก่ชรา และการกินอัตโนมัติ การแทรกแซงแบบผสมผสานที่มีเป้าหมายทั้งเทโลเมียร์และการกินอัตโนมัติอาจเป็นตัวแทนของกลยุทธ์การต่อต้านวัยที่มีประสิทธิผลมากกว่า ตัวกระตุ้น Telomerase และตัวชักนำ autophagy สามารถใช้พร้อมกันได้ ตัวกระตุ้น Telomerase จะขยายความยาว Telomere ในขณะที่ตัวกระตุ้น autophagy จะล้างส่วนประกอบของเซลล์ที่เสียหาย รักษาสภาวะสมดุลของเซลล์ และออกฤทธิ์ต่อต้านริ้วรอยร่วมกัน ในการทดลองกับสัตว์ การใช้สารกระตุ้นเทโลเมอเรสและสารกระตุ้นการกินอัตโนมัติร่วมกันแสดงให้เห็นผลในการต่อต้านวัยที่มีนัยสำคัญมากกว่าสารกระตุ้นทั้งสองชนิดเพียงอย่างเดียว เช่น การปรับปรุงการทำงานทางสรีรวิทยาที่เกี่ยวข้องกับอายุที่ดีขึ้น และอายุขัยของสัตว์ที่ยาวขึ้น
บทสรุป
เทโลเมียร์มีบทบาทสำคัญในกระบวนการชราภาพและการกินอัตโนมัติ การทำให้เทโลเมียร์สั้นลงเป็นเครื่องหมายสำคัญของการแก่ชรา กระตุ้นให้เซลล์แก่และโรคต่างๆ ที่เกี่ยวข้องกับการแก่ชราผ่านกลไกต่างๆ เช่น การเปิดใช้งานวิถีการตอบสนองต่อความเสียหายของ DNA และส่งผลต่อการทำงานของไมโตคอนเดรีย มีความสัมพันธ์ระหว่างกฎระเบียบที่ซับซ้อนระหว่างเทโลเมียร์กับการกินอัตโนมัติ เทโลเมียร์สามารถควบคุมการกินอัตโนมัติผ่านวิถีการส่งสัญญาณ เช่น mTOR และ p53 ในขณะที่การกินอัตโนมัติจะปกป้องความเสถียรของเทโลเมียร์โดยรักษาสภาวะสมดุลของสิ่งแวดล้อมภายในเซลล์ การวิจัยการต่อต้านวัยตามทฤษฎีเทโลเมียร์ เช่น กลยุทธ์การกระตุ้นเทโลเมอเรส กลยุทธ์การควบคุมการกินอัตโนมัติ และกลยุทธ์การแทรกแซงแบบผสมผสาน นำเสนอโอกาสกว้าง ๆ ในการชะลอความชราและการรักษาโรคที่เกี่ยวข้องกับวัย
แหล่งที่มา
[1] Boccardi V, Cari L, Nocentini G, และคณะ เทโลเมียร์พัฒนาโครงสร้างที่ผิดปกติมากขึ้นในมนุษย์สูงวัย[J] Journals of Gerontology Series a-วิทยาศาสตร์ชีวภาพและวิทยาศาสตร์การแพทย์, 2020,75(2):230-235.DOI:10.1093/gerona/gly257
(2) Green PD, Sharma NK, Santos JH. Telomerase ส่งผลกระทบต่อการตอบสนองของเซลล์ต่อความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นผ่านการควบคุม ROS-Mediated ของไมโตคอนเดรียของการกินอัตโนมัติ [J] วารสารวิทยาศาสตร์โมเลกุลนานาชาติ, 2019,20.
[3] Zhu Y, Liu X, Ding X และคณะ เทโลเมียร์และบทบาทของเทโลเมียร์ในการชราภาพ: เทโลเมียร์สั้นลง การชราภาพของเซลล์ และความผิดปกติของไมโตคอนเดรีย[J] วิทยาชีวภาพ 2019,20(1):1-16.DOI:10.1007/s10522-018-9769-1.
(4) อาลี เอ็ม, เดฟโกต้า เอส, โรห์ เจ และคณะ Telomerase Reverse transcriptase กระตุ้นให้เกิด autophagy ที่เกิดจากความอดอยากของกรดอะมิโนและพื้นฐานผ่าน mTORC1 [J] การสื่อสารการวิจัยทางชีวเคมีและชีวฟิสิกส์, 2016,478 3:1198-1204.
(5) Vaiserman A, Krasnienkov D. Telomere ความยาวในฐานะเครื่องหมายของอายุทางชีวภาพ: ความล้ำสมัย, ประเด็นที่เปิดกว้างและมุมมองในอนาคต [J] พรมแดนทางพันธุศาสตร์เล่มที่ 11 - 2020
