कोसर पेप्टाइड्स के द्वारा 
1 महीना पहिले
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अवलोकन कइल जाव
एह लेख में ओह तंत्र सभ के खोज कइल गइल बा जेह में सेनेसेंट कोशिका सभ अल्जाइमर बेमारी (एडी) के सुरुआत आ बढ़ती में योगदान देली। अल्जाइमर बेमारी एगो आम न्यूरोडिजनरेटिव बिकार हवे जे मुख्य रूप से बुजुर्ग लोग के प्रभावित करे ला, एकर बिसेसता प्रगतिशील संज्ञानात्मक बिगड़ल आ ब्यवहार के कमी होला। जइसे-जइसे वैश्विक आबादी बढ़ रहल बा, एडी के घटना में सालाना बढ़ती जारी बा, जेकरा चलते समाज आ परिवार पर काफी बोझ पड़े ला। हालाँकि, एडी रिसर्च में काफी प्रगति भइल बा, एकर सटीक एटियलजि आ रोगजनन के बारे में अबहिन ले साफ नइखे। एडी खातिर प्राथमिक जोखिम कारक सभ में से एक के रूप में, एडी के रोगजनन में भूमिका खातिर सेलुलर सेनेसेंस हाल के सालन में बढ़त धियान बटोरले बा। शरीर में बुढ़ापा के कोशिका सभ के जमाव उमिर से जुड़ल बिबिध बेमारी सभ के सुरुआत आ बढ़ती से बहुत नजदीक से जुड़ल होला। एडी के पैथोलॉजिकल प्रक्रिया में सेनेसेंट कोशिका सभ के बहुत महत्व के भूमिका होला आ इनहन के क्रिया के तंत्र के स्पष्ट कइल एडी खातिर नया इलाज सभ के बिकास खातिर बहुत महत्व के होला।
चित्र 1. अल्जाइमर रोग के रोगजनक प्रोटीन मस्तिष्क के कोशिका के बुढ़ापा में योगदान देला। (क) एमाइलोइड प्लेक आ रोगजनक ताऊ के साथ बुढ़ापा मस्तिष्क कोशिका के बीच बातचीत के अवलोकन। (b–e) साहित्य में रिपोर्ट कइल गइल हर संबंधित कोशिका प्रकार आ बुढ़ापा से जुड़ल बिसेसता सभ के बिस्तार से देखल जाय: (b) न्यूरॉन, (c) माइक्रोग्लिया, (d) ओलिगोडेंड्रोसाइट/ओलिगोडेंड्रोसाइट अग्रदूत कोशिका, (e) एस्ट्रोसाइट, आ (f) ब्लड-ब्रेन बैरियर (BBB) जेह में एंडोथेलियल कोशिका, पेरिसाइट्स, आ एस्ट्रोसाइट्स के बिसेसता बा, ई देखावत बा एडी में बीबीबी अखंडता से समझौता कर दिहलस।
बुढ़ापा के कोशिका के अवलोकन
(1) बुढ़ापा कोशिका के परिभाषा आ विशेषता
बुढ़ापा के मतलब होला कोशिका सभ के कुछ खास संख्या में बिभाजन से गुजरला के बाद या बिबिध तनाव के कारक (जइसे कि ऑक्सीडेटिव तनाव, डीएनए के नोकसान, टेलोमेर छोट होखल इत्यादि) के संपर्क में अइला के बाद अपरिवर्तनीय बढ़ती के गिरफ्तारी। बुढ़ापा कोशिका सभ में बिसेस फेनोटाइपिक बिसेसता सभ के परदरशन होला, जवना में कोशिका के मात्रा में बढ़ती, चपटापन आ बढ़ल β-गैलेक्टोसाइडेज (β-gal) गतिविधि सामिल बा, ई बुढ़ापा कोशिका सभ के पहिचान खातिर आमतौर पर इस्तेमाल होखे वाला जैविक मार्कर हवे। एकरे अलावा, सेनेसेंट कोशिका सभ में साइक्लिन पर निर्भर किनेज इनहिबिटर (जइसे कि p16INK4a आ p21Cip1) के अपरेग्यूलेशन देखे के मिले ला, जे कोशिका चक्र के बढ़ती के रोके लें, जेकरा चलते कोशिका सभ G1 फेज भा G2/M फेज में गिरफ्तार हो जालीं आ एह तरीका से आगे के बिभाजन रोके लीं।
बुढ़ापा कोशिका के निर्माण के तंत्र
1. ऑक्सीडेटिव तनाव अवुरी डीएनए के नुकसान: ऑक्सीडेटिव तनाव कोशिका के बुढ़ापा के एगो प्रमुख प्रेरक ह। सामान्य शारीरिक स्थिति में कोशिका सभ के भीतर रिएक्टिव ऑक्सीजन स्पीसीज (ROS) के उत्पादन आ निकासी गतिशील संतुलन में होला। हालाँकि, उमिर बढ़ला के साथ भा कुछ खास पैथोलॉजिकल स्थिति सभ में, आरओएस के उत्पादन बढ़ले से डीएनए के नोकसान होला। जब डीएनए के नोकसान कुछ हद तक जमा हो जाला आ एकर मरम्मत के प्रभावी तरीका से ना कइल जा सके तब सिग्नलिंग रास्ता सभ के एगो सिलसिला सक्रिय हो जाला, जइसे कि p53-p21 आ p16-Rb सिग्नलिंग पथ, जेकरा चलते कोशिका सभ के बुढ़ापा के स्थिति में प्रवेश करे के पड़े ला। अल्जाइमर बेमारी के मरीजन के दिमाग के ऊतक में ऑक्सीडेटिव तनाव के स्तर काफी बढ़ जाला, जेकरा चलते न्यूरॉन आ ग्लिया कोशिका सभ में डीएनए के नोकसान बढ़ जाला जे बदले में कोशिका के बुढ़ापा पैदा करे ला।
2. टेलोमेर छोट होखल : टेलोमेर गुणसूत्र के छोर पर दोहरावल जाए वाला डीएनए अनुक्रम हवे जे कोशिका के बिभाजन के साथ धीरे-धीरे छोट हो जाला। जब टेलोमेर एगो निश्चित लंबाई तक छोट हो जालें तब ई बुढ़ापा के संकेत ट्रिगर करे लें। न्यूरल स्टेम सेल सभ में टेलोमेर छोट होखे के संबंध बुढ़ापा के सुरुआत से बहुत नजदीक से होला जे न्यूरल स्टेम सेल सभ के आत्म-नवीनीकरण आ बिभेदीकरण क्षमता के बिगाड़ सके ला, जेकरा से तंत्रिका तंत्र के सामान्य बिकास आ कामकाज पर असर पड़े ला।
अल्जाइमर रोग में बुढ़ापा कोशिका के क्रिया के तंत्र
(1) न्यूरोइंफ्लेमेशन के प्रेरण
1. सेनेसेंस-एसोसिएटेड सेक्रेटरी फेनोटाइप (SASP) के भूमिका: सेनेसेंट कोशिका सभ में एगो अनोखा स्राव फेनोटाइप के परदरशन होला जेकरा के सेनेसेंस-एसोसिएटेड सेक्रेटरी फेनोटाइप (SASP) के नाँव से जानल जाला। एसएएसपी में बिबिध साइटोकाइन्स, केमोकाइन्स, ग्रोथ फैक्टर आ प्रोटीज सभ के सामिल कइल जाला, जइसे कि इंटरल्यूकिन-6 (IL-6), इंटरल्यूकिन-8 (IL-8), आ ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-α (TNF-α)। अल्जाइमर रोग के मरीज के दिमाग के ऊतक में सेनेसेंट ग्लिया कोशिका अवुरी न्यूरॉन बहुत मात्रा में एसएएसपी कारक के स्राव करेले, जवन कि आसपास के प्रतिरक्षा कोशिका के सक्रिय क सकता अवुरी पुरान भड़काऊ प्रतिक्रिया के ट्रिगर क सकता। आईएल-6 आ टीएनएफ-α माइक्रोग्लिया के सक्रियण के बढ़ावा देलें, जेकरा चलते ई शांत अवस्था से प्रो-इंफ्लेमेटरी अवस्था में संक्रमण करे लें, एह से अउरी भड़काऊ मध्यस्थ रिलीज होलें आ न्यूरोइंफ्लेमेशन के अउरी बिगाड़ देलें। ई पुराना भड़काऊ माहौल न्यूरॉन सभ के नुकसान पहुँचावे ला, सिनैप्टिक कामकाज के बिगाड़ देला आ संज्ञानात्मक बिकार पैदा करे ला।
2. ग्लिया कोशिका प प्रभाव : एस्ट्रोसाइट्स अवुरी माइक्रोग्लिया के उम्र बढ़ल एडी न्यूरोइंफ्लेमेशन में प्रमुख भूमिका निभावेला। उमिर बढ़े वाला एस्ट्रोसाइट्स एसएएसपी कारक के स्राव करे लें जे β-एमिलोइड (Aβ) के एकट्ठा होखे आ जमाव के बढ़ावा देलें जबकि एकरे निकासी के रोके लें। माइक्रोग्लिया के उमिर बढ़ला से एबीटा के फेगोसाइटोसिस करे के क्षमता कम हो जाला, जवना से दिमाग में एबीटा प्लेक के प्रभावी ढंग से निकासी ना हो पावेला। एकरा बजाय इ लोग अवुरी भड़काऊ कारक के छोड़ेला, जवना से एगो दुष्चक्र पैदा होखेला जवन कि न्यूरोइंफ्लेमेशन अवुरी न्यूरोडिजनरेशन के अवुरी बढ़ावेला।
चित्र 2 एडी के टॉओपैथी के मॉडलिंग करे वाला hTau चूहा के दिमाग में सेलुलर सेनेसेंस के मार्कर बढ़ जाला।
(2) न्यूरोडिजनरेशन के बढ़ावा दिहल
1. न्यूरॉन के सीधा नुकसान : बुढ़ापा के कोशिका से स्रावित कुछ साइटोकाइन्स अवुरी प्रोटीज सीधा न्यूरॉन के नुकसान पहुंचा सकता। मैट्रिक्स मेटालोप्रोटीनेज (MMP) सेनेसेंस-एसोसिएटेड सेक्रेटोम (SASP) के एगो घटक हवे जे बाह्य कोशिका मैट्रिक्स आ न्यूरोट्रांसमीटर से संबंधित प्रोटीन सभ के बिघटन क सके ला, न्यूरॉन सभ के संरचना आ कामकाज में बिघटन क सके ला। सेनेसेंट कोशिका सभ द्वारा पैदा होखे वाला आरओएस न्यूरॉन सभ के ऑक्सीडेटिव नुकसान भी पहुँचा सके ला, जेकरा चलते न्यूरॉनल एपोप्टोसिस आ मौत हो सके ला। एडी के मरीज के दिमाग के ऊतक में न्यूरॉनल सेनेसेंस कोशिका के मौत से बहुत नजदीक से जुड़ल होखेला, जवन कि संज्ञानात्मक विकार में योगदान देवे वाला प्रमुख कारक में से एगो हो सकता।
2. न्यूरोट्रांसमीटर के संचरण में हस्तक्षेप : बुढ़ापा के कोशिका के मौजूदगी से न्यूरोट्रांसमीटर के संश्लेषण, रिलीज अवुरी संचरण में भी बाधा आ सकता। भड़काऊ कारक एसिटाइलकोलाइन के संश्लेषण में बाधा डाल सके ला, ई एगो न्यूरोट्रांसमीटर हवे जे सामान्य संज्ञानात्मक कामकाज के बनावे रखे खातिर जरूरी हवे। एकरे अलावा, सेनेसेंट कोशिका सभ द्वारा स्रावित कुछ कारक न्यूरोट्रांसमीटर रिसेप्टर सभ के एक्सप्रेशन आ कामकाज के प्रभावित क सकत बाड़ें, जेकरा चलते न्यूरोट्रांसमीटर सिग्नलिंग असामान्य हो सके ला, न्यूरॉन सभ के बीच संचार आ जानकारी प्रोसेसिंग में अउरी बिगड़ल हो सके ला आ एह तरीका से संज्ञानात्मक बिगड़ल पैदा हो सके ला।
(3) अंतरकोशिकीय संचार में बदलाव
1. असामान्य पैराक्राइन सिग्नलिंग : बुढ़ापा के कोशिका एसएएसपी कारक के स्राव क के पैराक्राइन सिग्नलिंग के माध्यम से आसपास के कोशिका से संवाद करेली। ई कारक पड़ोसी कोशिका सभ के कामकाज आ भाग्य के प्रभावित क सके लें, जेकरा चलते अंतरकोशिकीय संचार नेटवर्क में बिघटन हो सके ला। एडी के मरीजन के दिमाग के ऊतक में, सेनेसेंट ग्लिया कोशिका सभ द्वारा स्रावित एसएएसपी कारक न्यूरॉनल के बढ़ती, जीवित रहे आ बिभेदीकरण के प्रभावित क सके लें, जबकि न्यूरल स्टेम सेल सभ के सूक्ष्म वातावरण के भी प्रभावित क सके लें, इनहन के प्रसार आ बिभेदीकरण के रोके लें, जेकरा से न्यूरल रिजनरेशन आ मरम्मत प्रक्रिया के परभाव पड़े ला।
2.अंतरकोशिकीय कनेक्शन में बाधा: बुढ़ापा के कोशिका अंतरकोशिकीय कनेक्शन संरचना के भी बाधित कर सकेले, जईसे कि टाइट जंक्शन अवुरी गैप जंक्शन। खून-मस्तिष्क के बाधा में एंडोथेलियल कोशिका सभ के बुढ़ापा से टाइट जंक्शन प्रोटीन सभ के एक्सप्रेशन में कमी आवे ला, खून-मस्तिष्क के बाधा के पारगम्यता बढ़ जाला आ हानिकारक पदार्थ सभ के दिमाग के ऊतक सभ में ढेर आसानी से प्रवेश करे के इजाजत मिले ला, न्यूरोइंफ्लेमेशन आ न्यूरोडिजनरेशन के अउरी बढ़ा देला। न्यूरॉन सभ के बीच गैप जंक्शन बिजली के संकेत सभ के संचरण आ न्यूरॉन सभ के बीच मेटाबोलिक समन्वय खातिर बहुत महत्व के होला। सेनेसेंट कोशिका सभ द्वारा स्रावित कारक गैप जंक्शन सभ के कामकाज के बाधित क सके लें, न्यूरॉन सभ के बीच सिंक्रनाइज्ड एक्टिविटी आ जानकारी के संचरण के प्रभावित क सके लें।
(4) न्यूरल स्टेम सेल के सूक्ष्म वातावरण पर प्रभाव
1. न्यूरल स्टेम सेल के प्रसार आ भेदभाव के रोकथाम : न्यूरल स्टेम सेल वयस्क स्तनधारी सभ के दिमाग में मौजूद होलीं आ इनहन में खुद के नवीकरण आ न्यूरॉन, एस्ट्रोसाइट्स आ ओलिगोडेंड्रोसाइट्स में बिभेद करे के क्षमता होला। सेनेसेंट कोशिका सभ द्वारा स्रावित एसएएसपी कारक न्यूरल स्टेम सेल सभ के सूक्ष्म वातावरण में बदलाव क सके लें, इनहन के प्रसार आ बिभेदीकरण में बाधा डाल सके लें। एसएएसपी में कुछ साइटोकाइन्स साइक्लिन पर निर्भर किनेज इनहिबिटर सभ के एक्सप्रेशन के अपरेगुलेट क सके लें, जेकरा चलते न्यूरल स्टेम सेल सभ कोशिका चक्र के बिसेस स्टेज सभ में गिरफ्तार हो जालीं आ सामान्य बिभाजन आ बिभेदीकरण से गुजरे में असमर्थ होलीं। सेनेसेंट कोशिका सभ द्वारा स्रावित भड़काऊ कारक सभ न्यूरल स्टेम सेल सभ के बिभेदीकरण के दिशा के भी प्रभावित क सकत बाड़ें, जेकरा चलते ई न्यूरॉन के बजाय ग्लिया कोशिका सभ में ढेर बिभेदित हो सके लें, जेकरा से न्यूरल रिजनरेशन आ मरम्मत पर परभाव पड़े ला।
2. न्यूरल स्टेम सेल माइग्रेशन प प्रभाव : न्यूरल स्टेम सेल माइग्रेशन दिमाग के भीतर एकर उचित स्थानीयकरण अवुरी कार्यात्मक गतिविधि खाती बहुत महत्वपूर्ण होखेला। बुढ़ापा के कोशिका सभ द्वारा स्रावित कुछ कारक न्यूरल स्टेम सेल के प्रवासन में बाधा डाल सके लें, जेकरा चलते ई ओह इलाका सभ में पलायन ना कर सके लें जहाँ मरम्मत के जरूरत होखे। केमोकाइन्स के असामान्य अभिव्यक्ति न्यूरल स्टेम सेल सभ के प्रवासन के दिशा में बदलाव क सके ला, जेकरा से ई मरम्मत खातिर चोट के जगह पर ना पहुँच पावे लें, जेकरा से तंत्रिका तंत्र के सेल्फ रिपेयर क्षमता बिगड़ सके ला।
अल्जाइमर रोग के इलाज के रणनीति बुढ़ापा कोशिका के लक्षित
(1) सेनोलाइटिक्स के बारे में बतावल गइल बा
1. क्रिया के तंत्र : सेनोलाइटिक्स एगो अइसन यौगिक के वर्ग हवे जे चुनिंदा रूप से बुढ़ापा के कोशिका सभ के खतम क सके ला। इनहन के क्रिया के तंत्र में मुख्य रूप से सेनेसेंट सेल एपोप्टोसिस के पैदा कइल आ सेनेसेंट सेल एंटी-एपोप्टोटिक सिग्नलिंग पथ के रोकल सामिल बा। वर्तमान में दसाटिनिब आ क्वेरसेटिन सेनोलाइटिक सभ के सभसे ढेर अध्ययन कइल गइल संयोजन हवें। दसाटिनिब सेनेसेंट कोशिका में ओवरएक्टिवेटेड किनेज सिग्नलिंग पथ के रोक सकेला जबकि क्वेरसेटिन दासाटिनिब के प्रभाव के बढ़ावेला। जब इनहन के संयोजन में इस्तेमाल कइल जाला तब ई चुनिंदा रूप से सेनेसेंट कोशिका सभ में एपोप्टोसिस पैदा क सके लें आ शरीर में इनहन के जमाव के कम क सके लें।
2.पशु प्रयोग अवुरी नैदानिक अध्ययन में प्रगति: जानवर के प्रयोग में एडी मॉडल चूहा के सेनेसेंट सेल क्लीयरेंस एजेंट के इलाज से दिमाग में सेनेसेंट सेल के संख्या में काफी कमी आईल, न्यूरोइंफ्लेमेशन के स्तर में कमी आईल अवुरी संज्ञानात्मक कामकाज में सुधार भईल। अध्ययन में पाता चलल कि एडी मॉडल चूहा के दासाटिनिब अवुरी क्वेरसेटिन संयोजन चिकित्सा दिहला के बाद दिमाग में एबीटा प्लेक के मात्रा में कमी आईल, न्यूरॉनल के नुकसान में कमी आईल अवुरी स्थानिक सीखल अवुरी याददाश्त के क्षमता में सुधार भईल।
चित्र 3 स्वस्थ उम्र बढ़ने और एडी के घटक के रूप में कोशिकीय बुढ़ापा।
(2) बुढ़ापा से जुड़ल स्राव फेनोटाइप मॉड्यूलेटर (सेनोमोर्फिक्स)
1. क्रिया के तंत्र: सेनोमोर्फिक्स के मकसद बुढ़ापा के कोशिका द्वारा एसएएसपी कारक के स्राव के नियंत्रित कइल होला, जवना से आसपास के कोशिका पर एकर हानिकारक प्रभाव कम हो जाला। कुछ एंटी-इंफ्लेमेटरी दवाई सभ एसएएसपी में भड़काऊ कारक सभ के एक्सप्रेशन आ स्राव के रोक सके लीं, जेकरा से न्यूरोइंफ्लेमेशन के कम हो सके ला। कुछ छोट अणु वाला यौगिक बुढ़ापा के कोशिका सभ के मेटाबोलिक रास्ता के नियंत्रित क सके लें, एसएएसपी के संरचना में बदलाव क के आसपास के कोशिका सभ पर एकर नोकसानदेह परभाव के कमजोर क सके लें।
2.संभावित आवेदन संभावना: बुढ़ापा से जुड़ल स्राव फेनोटाइप मॉड्यूलेटर के फायदा बूढ़ापा कोशिका के स्राव के कामकाज के नियंत्रित क के ऊतक सूक्ष्म वातावरण में सुधार करे के क्षमता में बा, ना कि सीधे ओकरा के खतम करे के। एह से सेनेसेंट सेल क्लीयरेंस एजेंट सभ से जुड़ल कुछ संभावित जोखिम सभ से बचल जा सके ला, जइसे कि सामान्य कोशिका सभ के गैर-बिसेस नोकसान। एह से, सेनेसेंस से जुड़ल स्राव फेनोटाइप मॉड्यूलेटर सभ में व्यापक आवेदन के संभावना होला आ ई एडी खातिर एगो नया चिकित्सीय रणनीति के रूप में उभर सके लें।
अंतिम बात
अल्जाइमर रोग के शुरुआत अवुरी बढ़े में बुढ़ापा के कोशिका के बहुआयामी भूमिका होखेला। न्यूरोइंफ्लेमेशन पैदा कइल, न्यूरोडिजनरेशन के बढ़ावा दिहल, इंटरसेलुलर संचार में बदलाव आ न्यूरल स्टेम सेल सभ के माइक्रोइंवायरमेंट के प्रभावित कइल नियर तंत्र सभ के माध्यम से, सेनेसेंट कोशिका सभ एडी के पैथोलॉजिकल प्रक्रिया के अउरी बिगाड़ देली। सेनेसेंट कोशिका सभ के लक्ष्य बनावे वाली चिकित्सीय रणनीति सभ, जइसे कि सेनेसेंट सेल क्लीयरेंस एजेंट आ सेनेसेंस से जुड़ल स्राव फेनोटाइप मॉड्यूलेटर सभ के बिकास, एडी के इलाज खातिर नया विकल्प पेश करे लीं।
स्रोत से मिलल बा
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