Cocer Peptides দ্বারা 
1 মাস আগে
এই ওয়েবসাইটে প্রদত্ত সমস্ত নিবন্ধ এবং পণ্য তথ্য শুধুমাত্র তথ্য প্রচার এবং শিক্ষামূলক উদ্দেশ্যের জন্য।
এই ওয়েবসাইটে প্রদত্ত পণ্যগুলি একচেটিয়াভাবে ইন ভিট্রো গবেষণার উদ্দেশ্যে। ইন ভিট্রো গবেষণা (ল্যাটিন: *ইন গ্লাস*, যার অর্থ কাচের পাত্রে) মানবদেহের বাইরে পরিচালিত হয়। এই পণ্যগুলি ফার্মাসিউটিক্যালস নয়, ইউএস ফুড অ্যান্ড ড্রাগ অ্যাডমিনিস্ট্রেশন (এফডিএ) দ্বারা অনুমোদিত নয় এবং কোনও চিকিৎসা অবস্থা, রোগ বা অসুস্থতা প্রতিরোধ, চিকিত্সা বা নিরাময়ের জন্য ব্যবহার করা উচিত নয়। এই পণ্যগুলি মানব বা প্রাণীর দেহে যে কোনও আকারে প্রবর্তন করা আইন দ্বারা কঠোরভাবে নিষিদ্ধ৷
ওভারভিউ
এই নিবন্ধটি সেই প্রক্রিয়াগুলি অন্বেষণ করে যার দ্বারা সেন্সেন্ট কোষগুলি আলঝাইমার রোগের (AD) সূচনা এবং অগ্রগতিতে অবদান রাখে। আলঝাইমার রোগ হল একটি সাধারণ নিউরোডিজেনারেটিভ ডিসঅর্ডার যা প্রাথমিকভাবে বয়স্কদের প্রভাবিত করে, যা প্রগতিশীল জ্ঞানীয় দুর্বলতা এবং আচরণগত ঘাটতি দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। বৈশ্বিক জনসংখ্যার বয়স বাড়ার সাথে সাথে, AD এর ঘটনা বার্ষিক বৃদ্ধি পেতে থাকে, যা সমাজ এবং পরিবারের উপর একটি উল্লেখযোগ্য বোঝা চাপিয়ে দেয়। যদিও AD গবেষণায় উল্লেখযোগ্য অগ্রগতি হয়েছে, সঠিক ইটিওলজি এবং প্যাথোজেনেসিস অস্পষ্ট রয়ে গেছে। AD এর প্রাথমিক ঝুঁকির কারণগুলির মধ্যে একটি হিসাবে, সাম্প্রতিক বছরগুলিতে AD এর প্যাথোজেনেসিসে এর ভূমিকার জন্য সেলুলার সেন্সেসেন্স ক্রমবর্ধমান মনোযোগ অর্জন করেছে। শরীরে সেনসেন্ট কোষের জমে থাকা বিভিন্ন বয়স-সম্পর্কিত রোগের সূত্রপাত এবং অগ্রগতির সাথে ঘনিষ্ঠভাবে জড়িত। সংবেদনশীল কোষগুলি AD-এর প্যাথলজিকাল প্রক্রিয়াতে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে এবং AD-এর জন্য নতুন চিকিত্সার বিকাশের জন্য তাদের ক্রিয়াকলাপের পদ্ধতিগুলি ব্যাখ্যা করা অত্যন্ত তাৎপর্যপূর্ণ।
চিত্র 1. আল্জ্হেইমার রোগের প্যাথোজেনিক প্রোটিন মস্তিষ্কের কোষের সেন্সেন্সে অবদান রাখে। (a) অ্যামাইলয়েড ফলক এবং প্যাথোজেনিক টাউ সহ সেনসেন্ট মস্তিষ্কের কোষগুলির মধ্যে মিথস্ক্রিয়াটির ওভারভিউ। (b–e) সাহিত্যে রিপোর্ট করা প্রতিটি নিজ নিজ কোষের ধরন এবং সেন্সেন্স-সম্পর্কিত বৈশিষ্ট্যগুলির বিশদ দৃষ্টিভঙ্গি: (b) নিউরন, (c) মাইক্রোগ্লিয়া, (d) অলিগোডেনড্রোসাইট/অলিগোডেনড্রোসাইট প্রিকার্সর সেল, (ই) অ্যাস্ট্রোসাইট, এবং (f) রক্ত-মস্তিষ্কের বাধা (BBB) এন্ড্রোথেটিক কোষ, এন্ড্রোটেলিস্টিক কোষ এবং প্রতিরক্ষা। AD তে আপোসকৃত BBB সততা প্রদর্শন করা।
সেনেসেন্ট কোষের ওভারভিউ
(1) সংজ্ঞা এবং সেনেসেন্ট কোষের বৈশিষ্ট্য
সেনেসেন্স বলতে নির্দিষ্ট সংখ্যক বিভাজনের মধ্য দিয়ে বা বিভিন্ন স্ট্রেস ফ্যাক্টর (যেমন অক্সিডেটিভ স্ট্রেস, ডিএনএ ড্যামেজ, টেলোমেয়ার শর্টনিং ইত্যাদি) সংস্পর্শে আসার পর কোষের অপরিবর্তনীয় বৃদ্ধিকে বোঝায়। সংবেদনশীল কোষগুলি অনন্য ফিনোটাইপিক বৈশিষ্ট্যগুলি প্রদর্শন করে, যার মধ্যে কোষের পরিমাণ বৃদ্ধি, সমতলকরণ এবং উন্নত β-গ্যালাক্টোসিডেস (β-gal) কার্যকলাপ রয়েছে, যা সেন্সেন্ট কোষগুলি সনাক্ত করার জন্য একটি সাধারণভাবে ব্যবহৃত জৈবিক মার্কার। অতিরিক্তভাবে, সেনসেন্ট কোষগুলি সাইক্লিন-নির্ভর কাইনেজ ইনহিবিটরগুলির (যেমন p16INK4a এবং p21Cip1) আপগ্র্যুলেশন প্রদর্শন করে, যা কোষ চক্রের অগ্রগতিকে বাধা দেয়, যার ফলে কোষগুলি G1 ফেজ বা G2/M পর্বে আটক হয় এবং এর ফলে আরও বিভাজন রোধ হয়।
সেনেসেন্ট সেল গঠনের প্রক্রিয়া
1. অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং ডিএনএ ড্যামেজ: অক্সিডেটিভ স্ট্রেস সেলুলার সেন্সেসেন্সের একটি মূল প্রবর্তক। স্বাভাবিক শারীরবৃত্তীয় অবস্থার অধীনে, কোষের মধ্যে প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতির (ROS) উত্পাদন এবং ক্লিয়ারেন্স গতিশীল ভারসাম্যের মধ্যে থাকে। যাইহোক, বার্ধক্যের সাথে বা কিছু রোগগত অবস্থার অধীনে, ROS উৎপাদন বৃদ্ধি ডিএনএ ক্ষতির দিকে পরিচালিত করে। যখন ডিএনএ ক্ষতি একটি নির্দিষ্ট পরিমাণে জমা হয় এবং কার্যকরভাবে মেরামত করা যায় না, তখন সিগন্যালিং পাথওয়ের একটি সিরিজ সক্রিয় হয়, যেমন p53-p21 এবং p16-Rb সিগন্যালিং পাথওয়ে, কোষগুলিকে একটি সেনসেন্ট অবস্থায় প্রবেশ করতে প্ররোচিত করে। আল্জ্হেইমার রোগের রোগীদের মস্তিষ্কের টিস্যুতে, অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের মাত্রা উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পায়, যার ফলে নিউরন এবং গ্লিয়াল কোষে ডিএনএ ক্ষতি বৃদ্ধি পায়, যার ফলে সেলুলার সেন্সেন্স হয়।
2. টেলোমেরের সংক্ষিপ্তকরণ: টেলোমেরেস হল ক্রোমোজোমের প্রান্তে পুনরাবৃত্তিমূলক ডিএনএ ক্রম যা কোষ বিভাজনের সাথে ধীরে ধীরে ছোট হয়। যখন টেলোমেরেস একটি নির্দিষ্ট দৈর্ঘ্যে ছোট হয়, তখন তারা সেন্সেন্স সংকেত ট্রিগার করে। নিউরাল স্টেম সেলগুলিতে, টেলোমেরের সংক্ষিপ্তকরণ বার্ধক্যের সূত্রপাতের সাথে ঘনিষ্ঠভাবে জড়িত, যা নিউরাল স্টেম সেলগুলির স্ব-পুনর্নবীকরণ এবং পার্থক্য ক্ষমতাকে ব্যাহত করতে পারে, যার ফলে স্নায়ুতন্ত্রের স্বাভাবিক বিকাশ এবং কার্যকারিতা প্রভাবিত হয়।
আল্জ্হেইমের রোগে সংবেদনশীল কোষের কর্মের প্রক্রিয়া
(1) নিউরোইনফ্লেমেশনের আবেশ
1. সেনেসেন্স-অ্যাসোসিয়েটেড সিক্রেটরি ফেনোটাইপ (SASP) এর ভূমিকা: সেনসেন্ট কোষগুলি একটি অনন্য সিক্রেটরি ফিনোটাইপ প্রদর্শন করে যা সেন্সেন্স-সম্পর্কিত সিক্রেটরি ফেনোটাইপ (SASP) নামে পরিচিত। SASP-তে বিভিন্ন সাইটোকাইন, কেমোকাইন, বৃদ্ধির কারণ এবং প্রোটিস রয়েছে, যেমন ইন্টারলেউকিন-6 (IL-6), ইন্টারলিউকিন-8 (IL-8), এবং টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর-α (TNF-α)। আল্জ্হেইমার্স রোগের রোগীদের মস্তিষ্কের টিস্যুতে, সেন্সেন্ট গ্লিয়াল কোষ এবং নিউরনগুলি প্রচুর পরিমাণে SASP ফ্যাক্টর নিঃসরণ করে, যা পার্শ্ববর্তী ইমিউন কোষগুলিকে সক্রিয় করতে পারে এবং দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া ট্রিগার করতে পারে। IL-6 এবং TNF-α মাইক্রোগ্লিয়ার সক্রিয়তাকে উন্নীত করে, যার ফলে তারা একটি শান্ত অবস্থা থেকে একটি প্রো-ইনফ্লেমেটরি অবস্থায় রূপান্তরিত হয়, আরও প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারীকে মুক্তি দেয় এবং নিউরোইনফ্লেমেশনকে আরও বাড়িয়ে তোলে। এই দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহজনক পরিবেশ নিউরনের ক্ষতি করে, সিনাপটিক ফাংশনকে ব্যাহত করে এবং জ্ঞানীয় কর্মহীনতার দিকে পরিচালিত করে।
2. গ্লিয়াল কোষের উপর প্রভাব: অ্যাস্ট্রোসাইট এবং মাইক্রোগ্লিয়ার বার্ধক্য AD নিউরোইনফ্লামেশনে একটি মুখ্য ভূমিকা পালন করে। বার্ধক্যজনিত অ্যাস্ট্রোসাইটগুলি SASP ফ্যাক্টরগুলি নিঃসরণ করে যা β-amyloid (Aβ) এর ক্লিয়ারেন্সকে বাধা দেওয়ার সময় একত্রিতকরণ এবং জমাকে উত্সাহিত করে। মাইক্রোগ্লিয়ার বার্ধক্য তাদের Aβ ফ্যাগোসাইটোজ করার ক্ষমতা হ্রাস করে, মস্তিষ্কে Aβ ফলকের কার্যকর ক্লিয়ারেন্স প্রতিরোধ করে। পরিবর্তে, তারা আরও প্রদাহজনক কারণগুলি ছেড়ে দেয়, একটি দুষ্ট চক্র তৈরি করে যা নিউরোইনফ্লেমেশন এবং নিউরোডিজেনারেশনকে বাড়িয়ে তোলে।
চিত্র 2 AD এর hTau ইঁদুর মডেলিং টাওপ্যাথির মস্তিষ্কে সেলুলার সেন্সেন্সের চিহ্নিতকারীগুলি বৃদ্ধি পেয়েছে।
(2) নিউরোডিজেনারেশনের প্রচার
1. নিউরনের সরাসরি ক্ষতি: সেনসেন্ট কোষ দ্বারা নিঃসৃত কিছু সাইটোকাইন এবং প্রোটিস সরাসরি নিউরনের ক্ষতি করতে পারে। ম্যাট্রিক্স মেটালোপ্রোটিনেসেস (এমএমপি) হল সেন্সেসেন্স-সম্পর্কিত সিক্রেটোম (এসএএসপি) এর অন্যতম উপাদান, যা এক্সট্রা সেলুলার ম্যাট্রিক্স এবং নিউরোট্রান্সমিটার-সম্পর্কিত প্রোটিনগুলিকে হ্রাস করতে পারে, নিউরনের গঠন এবং কার্যকারিতা ব্যাহত করে। সেনসেন্ট কোষ দ্বারা উত্পাদিত ROS নিউরনের অক্সিডেটিভ ক্ষতির কারণ হতে পারে, যা নিউরোনাল অ্যাপোপটোসিস এবং মৃত্যুর দিকে পরিচালিত করে। এডি রোগীদের মস্তিষ্কের টিস্যুতে, নিউরোনাল সেন্সেসেন্স কোষের মৃত্যুর সাথে ঘনিষ্ঠভাবে জড়িত, যা জ্ঞানীয় কর্মহীনতায় অবদান রাখার অন্যতম প্রধান কারণ হতে পারে।
2. নিউরোট্রান্সমিটার ট্রান্সমিশনে হস্তক্ষেপ: সেন্সেন্ট কোষের উপস্থিতিও নিউরোট্রান্সমিটারের সংশ্লেষণ, মুক্তি এবং সংক্রমণ ব্যাহত করতে পারে। প্রদাহজনিত কারণগুলি অ্যাসিটাইলকোলিনের সংশ্লেষণকে বাধা দিতে পারে, স্বাভাবিক জ্ঞানীয় ফাংশন বজায় রাখার জন্য প্রয়োজনীয় একটি নিউরোট্রান্সমিটার। অতিরিক্তভাবে, সংবেদনশীল কোষ দ্বারা নিঃসৃত কিছু বিষয় নিউরোট্রান্সমিটার রিসেপ্টরগুলির অভিব্যক্তি এবং কার্যকারিতাকে প্রভাবিত করতে পারে, যা অস্বাভাবিক নিউরোট্রান্সমিটার সিগন্যালিং, নিউরনের মধ্যে যোগাযোগ এবং তথ্য প্রক্রিয়াকরণকে আরও ব্যাহত করে এবং এর ফলে জ্ঞানীয় প্রতিবন্ধকতা সৃষ্টি করে।
(3) আন্তঃকোষীয় যোগাযোগের পরিবর্তন
1. অস্বাভাবিক প্যারাক্রাইন সংকেত: সংবেদনশীল কোষগুলি SASP ফ্যাক্টরগুলি নিঃসৃত করে প্যারাক্রাইন সংকেতের মাধ্যমে আশেপাশের কোষগুলির সাথে যোগাযোগ করে। এই কারণগুলি প্রতিবেশী কোষগুলির কার্যকারিতা এবং ভাগ্যকে প্রভাবিত করতে পারে, যা আন্তঃকোষীয় যোগাযোগ নেটওয়ার্কের ব্যাঘাত ঘটায়। এডি রোগীদের মস্তিষ্কের টিস্যুতে, সেন্সেন্ট গ্লিয়াল কোষ দ্বারা নিঃসৃত SASP ফ্যাক্টরগুলি নিউরোনাল বৃদ্ধি, বেঁচে থাকা এবং পার্থক্যকে প্রভাবিত করতে পারে, পাশাপাশি নিউরাল স্টেম সেলগুলির মাইক্রোএনভায়রনমেন্টকে প্রভাবিত করে, তাদের বিস্তার এবং পার্থক্যকে বাধা দেয়, যার ফলে স্নায়ু পুনর্জন্ম এবং মেরামত প্রক্রিয়াগুলিকে প্রভাবিত করে।
2. আন্তঃকোষীয় সংযোগের ব্যাঘাত: সংবেদনশীল কোষগুলি আন্তঃকোষীয় সংযোগ কাঠামোকেও ব্যাহত করতে পারে, যেমন টাইট জংশন এবং ফাঁক সংযোগ। রক্ত-মস্তিষ্কের বাধায়, এন্ডোথেলিয়াল কোষের সেন্সেন্স টাইট জংশন প্রোটিনের প্রকাশ কমিয়ে দেয়, রক্ত-মস্তিষ্কের বাধার ব্যাপ্তিযোগ্যতা বাড়ায় এবং ক্ষতিকারক পদার্থগুলিকে আরও সহজে মস্তিষ্কের টিস্যুতে প্রবেশ করতে দেয়, নিউরোইনফ্লেমেশন এবং নিউরোডিজেনারেশনকে বাড়িয়ে তোলে। নিউরনগুলির মধ্যে গ্যাপ জংশনগুলি বৈদ্যুতিক সংকেতগুলির সংক্রমণ এবং নিউরনের মধ্যে বিপাকীয় সমন্বয়ের জন্য অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ। সেনসেন্ট কোষ দ্বারা নিঃসৃত ফ্যাক্টরগুলি গ্যাপ জংশনের কাজকে ব্যাহত করতে পারে, সিঙ্ক্রোনাইজড কার্যকলাপ এবং নিউরনের মধ্যে তথ্য সংক্রমণকে প্রভাবিত করে।
(4) নিউরাল স্টেম সেলের মাইক্রোএনভায়রনমেন্টের উপর প্রভাব
1. নিউরাল স্টেম সেল প্রসারণ এবং পার্থক্য প্রতিরোধ: নিউরাল স্টেম সেল প্রাপ্তবয়স্ক স্তন্যপায়ী প্রাণীদের মস্তিষ্কে উপস্থিত থাকে এবং তাদের স্ব-পুনর্নবীকরণ এবং নিউরন, অ্যাস্ট্রোসাইট এবং অলিগোডেনড্রোসাইটের মধ্যে পার্থক্য করার ক্ষমতা থাকে। সেনসেন্ট কোষ দ্বারা নিঃসৃত SASP ফ্যাক্টরগুলি নিউরাল স্টেম সেলগুলির মাইক্রোএনভায়রনমেন্টকে পরিবর্তন করতে পারে, তাদের বিস্তার এবং পার্থক্যকে বাধা দেয়। এসএএসপি-তে কিছু সাইটোকাইন সাইক্লিন-নির্ভর কাইনেজ ইনহিবিটরগুলির অভিব্যক্তিকে উন্নীত করতে পারে, যার ফলে কোষ চক্রের নির্দিষ্ট পর্যায়ে নিউরাল স্টেম সেলগুলি আটকে যায় এবং স্বাভাবিক বিভাজন এবং পার্থক্য সহ্য করতে অক্ষম হয়। সংবেদনশীল কোষ দ্বারা নিঃসৃত প্রদাহজনিত কারণগুলি নিউরাল স্টেম সেলগুলির পার্থক্যের দিককেও প্রভাবিত করতে পারে, যার ফলে তারা নিউরনের পরিবর্তে গ্লিয়াল কোষে বেশি পার্থক্য করে, যার ফলে স্নায়ু পুনর্জন্ম এবং মেরামতকে প্রভাবিত করে।
2. নিউরাল স্টেম সেল মাইগ্রেশনের উপর প্রভাব: নিউরাল স্টেম সেল মাইগ্রেশন তাদের সঠিক স্থানীয়করণ এবং মস্তিষ্কের মধ্যে কার্যকরী কার্যকলাপের জন্য গুরুত্বপূর্ণ। সেনসেন্ট কোষ দ্বারা নিঃসৃত কিছু কারণ নিউরাল স্টেম সেল মাইগ্রেশনে হস্তক্ষেপ করতে পারে, তাদের মেরামত প্রয়োজন এমন এলাকায় স্থানান্তরিত হতে বাধা দেয়। কেমোকাইনের অস্বাভাবিক অভিব্যক্তি নিউরাল স্টেম সেলগুলির স্থানান্তর দিক পরিবর্তন করতে পারে, তাদের মেরামতের জন্য আঘাতের জায়গায় পৌঁছাতে বাধা দেয়, যার ফলে স্নায়ুতন্ত্রের স্ব-মেরামত ক্ষমতা নষ্ট হয়ে যায়।
আল্জ্হেইমের রোগের চিকিত্সার কৌশলগুলি সেনসেন্ট কোষকে লক্ষ্য করে
(1) সেনোলিটিক্স
1. কর্মের পদ্ধতি: সেনোলাইটিক্স হল এক শ্রেণীর যৌগ যা বেছে বেছে সেন্সেন্ট কোষগুলিকে নির্মূল করতে পারে। তাদের কার্যপ্রণালীর মধ্যে প্রাথমিকভাবে সেনসেন্ট সেল অ্যাপোপটোসিস প্ররোচিত করা এবং সেনসেন্ট সেল অ্যান্টি-অ্যাপোপ্টোটিক সিগন্যালিং পথগুলিকে বাধা দেওয়া অন্তর্ভুক্ত। Dasatinib এবং quercetin বর্তমানে সেনোলাইটিক্সের সর্বাধিক অধ্যয়ন করা সংমিশ্রণ। ডাসাটিনিব সেনসেন্ট কোষে ওভারঅ্যাক্টিভেটেড কিনেস সিগন্যালিং পথকে বাধা দিতে পারে, যখন কোয়েরসেটিন ডাসাটিনিবের প্রভাব বাড়ায়। সংমিশ্রণে ব্যবহার করা হলে, তারা বেছে বেছে সেনসেন্ট কোষগুলিতে অ্যাপোপটোসিস প্ররোচিত করতে পারে এবং শরীরে তাদের জমা কমাতে পারে।
2.প্রাণী পরীক্ষা এবং ক্লিনিকাল স্টাডিতে অগ্রগতি: প্রাণী পরীক্ষায়, সেন্সেন্ট সেল ক্লিয়ারেন্স এজেন্টগুলির সাথে AD মডেলের ইঁদুরের চিকিত্সা মস্তিষ্কে সেন্সেন্ট কোষের সংখ্যা উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করেছে, নিউরোইনফ্লামেশনের মাত্রা হ্রাস করেছে এবং জ্ঞানীয় কার্যকারিতা উন্নত করেছে। গবেষণায় দেখা গেছে যে AD মডেলের ইঁদুরদের জন্য dasatinib এবং quercetin কম্বিনেশন থেরাপি পরিচালনা করার পর, মস্তিষ্কে Aβ ফলকের পরিমাণ হ্রাস পেয়েছে, নিউরোনাল ক্ষতি হ্রাস পেয়েছে এবং স্থানিক শিক্ষা এবং স্মৃতিশক্তির উন্নতি হয়েছে।
চিত্র 3 সুস্থ বার্ধক্য এবং AD এর একটি উপাদান হিসাবে সেলুলার সেন্সেন্স।
(2) সেনেসেন্স-সম্পর্কিত সিক্রেটরি ফেনোটাইপ মডুলেটর (সেনোমরফিক্স)
1. কর্মের প্রক্রিয়া: সেনোমরফিক্সের লক্ষ্য হল সেনসেন্ট কোষ দ্বারা SASP ফ্যাক্টরগুলির নিঃসরণ নিয়ন্ত্রণ করা, আশেপাশের কোষগুলিতে তাদের ক্ষতিকারক প্রভাব হ্রাস করা। কিছু অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি ওষুধ এসএএসপি-তে প্রদাহজনিত কারণগুলির প্রকাশ এবং নিঃসরণকে বাধা দিতে পারে, নিউরোইনফ্লেমেশন উপশম করে। কিছু ছোট-অণু যৌগগুলি সেনসেন্ট কোষগুলির বিপাকীয় পথগুলিকে নিয়ন্ত্রণ করতে পারে, আশেপাশের কোষগুলিতে এর ক্ষতিকারক প্রভাবগুলিকে দুর্বল করতে SASP-এর গঠনকে পরিবর্তন করে।
2. সম্ভাব্য প্রয়োগের সম্ভাবনা: সেন্সেন্স-সম্পর্কিত সিক্রেটরি ফেনোটাইপ মডুলেটরগুলির সুবিধা হল তাদের সরাসরি নির্মূল করার পরিবর্তে সেনসেন্ট কোষগুলির সিক্রেটরি ফাংশন নিয়ন্ত্রণ করে টিস্যু মাইক্রোএনভায়রনমেন্ট উন্নত করার ক্ষমতার মধ্যে রয়েছে। এটি সেনসেন্ট সেল ক্লিয়ারেন্স এজেন্টগুলির সাথে সম্পর্কিত কিছু সম্ভাব্য ঝুঁকি এড়াতে পারে, যেমন স্বাভাবিক কোষগুলির অ-নির্দিষ্ট ক্ষতি। অতএব, সেন্সেসেন্স-সম্পর্কিত সিক্রেটরি ফেনোটাইপ মডুলেটররা বিস্তৃত প্রয়োগের সম্ভাবনা ধারণ করে এবং AD এর জন্য একটি নতুন থেরাপিউটিক কৌশল হিসাবে আবির্ভূত হতে পারে।
উপসংহার
সংবেদনশীল কোষগুলি আলঝাইমার রোগের সূত্রপাত এবং অগ্রগতিতে বহুমুখী ভূমিকা পালন করে। নিউরোইনফ্লেমেশন প্ররোচিত করা, নিউরোডিজেনারেশন প্রচার করা, আন্তঃকোষীয় যোগাযোগ পরিবর্তন করা এবং নিউরাল স্টেম সেলের মাইক্রোএনভায়রনমেন্টকে প্রভাবিত করার মতো প্রক্রিয়াগুলির মাধ্যমে, সেন্সেন্ট কোষগুলি AD-এর রোগগত প্রক্রিয়াকে বাড়িয়ে তোলে। সেনসেন্ট কোষকে লক্ষ্য করে থেরাপিউটিক কৌশলগুলি, যেমন সেনসেন্ট সেল ক্লিয়ারেন্স এজেন্ট এবং সেন্সেন্স-সম্পর্কিত সিক্রেটরি ফেনোটাইপ মডুলেটরগুলির বিকাশ, AD এর চিকিত্সার জন্য নতুন বিকল্পগুলি অফার করে।
সূত্র
[১] হাডসন এইচআর, সান এক্স, অর এম ই। আলঝেইমার রোগে সেনেসেন্ট মস্তিষ্কের কোষের ধরন: প্যাথলজিকাল মেকানিজম এবং থেরাপিউটিক সুযোগ[জে]। নিউরোথেরাপিউটিকস, 2025,22(3):e519.DOI:https://doi.org/10.1016/j.neurot.2024.e00519।
[২] সিং এস, ভট্ট এল কে. টার্গেটিং সেলুলার সেন্সেন্স: অ্যালঝাইমার রোগের জন্য একটি সম্ভাব্য থেরাপিউটিক পদ্ধতি [জে]। বর্তমান আণবিক ফার্মাকোলজি, 2024,17(1):e2033282951.DOI:10.2174/ 18744672176 66230601113430।
[৩] লি আর, লি ওয়াই, জুও এইচ, এট আল। আল্জ্হেইমের অ্যামাইলয়েড-$eta$ কোষের সেন্সেসেন্সকে ত্বরান্বিত করে এবং মানুষের নিউরাল স্টেম সেলগুলিতে SIRT1 দমন করে[J]। জৈব অণু, 2024,14। https://api.semanticscholar.org/CorpusID:267505532
[৪] গায়কওয়াদ এস, সেনাপতি এস, হক এম, এবং অন্যান্য। বার্ধক্য, মস্তিষ্কের প্রদাহ এবং অলিগোমেরিক টাউ আল্জ্হেইমের রোগে জ্ঞানীয় পতন ঘটায়: ক্লিনিকাল এবং প্রাক-ক্লিনিকাল স্টাডিজ [জে] থেকে প্রমাণ। আলঝাইমার এবং ডিমেনশিয়া, 2023,20.DOI:10.1002/alz.13490।
[৫] ডোরিগাট্টি এও, রিওর্ডান আর, ইউ জেড, এট আল। আল্জ্হেইমের রোগের মাউস মডেলগুলিতে ব্রেন সেলুলার সেন্সেন্স [জে]। Geroscience, 2022,44(2):1157-1168.DOI:10.1007/s11357-022-00531-5.
[৬] Tecalco-Cruz AC, Zepeda-Cervantes J, López-Canovas L, et al. সেলুলার সেন্সেন্স এবং ApoE4: আলঝাইমার রোগে তাদের প্রতিক্রিয়া [জে]। Cns এবং স্নায়বিক ব্যাধি-ড্রাগ টার্গেট, 2021,20(9):778-785.DOI:10.2174/ 18715273206 66210628102721।
[৭] ওয়াং ই, আল্জ্হেইমার রোগের একটি মডেলে লি এস সেনোলাইটিক্স[জে]। ইনোভেশন ইন এজিং, 2021,5(পরিপূরক_1):637.DOI:10.1093/geroni/igab046.2420।
[৮] আমরাম এস, ইরাম টি, ল্যাজডন ই, এট আল। আল্জ্হেইমার্স ডিজিজ মাউস মডেলে অ্যাস্ট্রোসাইট সেন্সেন্স TGF-$eta$1 দ্বারা মধ্যস্থতা করা হয় এবং এর ফলে নিউরোটক্সিসিটি[জে] হয়। বায়োর্ক্সিভ, 2019। https://api.semanticscholar.org/CorpusID:203896370
[৯] পেরেজ ভি আই. রেপামাইসিনের অ্যান্টি-সেনসেন্ট প্রভাব এবং অ্যালঝাইমার সহ রোগে তাদের ভূমিকা। বার্ধক্যে উদ্ভাবন, 2019,3(পরিপূরক_1):S370.DOI:10.1093/geroni/igz038.1352।
