Cocer Peptides द्वारा 
1 महिना पहिले
यस वेबसाइटमा प्रदान गरिएका सबै लेखहरू र उत्पादन जानकारीहरू केवल सूचना प्रसार र शैक्षिक उद्देश्यका लागि हुन्।
यस वेबसाइटमा प्रदान गरिएका उत्पादनहरू विशेष रूपमा इन विट्रो अनुसन्धानका लागि हुन्। इन भिट्रो अनुसन्धान (ल्याटिन: *इन ग्लास*, जसको अर्थ काँचका भाँडोमा) मानव शरीर बाहिर गरिन्छ। यी उत्पादनहरू औषधि होइनन्, यूएस फूड एण्ड ड्रग एडमिनिस्ट्रेशन (FDA) द्वारा अनुमोदन गरिएको छैन, र कुनै पनि चिकित्सा अवस्था, रोग, वा रोगलाई रोक्न, उपचार वा निको पार्न प्रयोग गर्नु हुँदैन। यी उत्पादनहरूलाई मानव वा जनावरको शरीरमा कुनै पनि रूपमा परिचय गराउन कानूनद्वारा कडा रूपमा निषेध गरिएको छ।
1.अवलोकन
जीवन विज्ञानको क्षेत्रमा, बुढ्यौली र अटोफेजी महत्त्वपूर्ण अनुसन्धान क्षेत्रहरू हुन् जसले पर्याप्त ध्यान आकर्षित गरेको छ। टेलोमेरेस, क्रोमोजोमको छेउमा विशेष संरचनाको रूपमा, दुवै प्रक्रियाहरूमा मुख्य भूमिका खेल्छन्। अनुसन्धान बढ्दै जाँदा, टेलोमेरेस, बुढ्यौली र अटोफेजी बीचको जटिल सम्बन्ध झन् स्पष्ट हुँदै गइरहेको छ।
चित्र 1 टेलोमेरे एट्रिशन, टेलोमेरे लम्बाई, र टेलोमेरेज।
2.Telomere संरचना र प्रकार्य को सिंहावलोकन
2.1 Telomere संरचना
Telomeres यूकेरियोटिक जीवहरूमा रैखिक क्रोमोजोमहरूको छेउमा अवस्थित उच्च रूपमा संरक्षित दोहोरिने न्यूक्लियोटाइड अनुक्रमहरू हुन्। तिनीहरूमा गुआनिन (G) मा धनी साधारण दोहोरिने अनुक्रमहरू हुन्छन्, मानव टेलोमेर दोहोरिने अनुक्रम TTAGGG हुन्छ। यो संरचनाले क्रोमोजोमको छेउलाई न्यूक्लिजहरूद्वारा हुने गिरावटबाट बचाउँछ, क्रोमोजोम फ्युजनलाई रोक्छ, र क्रोमोसोमल स्थिरता कायम राख्छ। टेलोमेरेसको संरचनामा मुख्यतया टेलोमेरिक डीएनए र प्रोटिनहरू हुन्छन् जुन यसमा बाँधिन्छ। यी प्रोटीनहरूले टेलोमेरिक डीएनएसँग अन्तर्क्रिया गर्दछ विशिष्ट उच्च-अर्डर संरचनाहरू बनाउन, थप टेलोमेर स्थिरता बढाउन।
2.2 Telomeres को कार्यहरू
टेलोमेरेसको प्राथमिक कार्यहरू मध्ये एक 'अन्त प्रतिकृति समस्या' लाई सम्बोधन गर्नु हो। DNA प्रतिकृतिको विशेषताहरूको कारणले गर्दा, परम्परागत DNA पोलिमरेजहरूले रेखीय क्रोमोसोमहरूको छेउलाई पूर्ण रूपमा प्रतिकृति गर्न सक्दैनन्, जसले गर्दा प्रत्येक कोशिका विभाजनको साथ क्रमशः टेलोमेर छोटो हुँदै जान्छ। टेलोमेरेसको उपस्थितिले क्रोमोजोमहरूको अखण्डता र स्थिरता सुनिश्चित गर्दै यो अन्त्यलाई छोटो बनाउँछ। सेल चक्र नियमनमा टेलोमेरेसले पनि महत्त्वपूर्ण भूमिका खेल्छ। जब टेलोमेरहरू एक निश्चित हदसम्म छोटो हुन्छन्, तिनीहरूले सेल चक्र चेकपोइन्टहरू ट्रिगर गर्छन्, जसले कोषहरूलाई सेन्सेन्स वा एपोप्टोसिसमा प्रवेश गर्दछ, जसले गर्दा असीमित प्रसारको लागि तिनीहरूको क्षमता सीमित हुन्छ। यो संयन्त्र ट्युमर गठन रोक्नको लागि महत्त्वपूर्ण छ र जीवहरूको बुढ्यौली प्रक्रियासँग नजिकको सम्बन्ध छ।
3। Telomeres र एजिंग बीचको सम्बन्ध
3.1 वृद्धावस्थाको मार्करको रूपमा टेलोमेरे छोटो
उमेर बढ्दै जाँदा, धेरैजसो सामान्य सोमाटिक कोशिकाहरूमा टेलोमेरहरूको लम्बाइ बिस्तारै छोटो हुँदै जान्छ, विभिन्न तन्तु र अंगहरूमा देखिएको एउटा घटना। मानव परिधीय रगत मोनोन्यूक्लियर कोशिकाहरूमा, टेलोमेरको लम्बाइ उमेर संग उल्लेखनीय रूपमा घट्छ। अनुसन्धानले संकेत गर्दछ कि टेलोमेर छोटो हुने उमेरसँग सम्बन्धित विभिन्न शारीरिक परिवर्तनहरूसँग नजिकको सम्बन्ध छ, जस्तै कोशिकाको विस्तार क्षमतामा कमी, कमजोर ऊतक पुनर्जन्म क्षमता, र विभिन्न दीर्घकालीन रोगहरूको बढ्दो जोखिम। सेलुलर स्तरमा, जब टेलोमेरहरू महत्वपूर्ण लम्बाइमा छोटो हुन्छन्, कोशिकाहरूले आफ्नो विस्तार क्षमता गुमाउँछन् र सेन्सेन्ट अवस्थामा प्रवेश गर्छन्, परिवर्तन गरिएको सेल आकार विज्ञान, कम चयापचय गतिविधि, र सेन्सेन्स-सम्बन्धित β-galactosidase (SA-β-Gal) को बढ्दो अभिव्यक्ति द्वारा विशेषता।
3.2 मेकानिजम जसद्वारा टेलोमेर सर्टनिङले उमेर बढाउँछ
जसद्वारा टेलोमेर सर्टनिङले बुढ्यौलीलाई ट्रिगर गर्दछ मुख्यतया DNA क्षति प्रतिक्रिया मार्गहरू समावेश गर्दछ। जब टेलोमेरहरू एक निश्चित हदसम्म छोटो हुन्छन्, तिनीहरूको संरचना अस्थिर हुन्छ, र टेलोमेरको छेउमा सुरक्षात्मक कार्य हराउँछ, जसले कोशिकाहरूद्वारा DNA क्षतिग्रस्त साइटहरूको रूपमा क्रोमोजोमको अन्त्यलाई मान्यता दिन्छ। यसले DNA क्षति प्रतिक्रिया संकेत गर्ने मार्गहरूको श्रृंखला सक्रिय गर्दछ, जस्तै ATM/ATR-p53-p21 मार्ग। सक्रिय भएपछि, ATM (ataxia-telangiectasia mutated) वा ATR (ataxia-telangiectasia र Rad3-सम्बन्धित) प्रोटिनहरूले डाउनस्ट्रीम p53 प्रोटीनहरूलाई फोस्फोराइलेट गर्छ, तिनीहरूको स्थिरता बढाउँछ र सेल न्यूक्लियसमा तिनीहरूको प्रवेशलाई बढावा दिन्छ। महत्त्वपूर्ण ट्रान्सक्रिप्शन कारकको रूपमा, p21 सहित सेल चक्र गिरफ्तारी र सेन्सेन्ससँग सम्बन्धित जीनहरूको श्रृंखलाको अभिव्यक्तिलाई विनियमित गर्दछ। p21 ले साइक्लिन-निर्भर किनासेस (CDKs) को गतिविधिलाई रोक्छ, जसले गर्दा कोशिकाहरूलाई G1 चरणबाट S चरणमा प्रगति गर्नबाट रोक्छ, जसले सेल चक्र गिरफ्तारी निम्त्याउँछ र अन्ततः सेलुलर सेन्सेन्स ट्रिगर गर्दछ। टेलोमेरे छोटोले माइटोकोन्ड्रियल प्रकार्यलाई असर गरेर सेन्सेन्सलाई बढावा दिन सक्छ। Telomere क्षतिले माइटोकोन्ड्रियल अक्सिडेटिभ तनाव बढाउँछ र माइटोकोन्ड्रियल झिल्ली क्षमता कम गर्छ, जसले गर्दा माइटोकोन्ड्रियल ऊर्जा चयापचय र इन्ट्रासेलुलर रेडक्स सन्तुलनलाई असर गर्छ, बुढ्यौली प्रक्रियालाई गति दिन्छ।
3.3 Telomeres र उमेर-सम्बन्धित रोगहरू
धेरै उमेर-सम्बन्धित रोगहरू, जस्तै हृदय रोग, न्यूरोडिजेनेरेटिभ रोगहरू, र क्यान्सर, टेलोमेर छोटोसँग नजिकबाट सम्बन्धित छन्। कार्डियोभास्कुलर रोगहरूमा, टेलोमेर छोटो हुनु एन्डोथेलियल सेल डिसफंक्शन र एथेरोस्क्लेरोसिसको विकाससँग नजिकबाट सम्बन्धित छ। कोरोनरी हृदय रोगका बिरामीहरूमा परिधीय रक्त ल्युकोसाइट टेलोमेर लम्बाइ स्वस्थ नियन्त्रणको तुलनामा उल्लेखनीय रूपमा छोटो हुन्छ, र टेलोमेरको लम्बाइ रोगको गम्भीरतासँग नकारात्मक रूपमा सम्बन्धित छ। अल्जाइमर रोग र पार्किन्सन रोग जस्ता न्यूरोडिजेनेरेटिभ रोगहरूमा, मस्तिष्कमा न्यूरोन्सहरूमा टेलोमेर लम्बाइ पनि उल्लेखनीय रूपमा छोटो हुन्छ। Telomere छोटो हुनुले DNA क्षतिको संचय र न्यूरोन्समा एपोप्टोसिस बढाउन सक्छ, जसले न्यूरोडिजेनेरेटिभ प्रक्रियाहरूको प्रगतिलाई गति दिन्छ। क्यान्सरमा, यद्यपि क्यान्सर कोशिकाहरूसँग सामान्यतया टेलोमेर लम्बाइ (जस्तै टेलोमेरेज सक्रियता) कायम राख्ने संयन्त्रहरू हुन्छन्, ट्यूमरिजेनेसिसको प्रारम्भिक चरणहरूमा टेलोमेर छोटो हुनेले जीनोमिक अस्थिरतालाई ट्रिगर गर्न सक्छ, जीन उत्परिवर्तनको सम्भावना बढाउँछ र ट्युमर विकासको लागि आधार प्रदान गर्दछ।
4. Telomeres र Autophagy बीचको सम्बन्ध
4.1 Telomeres द्वारा Autophagy को नियमन
अटोफेजी एक महत्त्वपूर्ण इन्ट्रासेलुलर सेल्फ-डिग्रेडेसन र रिसाइक्लिंग मेकानिजम हो जसले क्षतिग्रस्त अर्गानेल्स, मिसफोल्ड प्रोटीनहरू, र कोशिकाबाट रोगजनकहरूलाई हटाउँछ, इन्ट्रासेलुलर वातावरणको स्थिरता कायम राख्छ। हालैका अध्ययनहरूले देखाएको छ कि टेलोमेरेस र अटोफेजी बीच एक जटिल नियामक सम्बन्ध छ। Telomere छोटोले अटोफेजी उत्पन्न गर्न सक्छ। जब सेल डिभिजन वा अन्य कारकहरूको कारणले टेलोमेरेसहरू एक निश्चित हदसम्म छोटो हुन्छन्, तिनीहरूले इन्ट्रासेलुलर तनाव संकेत गर्ने मार्गहरू सक्रिय गर्छन्, जसले गर्दा अटोफेजी ट्रिगर हुन्छ। केही टेलोमेरेज-कम सेल मोडेलहरूमा, टेलोमेरहरू क्रमशः छोटो हुँदै जाँदा, अटोफेजी-सम्बन्धित प्रोटीनहरूको अभिव्यक्ति स्तरहरू उल्लेखनीय रूपमा बढ्छ, र अटोफागोसोमहरूको संख्या पनि उल्लेखनीय रूपमा बढ्छ। अटोफेजीले पनि पारस्परिक रूपमा टेलोमेर स्थिरतालाई असर गर्न सक्छ। डीएनए क्षति कारकहरू खाली गरेर र सेलुलर वातावरणीय स्थिरता कायम गरेर, अटोफेजीले अप्रत्यक्ष रूपमा टेलोमेरहरूलाई क्षतिबाट जोगाउँछ र टेलोमेर छोटो हुने प्रक्रियालाई सुस्त बनाउँछ।
चित्र 2 PBMC मा एबरेन्ट टेलोमेरिक संरचनाहरूको प्रचुरता दाताको उमेरसँगै बढ्छ।
4.2 अटोफेजीको टेलोमेर विनियमनको आणविक संयन्त्र
आणविक संयन्त्र जसद्वारा टेलोमेरेसले अटोफेजीलाई विनियमित गर्दछ धेरै संकेत गर्ने मार्गहरू समावेश गर्दछ। यी मध्ये, एमटीओआर (रेपामाइसिनको मेकानिस्टिक लक्ष्य) संकेत गर्ने मार्गले टेलोमेर र अटोफेजीलाई जोड्ने प्रमुख पुलको रूपमा काम गर्दछ। mTOR एक सेरिन/थ्रोनाइन प्रोटीन किनेज हो जसले इन्ट्रासेलुलर पोषक तत्व स्थिति, ऊर्जा स्तर, र वृद्धि कारक संकेतहरू महसुस गर्छ, जसले सेलुलर प्रक्रियाहरू जस्तै वृद्धि, प्रसार, र अटोफेजीलाई विनियमित गर्दछ। अनुसन्धानले देखाएको छ कि टेलोमेरेजको उत्प्रेरक सबयुनिट, TERT (टेलोमेरेज रिभर्स ट्रान्सक्रिप्टेज), mTOR सँग अन्तरक्रिया गर्न सक्छ र mTOR जटिल 1 (mTORC1) को किनेज गतिविधिलाई रोक्छ। सामान्य अवस्थामा, mTORC1 सक्रिय अवस्थामा छ, अटोफेजीको घटनालाई रोक्छ। यद्यपि, जब telomeres छोटो हुन्छ वा TERT अभिव्यक्ति असामान्य हुन्छ, mTORC1 मा TERT को निरोधात्मक प्रभाव बढाइन्छ, जसले mTORC1 गतिविधिलाई कम गर्छ, जसले गर्दा autophagy मा अवरोध उठाउँछ र यसको प्रारम्भलाई बढावा दिन्छ।
थप रूपमा, p53 संकेत मार्गले पनि अटोफेजीको टेलोमेर नियमनमा महत्त्वपूर्ण भूमिका खेल्छ। Telomere छोटोले p53 संकेत गर्ने मार्ग सक्रिय गर्दछ, र p53 ले अटोफेजी-सम्बन्धित जीनको अभिव्यक्तिलाई प्रत्यक्ष रूपमा परिमार्जन गरेर वा अप्रत्यक्ष रूपमा एमटीओआर संकेत मार्गलाई प्रभाव पारेर अटोफेजीलाई विनियमित गर्न सक्छ। विशेष रूपमा, p53 ले LC3 र Beclin1 जस्ता अटोफेजी-सम्बन्धित जीनहरूको अभिव्यक्तिलाई अपरेगुलेट गर्न सक्छ, अटोफागोसोमहरूको गठनलाई बढावा दिन्छ र यसैले अटोफ्यागी प्रेरित गर्दछ।
4.3 telomere स्थिरता मा autophagy को प्रभाव
टेलोमेर स्थिरतामा अटोफेजीको प्रभाव मुख्यतया इन्ट्रासेलुलर वातावरणमा होमियोस्टेसिस कायम गरेर प्राप्त हुन्छ। अटोफेजीले सेलहरूमा संचित प्रतिक्रियाशील अक्सिजन प्रजातिहरू (आरओएस) खाली गर्न सक्छ, टेलोमेर डीएनएमा अक्सिडेटिभ तनावको क्षतिलाई कम गर्दछ। आरओएस सेलुलर मेटाबोलिज्मको समयमा उत्पादन हुने अत्यधिक प्रतिक्रियाशील अणुहरू हुन्, र अत्यधिक आरओएसले टेलोमेर डीएनएलाई क्षति सहित डीएनए अक्सिडेटिभ क्षति निम्त्याउन सक्छ। अटोफेजीले कोशिकाहरू भित्र क्षतिग्रस्त माइटोकन्ड्रियालाई पनि घटाउन सक्छ, माइटोकन्ड्रियल डिसफंक्शनको कारणले अत्यधिक आरओएस उत्पादनलाई रोक्छ। थप रूपमा, अटोफेजीले DNA क्षति मर्मत प्रोटीनहरू र टेलोमेर मर्मतसम्भारसँग सम्बन्धित अन्य प्रोटीनहरूको गलत फोल्ड वा एकत्रित रूपहरू हटाउन सक्छ, तिनीहरूको सामान्य कार्य सुनिश्चित गर्दछ र यसरी टेलोमेर स्थिरता कायम राख्छ। अध्ययनहरूले देखाएको छ कि अटोफ्याजी दोषहरू भएका कोशिकाहरूले टेलोमेर डीएनए क्षति बढाउँछन् र टेलोमेर छोटो हुने गर्दछ, जबकि अटोफ्यागी उत्प्रेरित गर्दा यी घटनाहरू सुधार गर्न सकिन्छ।
एन्टी-एजिंग रिसर्चमा टेलोमेरे सिद्धान्तको अनुप्रयोगहरू
5.1 Telomerase सक्रियता रणनीतिहरू
टेलोमेर छोटो हुनु बुढ्यौलीसँग नजिकको सम्बन्ध भएको हुनाले, टेलोमेरेज सक्रिय गरेर टेलोमेरको लम्बाइ कायम राख्नु एन्टी-एजिंग अनुसन्धानमा महत्त्वपूर्ण दिशा भएको छ। Telomerase RNA र प्रोटीनहरू मिलेर बनेको रिबोन्यूक्लियोप्रोटिन कम्प्लेक्स हो जसले टेलोमेर DNA संश्लेषण गर्न र यसलाई क्रोमोसोमको छेउमा थप्न टेम्प्लेटको रूपमा आफ्नै RNA प्रयोग गर्न सक्छ, जसले गर्दा टेलोमेर लम्बाइ विस्तार हुन्छ। केही अध्ययनहरूले टेलोमेरेज सक्रिय गर्न सानो-अणु यौगिकहरू प्रयोग गरेका छन्। TA-65 Astragalus बाट निकालिएको सानो-अणु यौगिक हो, जसमा टेलोमेरेज-सक्रिय प्रभावहरू छन्। पशु प्रयोगहरूमा, TA-65 को प्रशासन पछि, मुसाको टेलोमेर लम्बाइ केही हदसम्म विस्तार गरिएको थियो, र छाला पातलो र कपाल पातलो जस्ता केही उमेर-सम्बन्धित फेनोटाइपहरू पनि सुधार गरिएको थियो।
५.२ अटोफेजी नियमन रणनीतिहरू
सेलुलर होमियोस्टेसिस कायम राख्न र टेलोमेरेसको सुरक्षामा अटोफेजीको महत्त्वपूर्ण भूमिकालाई ध्यानमा राख्दै, अटोफ्याजीलाई नियमन गर्नु पनि एन्टी-एजिंगको लागि सम्भावित रणनीति भएको छ। एकातिर, औषधि वा पोषण हस्तक्षेपहरू मार्फत अटोफेजीलाई प्रेरित गर्न सकिन्छ। Rapamycin एक क्लासिक एमटीओआर अवरोधक हो जसले एमटीओआरसी १ को गतिविधिलाई रोकेर अटोफेजीलाई प्रेरित गर्दछ। पशु प्रयोगहरूमा, rapamycin उपचारले मुसाको आयु विस्तार गर्यो र उमेर-सम्बन्धित शारीरिक कार्यहरू सुधार गर्यो। केही प्राकृतिक उत्पादनहरू, जस्तै रेभेराट्रोल र कर्क्युमिन, पनि अटोफेजी प्रेरित गर्ने रिपोर्ट गरिएको छ। यी प्राकृतिक उत्पादनहरूले SIRT1 (मौन जानकारी नियामक 1) जस्ता सिग्नलिङ मार्गहरू सक्रिय गरेर अटोफेजीलाई विनियमित गर्न सक्छन्। कोशिकाहरू वा अटोफ्याजी प्रकार्य कमजोर भएका व्यक्तिहरूको लागि, जीन थेरापी मार्फत अटोफेजी प्रकार्य पुनर्स्थापित गर्न सकिन्छ। सेलुलर अटोफेजी क्षमता बढाउन जीन भेक्टरहरू मार्फत कोशिकाहरूमा अटोफेजी-सम्बन्धित जीनहरू परिचय गर्न सकिन्छ।
5.3 संयुक्त हस्तक्षेप रणनीतिहरू
टेलोमेरेस, बुढ्यौली र अटोफेजी बीचको जटिल अन्तर्क्रियालाई ध्यानमा राख्दै, टेलोमेरेस र अटोफेजी दुवैलाई लक्षित गर्ने संयुक्त हस्तक्षेपले अझ प्रभावकारी एन्टी-एजिङ रणनीति प्रतिनिधित्व गर्न सक्छ। टेलोमेरेज एक्टिभेटरहरू र अटोफ्यागी इन्ड्युसरहरू एकैसाथ प्रयोग गर्न सकिन्छ: टेलोमेरेज एक्टिभेटरहरूले टेलोमेर लम्बाइ विस्तार गर्दछ, जबकि अटोफ्यागी इन्ड्युसरहरूले क्षतिग्रस्त सेलुलर कम्पोनेन्टहरू सफा गर्छन्, सेलुलर होमियोस्टेसिस कायम राख्छन् र सिनर्जिस्टली रूपमा एन्टी-एजिंग प्रभावहरू प्रयोग गर्छन्। पशु प्रयोगहरूमा, टेलोमेरेज एक्टिभेटरहरू र अटोफेजी इन्ड्युसरहरूको संयुक्त प्रयोगले एजेन्ट एक्लै भन्दा बढी महत्त्वपूर्ण विरोधी-बूढो प्रभावहरू प्रदर्शन गर्यो, जस्तै उमेर-सम्बन्धित शारीरिक कार्यहरू र विस्तारित जनावरहरूको जीवनकालको राम्रो सुधार।
निष्कर्ष
Telomeres बुढ्यौली र autophagy को प्रक्रिया मा एक महत्वपूर्ण भूमिका खेल्छ। Telomere छोटो, बुढ्यौली को एक प्रमुख मार्कर को रूप मा, DNA क्षति प्रतिक्रिया मार्ग सक्रिय गर्न र माइटोकन्ड्रियल प्रकार्य प्रभावित गर्ने संयन्त्र मार्फत सेलुलर बुढ्यौली र विभिन्न बुढ्यौली-सम्बन्धित रोगहरू ट्रिगर गर्दछ। टेलोमेरेस र अटोफेजी बीचको जटिल अन्तर-नियमन सम्बन्ध छ। टेलोमेरेसले एमटीओआर र पी५३ जस्ता सिग्नलिङ मार्गहरू मार्फत अटोफ्याजीलाई विनियमित गर्न सक्छ, जबकि अटोफेजीले इन्ट्रासेलुलर वातावरणीय होमियोस्टेसिस कायम गरेर टेलोमेरको स्थिरतालाई जोगाउँछ। टेलोमेरे सिद्धान्तमा आधारित एन्टी-एजिङ रिसर्च, जस्तै टेलोमेरेज सक्रियता रणनीतिहरू, अटोफेजी नियमन रणनीतिहरू, र संयुक्त हस्तक्षेप रणनीतिहरू, वृद्धावस्थामा ढिलाइ र उमेर-सम्बन्धित रोगहरूको उपचारको लागि व्यापक सम्भावनाहरू प्रदान गर्दछ।
स्रोतहरू
[१] बोकार्डी वी, कैरी एल, नोसेन्टिनी जी, एट अल। टेलोमेरेसले बढ्दो उमेरका मानिसहरूमा एबरेन्ट संरचनाहरू विकास गर्दछ [J]। जर्नल अफ जेरोन्टोलोजी शृंखला ए-बायोलोजिकल साइन्सेस एण्ड मेडिकल साइन्सेस, २०२०,७५(२):२३०-२३५।DOI:१०.१०९३/gerona/gly257।
[२] ग्रीन पीडी, शर्मा एनके, सान्तोस जे एच. टेलोमेरेजले अक्सिडेटिभ तनावको सेलुलर प्रतिक्रियालाई माइटोकन्ड्रियल आरओएस-मेडिएटेड रेगुलेसन अफ अटोफेजी [जे] मार्फत प्रभाव पार्छ। आणविक विज्ञानको अन्तर्राष्ट्रिय जर्नल, 2019,20।
[३] झु वाई, लिउ एक्स, डिंग एक्स, एट अल। टेलोमेरे र बुढ्यौली मार्गहरूमा यसको भूमिका: टेलोमेर छोटो, सेल सेन्सेन्स र माइटोकोन्ड्रिया डिसफंक्शन [जे]। बायोजेरोन्टोलजी, 2019,20(1):1-16.DOI:10.1007/s10522-018-9769-1।
[४] अली एम, देवकोटा एस, रोह जे, आदि। टेलोमेरेज रिभर्स ट्रान्सक्रिप्टेजले mTORC1 मार्फत बेसल र एमिनो एसिड भोकमरी-प्रेरित अटोफेजीलाई प्रेरित गर्दछ। बायोकेमिकल र बायोफिजिकल अनुसन्धान संचार, 2016,478 3:1198-1204।
[५] Vaiserman A, Krasnienkov D. Telomere Length as a marker of Biological Age: State-of-the-art, Open Issues, and Future Perspectives[J]। Frontiers in Genetics, Volume 11 - 2020।
