بذریعہ Cocer Peptides 
1 مہینہ پہلے
اس ویب سائٹ پر فراہم کردہ تمام مضامین اور پروڈکٹ کی معلومات صرف اور صرف معلومات کی ترسیل اور تعلیمی مقاصد کے لیے ہیں۔
اس ویب سائٹ پر فراہم کردہ پروڈکٹس کا مقصد صرف وٹرو ریسرچ کے لیے ہے۔ ان وٹرو ریسرچ (لاطینی: *شیشے میں*، جس کا مطلب شیشے کے برتن میں ہے) انسانی جسم سے باہر کی جاتی ہے۔ یہ مصنوعات دواسازی نہیں ہیں، امریکی فوڈ اینڈ ڈرگ ایڈمنسٹریشن (FDA) کی طرف سے منظور شدہ نہیں ہیں، اور کسی بھی طبی حالت، بیماری، یا بیماری کو روکنے، علاج یا علاج کے لیے استعمال نہیں کیا جانا چاہیے۔ قانون کے ذریعہ ان مصنوعات کو کسی بھی شکل میں انسانی یا جانوروں کے جسم میں داخل کرنے کی سختی سے ممانعت ہے۔
جائزہ
یہ مضمون ان میکانزم کی کھوج کرتا ہے جن کے ذریعے سنسنی خیز خلیے الزائمر کی بیماری (AD) کے آغاز اور بڑھنے میں حصہ ڈالتے ہیں۔ الزائمر کی بیماری ایک عام اعصابی خرابی ہے جو بنیادی طور پر بوڑھوں کو متاثر کرتی ہے، جس کی خصوصیت ترقی پسند علمی خرابی اور طرز عمل کی کمی ہے۔ جیسے جیسے عالمی آبادی کی عمر بڑھتی جا رہی ہے، AD کے واقعات میں سالانہ اضافہ ہوتا جا رہا ہے، جو معاشرے اور خاندانوں پر ایک اہم بوجھ ڈالتا ہے۔ اگرچہ AD تحقیق میں اہم پیشرفت ہوئی ہے، لیکن صحیح ایٹولوجی اور روگجنن غیر واضح ہے۔ AD کے خطرے کے بنیادی عوامل میں سے ایک کے طور پر، سیلولر سنسنی نے حالیہ برسوں میں AD کے روگجنن میں اپنے کردار کے لیے بڑھتی ہوئی توجہ حاصل کی ہے۔ جسم میں حواس باختہ خلیوں کا جمع ہونا عمر سے متعلق مختلف بیماریوں کے آغاز اور بڑھنے سے گہرا تعلق رکھتا ہے۔ سنسنٹ سیلز AD کے پیتھولوجیکل عمل میں ایک اہم کردار ادا کرتے ہیں، اور ان کے عمل کے طریقہ کار کو واضح کرنا AD کے لیے نئے علاج تیار کرنے کے لیے بہت اہمیت کا حامل ہے۔
تصویر 1. الزائمر کی بیماری کے روگجنک پروٹین دماغی خلیات کے سنسنی میں حصہ ڈالتے ہیں۔ (a) امائلائیڈ تختیوں اور روگجنک تاؤ کے ساتھ سنسنی خیز دماغی خلیوں کے درمیان تعامل کا جائزہ۔ (b–e) ادب میں رپورٹ کردہ ہر متعلقہ سیل کی قسم اور سنسنی سے وابستہ خصوصیات کا تفصیلی نظارہ: (b) نیوران، (c) مائکروگلیہ، (d) oligodendrocyte/oligodendrocyte precursor cell، (e) astrocyte، اور (f) خون کے دماغ میں رکاوٹ (BBB) فیچرنگ سیلز، فیچرنگ سیلز، (بی بی بی)۔ AD میں سمجھوتہ شدہ BBB سالمیت کا مظاہرہ کرنا۔
سینیسنٹ سیلز کا جائزہ
(1) سینسنٹ سیلز کی تعریف اور خصوصیات
سنسنی سے مراد ایک خاص تعداد میں تقسیم سے گزرنے کے بعد یا مختلف تناؤ کے عوامل (جیسے آکسیڈیٹیو تناؤ، ڈی این اے کو نقصان، ٹیلومیر قصر وغیرہ) کے سامنے آنے کے بعد خلیوں کی ناقابل واپسی نشوونما کی گرفتاری ہے۔ سینسنٹ سیلز منفرد فینوٹائپک خصوصیات کی نمائش کرتے ہیں، بشمول سیل کے حجم میں اضافہ، چپٹا ہونا، اور بلند β-galactosidase (β-gal) سرگرمی، جو کہ سنسنی خلیوں کی شناخت کے لیے عام طور پر استعمال ہونے والا حیاتیاتی مارکر ہے۔ مزید برآں، سینسنٹ سیلز سائکلن پر منحصر کناز انحیبیٹرز (جیسے p16INK4a اور p21Cip1) کے اپ گریجولیشن کو ظاہر کرتے ہیں، جو سیل سائیکل کے بڑھنے کو روکتے ہیں، جس سے خلیات G1 یا G2/M مرحلے میں گرفتار ہوتے ہیں اور اس طرح مزید تقسیم کو روکتے ہیں۔
سینیسنٹ سیل کی تشکیل کا طریقہ کار
1. آکسیڈیٹیو تناؤ اور ڈی این اے کا نقصان: آکسیڈیٹیو تناؤ سیلولر سنسنی کا ایک اہم محرک ہے۔ عام جسمانی حالات میں، خلیات کے اندر ری ایکٹو آکسیجن پرجاتیوں (ROS) کی پیداوار اور کلیئرنس متحرک توازن میں ہوتے ہیں۔ تاہم، عمر بڑھنے کے ساتھ یا بعض پیتھولوجیکل حالات میں، ROS کی پیداوار میں اضافہ ڈی این اے کو نقصان پہنچاتا ہے۔ جب ڈی این اے کا نقصان ایک خاص حد تک جمع ہو جاتا ہے اور اسے مؤثر طریقے سے ٹھیک نہیں کیا جا سکتا، سگنلنگ راستوں کا ایک سلسلہ چالو ہو جاتا ہے، جیسے p53-p21 اور p16-Rb سگنلنگ پاتھ ویز، خلیات کو سنسنی خیز حالت میں داخل ہونے کا اشارہ کرتے ہیں۔ الزائمر کے مرض کے مریضوں کے دماغی بافتوں میں، آکسیڈیٹیو تناؤ کی سطح نمایاں طور پر بلند ہو جاتی ہے، جس کی وجہ سے نیوران اور گلیل سیلز میں ڈی این اے کو پہنچنے والے نقصان میں اضافہ ہوتا ہے، جس کے نتیجے میں سیلولر سنسنی پیدا ہوتی ہے۔
2. ٹیلومیر قصر کرنا: ٹیلومیرس کروموسوم کے سروں پر دہرائے جانے والے ڈی این اے کی ترتیب ہیں جو خلیوں کی تقسیم کے ساتھ آہستہ آہستہ مختصر ہوتی ہیں۔ جب ٹیلومیرز ایک خاص لمبائی تک مختصر ہو جاتے ہیں، تو وہ سنسنی کے سگنل کو متحرک کرتے ہیں۔ نیورل اسٹیم سیلز میں، ٹیلومیر شارٹننگ کا تعلق جوانی کے آغاز سے ہے، جو اعصابی اسٹیم سیلز کی خود تجدید اور تفریق کی صلاحیت کو خراب کر سکتا ہے، اس طرح اعصابی نظام کی معمول کی نشوونما اور کام کو متاثر کرتا ہے۔
الزائمر کی بیماری میں سینسنٹ سیلز کے عمل کا طریقہ کار
(1) Neuroinflammation کی شمولیت
1. سنیسینس-ایسوسی ایٹڈ سیکریٹری فینوٹائپ (SASP) کا کردار: سینسنٹ سیلز ایک منفرد سیکریٹری فینوٹائپ کی نمائش کرتے ہیں جسے سنسنی سے وابستہ سیکرٹری فینوٹائپ (SASP) کہا جاتا ہے۔ SASP مختلف سائٹوکائنز، کیموکائنز، گروتھ فیکٹرز، اور پروٹیز پر مشتمل ہے، جیسے کہ انٹرلییوکن-6 (IL-6)، انٹرلییوکن-8 (IL-8)، اور ٹیومر نیکروسس فیکٹر-α (TNF-α)۔ الزائمر کے مرض میں مبتلا مریضوں کے دماغی بافتوں میں، سینسنٹ glial خلیات اور نیوران بڑی مقدار میں SASP عوامل کو خارج کرتے ہیں، جو ارد گرد کے مدافعتی خلیوں کو متحرک کر سکتے ہیں اور دائمی سوزشی ردعمل کو متحرک کر سکتے ہیں۔ IL-6 اور TNF-α مائکروگلیہ کے ایکٹیویشن کو فروغ دیتے ہیں، جس کی وجہ سے وہ پرسکون حالت سے سوزش کی حامی حالت میں منتقل ہوتے ہیں، مزید سوزش کے ثالثوں کو جاری کرتے ہیں اور نیوروئنفلامیشن کو مزید بڑھاتے ہیں۔ یہ دائمی سوزش والا ماحول نیوران کو نقصان پہنچاتا ہے، Synaptic فنکشن کو متاثر کرتا ہے، اور علمی خرابی کا باعث بنتا ہے۔
2. glial خلیات پر اثرات: astrocytes اور microglia کی عمر بڑھنا AD neuroinflammation میں کلیدی کردار ادا کرتا ہے۔ عمر رسیدہ ایسٹروسائٹس SASP عوامل کو چھپاتے ہیں جو β-amyloid (Aβ) کے جمع ہونے اور جمع کرنے کو فروغ دیتے ہیں جبکہ اس کی کلیئرنس کو روکتے ہیں۔ مائیکروگلیہ کی عمر بڑھنے سے ان کی فاگوسائٹوز Aβ کی صلاحیت کم ہو جاتی ہے، جس سے دماغ میں Aβ تختیوں کی مؤثر صفائی کو روکا جاتا ہے۔ اس کے بجائے، وہ مزید اشتعال انگیز عوامل جاری کرتے ہیں، جس سے ایک شیطانی چکر پیدا ہوتا ہے جو نیوروئنفلامیشن اور نیوروڈیجنریشن کو بڑھاتا ہے۔
شکل 2 AD کے hTau چوہوں کی ماڈلنگ tauopathy کے دماغوں میں سیلولر سنسنی کے مارکر بڑھے ہیں۔
(2) Neurodegeneration کو فروغ دینا
1. نیوران کو براہ راست نقصان: کچھ سائٹوکائنز اور پروٹیز جو سینسنٹ سیلز کے ذریعے خارج ہوتے ہیں وہ نیوران کو براہ راست نقصان پہنچا سکتے ہیں۔ میٹرکس میٹالوپروٹیناسز (MMPs) سنسنی سے وابستہ سیکروم (SASP) کے اجزاء میں سے ایک ہیں، جو ایکسٹرا سیلولر میٹرکس اور نیورو ٹرانسمیٹر سے متعلق پروٹین کو نیچا کر سکتے ہیں، نیوران کی ساخت اور کام میں خلل ڈالتے ہیں۔ سنسینٹ سیلز کے ذریعہ تیار کردہ ROS نیوران کو آکسیڈیٹیو نقصان بھی پہنچا سکتا ہے، جس سے نیورونل اپوپٹوس اور موت واقع ہوتی ہے۔ AD کے مریضوں کے دماغی بافتوں میں، اعصابی سنسنی کا خلیے کی موت سے گہرا تعلق ہوتا ہے، جو کہ علمی خرابی کے لیے اہم عوامل میں سے ایک ہو سکتا ہے۔
2. نیورو ٹرانسمیٹر ٹرانسمیشن میں مداخلت: سینسنٹ سیلز کی موجودگی نیورو ٹرانسمیٹر کی ترکیب، رہائی اور ترسیل میں بھی خلل ڈال سکتی ہے۔ اشتعال انگیز عوامل acetylcholine کی ترکیب کو روک سکتے ہیں، ایک نیورو ٹرانسمیٹر جو کہ عام علمی فعل کو برقرار رکھنے کے لیے ضروری ہے۔ مزید برآں، سینسنٹ سیلز کے ذریعے چھپے ہوئے کچھ عوامل نیورو ٹرانسمیٹر ریسیپٹرز کے اظہار اور کام کو متاثر کر سکتے ہیں، جس سے غیر معمولی نیورو ٹرانسمیٹر سگنلنگ، نیوران کے درمیان مواصلات اور معلومات کی پروسیسنگ میں مزید خرابی پیدا ہوتی ہے، اور اس طرح علمی خرابیوں کو جنم دیتا ہے۔
(3) انٹر سیلولر کمیونیکیشن میں تبدیلیاں
1. غیر معمولی پیراکرائن سگنلنگ: سینسنٹ سیلز SASP عوامل کو خفیہ کرکے پیراکرائن سگنلنگ کے ذریعے ارد گرد کے خلیات سے بات چیت کرتے ہیں۔ یہ عوامل پڑوسی خلیوں کے کام اور تقدیر کو متاثر کر سکتے ہیں، جس کی وجہ سے انٹر سیلولر کمیونیکیشن نیٹ ورک میں خلل پڑتا ہے۔ AD کے مریضوں کے دماغی بافتوں میں، SASP کے عوامل سنسنی خیز گلیل سیلز کے ذریعے چھپے ہوئے اعصابی نشوونما، بقا اور تفریق کو متاثر کر سکتے ہیں، جبکہ نیورل سٹیم سیلز کے مائیکرو ماحولیات کو بھی متاثر کرتے ہیں، ان کے پھیلاؤ اور تفریق کو روکتے ہیں، اس طرح اعصابی تخلیق نو اور مرمت کے عمل کو متاثر کرتے ہیں۔
2.انٹر سیلولر کنکشن میں خلل: سنسنٹ سیلز انٹر سیلولر کنکشن ڈھانچے میں بھی خلل ڈال سکتے ہیں، جیسے تنگ جنکشن اور گیپ جنکشن۔ خون کے دماغ کی رکاوٹ میں، اینڈوتھیلیل سیلز کی سنسنی سے تنگ جنکشن پروٹین کے اظہار میں کمی واقع ہوتی ہے، خون کے دماغ کی رکاوٹ کی پارگمیتا میں اضافہ ہوتا ہے اور نقصان دہ مادوں کو زیادہ آسانی سے دماغی بافتوں میں داخل ہونے کی اجازت دیتا ہے، جس سے نیورو انفلامیشن اور نیوروڈیجنریشن بڑھ جاتی ہے۔ نیوران کے درمیان گیپ جنکشن برقی سگنل کی ترسیل اور نیوران کے درمیان میٹابولک کوآرڈینیشن کے لیے اہم ہیں۔ حواس باختہ خلیوں کے ذریعے چھپے ہوئے عوامل گیپ جنکشنز کے کام میں خلل ڈال سکتے ہیں، جس سے ہم آہنگی کی سرگرمی اور نیوران کے درمیان معلومات کی ترسیل متاثر ہوتی ہے۔
(4) نیورل اسٹیم سیلز کے مائیکرو ماحولیات پر اثرات
1. نیورل اسٹیم سیل کے پھیلاؤ اور تفریق کی روک تھام: نیورل اسٹیم سیل بالغ ممالیہ جانوروں کے دماغ میں موجود ہوتے ہیں اور ان میں خود تجدید اور نیوران، ایسٹروسائٹس اور اولیگوڈینڈروسائٹس میں فرق کرنے کی صلاحیت ہوتی ہے۔ سینسنٹ سیلز کے ذریعے چھپے ہوئے SASP عوامل عصبی اسٹیم سیلز کے مائیکرو ماحولیات کو تبدیل کر سکتے ہیں، ان کے پھیلاؤ اور تفریق کو روک سکتے ہیں۔ ایس اے ایس پی میں کچھ سائٹوکائنز سائکلن پر منحصر کناز انحیبیٹرز کے اظہار کو اپ گریڈ کر سکتے ہیں، جس کی وجہ سے سیل سائیکل کے مخصوص مراحل پر نیورل سٹیم سیل گرفتار ہو جاتے ہیں اور عام تقسیم اور تفریق سے گزرنے سے قاصر رہتے ہیں۔ حواس باختہ خلیوں کے ذریعے چھپے ہوئے سوزشی عوامل عصبی خلیہ خلیوں کی تفریق کی سمت کو بھی متاثر کر سکتے ہیں، جس کی وجہ سے وہ نیوران کے بجائے گلیل خلیوں میں زیادہ فرق کرتے ہیں، اس طرح عصبی تخلیق اور مرمت کو متاثر کرتے ہیں۔
2. نیورل اسٹیم سیل کی منتقلی پر اثر: دماغ کے اندر ان کی مناسب لوکلائزیشن اور فعال سرگرمی کے لیے نیورل اسٹیم سیل کی منتقلی بہت اہم ہے۔ سینسنٹ سیلز کے ذریعے چھپے ہوئے کچھ عوامل عصبی اسٹیم سیل کی منتقلی میں مداخلت کر سکتے ہیں، انہیں ان علاقوں میں منتقل ہونے سے روکتے ہیں جہاں مرمت کی ضرورت ہوتی ہے۔ کیموکائنز کا غیر معمولی اظہار اعصابی خلیہ خلیوں کی منتقلی کی سمت کو تبدیل کر سکتا ہے، انہیں مرمت کے لیے چوٹ کی جگہ تک پہنچنے سے روکتا ہے، اس طرح اعصابی نظام کی خود مرمت کی صلاحیت کو خراب کر سکتا ہے۔
الزائمر کی بیماری کے علاج کی حکمت عملی سینسنٹ خلیوں کو نشانہ بناتی ہے۔
(1) سینولائٹکس
1. عمل کا طریقہ کار: سینولیٹکس مرکبات کا ایک طبقہ ہے جو منتخب طور پر سنسنی خلیوں کو ختم کر سکتا ہے۔ ان کے عمل کے طریقہ کار میں بنیادی طور پر سینسنٹ سیل اپوپٹوس کو دلانا اور سینسنٹ سیل اینٹی اپوپٹوٹک سگنلنگ پاتھ ویز کو روکنا شامل ہے۔ Dasatinib اور quercetin فی الحال senolytics کے سب سے زیادہ زیر مطالعہ امتزاج ہیں۔ Dasatinib سنسنی خیز خلیوں میں زیادہ متحرک کناز سگنلنگ راستوں کو روک سکتا ہے، جبکہ quercetin dasatinib کے اثرات کو بڑھاتا ہے۔ جب مجموعہ میں استعمال کیا جاتا ہے، تو وہ منتخب طور پر سنسنی خلیوں میں اپوپٹوس کو آمادہ کر سکتے ہیں اور جسم میں ان کے جمع ہونے کو کم کر سکتے ہیں۔
2. جانوروں کے تجربات اور طبی مطالعات میں پیش رفت: جانوروں کے تجربات میں، سینسنٹ سیل کلیئرنس ایجنٹس کے ساتھ AD ماڈل چوہوں کے علاج سے دماغ میں سینسنٹ سیلز کی تعداد میں نمایاں کمی واقع ہوئی، نیوروئنفلامیشن کی سطح کم ہوئی، اور علمی افعال میں بہتری آئی۔ مطالعات سے پتا چلا ہے کہ AD ماڈل چوہوں کو dasatinib اور quercetin امتزاج تھراپی دینے کے بعد، دماغ میں Aβ تختیوں کی مقدار کم ہوئی، اعصابی نقصان کم ہوا، اور مقامی سیکھنے اور یادداشت کی صلاحیتوں میں بہتری آئی۔
شکل 3 صحت مند عمر اور AD کے جزو کے طور پر سیلولر سنسنی
(2) سنسنی سے وابستہ سیکرٹری فینوٹائپ ماڈیولیٹر (سینومورفکس)
1. عمل کا طریقہ کار: سینومورفکس کا مقصد سینسنٹ سیلز کے ذریعے SASP عوامل کے اخراج کو منظم کرنا ہے، جو ارد گرد کے خلیوں پر ان کے مضر اثرات کو کم کرتے ہیں۔ کچھ سوزش والی دوائیں SASP میں سوزش کے عوامل کے اظہار اور رطوبت کو روک سکتی ہیں، نیوروئن سوزش کو کم کرتی ہیں۔ کچھ چھوٹے مالیکیول مرکبات حواس باختہ خلیوں کے میٹابولک راستوں کو منظم کر سکتے ہیں، SASP کی ساخت کو تبدیل کر کے ارد گرد کے خلیوں پر اس کے نقصان دہ اثرات کو کمزور کر سکتے ہیں۔
2۔ممکنہ اطلاق کے امکانات: سنسنی سے وابستہ سیکریٹری فینوٹائپ ماڈیولٹرز کا فائدہ سینسنٹ سیلز کے سیکریٹری فنکشن کو ریگولیٹ کرکے ٹشو مائیکرو ماحولیات کو بہتر بنانے کی ان کی صلاحیت میں مضمر ہے نہ کہ ان کو براہ راست ختم کرنے کے۔ یہ سینسنٹ سیل کلیئرنس ایجنٹس سے وابستہ کچھ ممکنہ خطرات سے بچ سکتا ہے، جیسے عام خلیوں کو غیر مخصوص نقصان۔ لہٰذا، سنسنی سے وابستہ سیکریٹری فینوٹائپ ماڈیولٹرز وسیع اطلاق کے امکانات رکھتے ہیں اور AD کے لیے ایک نئی علاج کی حکمت عملی کے طور پر ابھر سکتے ہیں۔
نتیجہ
حساس خلیات الزائمر کی بیماری کے آغاز اور بڑھنے میں کثیر جہتی کردار ادا کرتے ہیں۔ نیورو انفلامیشن کو آمادہ کرنے، نیوروڈیجنریشن کو فروغ دینے، انٹر سیلولر کمیونیکیشن کو تبدیل کرنے، اور نیورل اسٹیم سیلز کے مائیکرو ماحولیات کو متاثر کرنے جیسے میکانزم کے ذریعے، سنسینٹ سیلز AD کے پیتھولوجیکل عمل کو بڑھاتے ہیں۔ سینسنٹ سیلز کو نشانہ بنانے والی علاج کی حکمت عملی، جیسے سینسنٹ سیل کلیئرنس ایجنٹس کی ترقی اور سنسنی سے وابستہ سیکریٹری فینوٹائپ ماڈیولٹرز، AD کے علاج کے لیے نئے اختیارات پیش کرتے ہیں۔
ذرائع
[1] ہڈسن ایچ آر، سن ایکس، اور ایم ای. الزائمر کی بیماری میں دماغی خلیات کی اقسام: پیتھولوجیکل میکانزم اور علاج کے مواقع[جے]۔ نیوروتھراپیٹکس، 2025,22(3):e519.DOI:https://doi.org/10.1016/j.neurot.2024.e00519۔
[2] سنگھ ایس، بھٹ ایل کے سیلولر سنسنی کو نشانہ بنانا: الزائمر کی بیماری کے لیے ایک ممکنہ علاج کا طریقہ[جے]۔ موجودہ مالیکیولر فارماکولوجی، 2024,17(1):e2033282951.DOI:10.2174/ 18744672176 66230601113430۔
[3] لی آر، لی وائی، زوو ایچ، وغیرہ۔ Alzheimer's Amyloid-$eta$ سیل کے سنسنی کو تیز کرتا ہے اور انسانی عصبی اسٹیم سیلز [J] میں SIRT1 کو دباتا ہے۔ بائیو مالیکیولس، 2024,14۔ https://api.semanticscholar.org/CorpusID:267505532
[4] گایکواڑ ایس، سیناپتی ایس، حق ایم، وغیرہ۔ سنسنی، دماغ کی سوزش، اور اولیگومرک تاؤ الزائمر کی بیماری میں علمی کمی کو بڑھاتے ہیں: طبی اور طبی مطالعات سے ثبوت[جے]۔ الزائمر اور ڈیمنشیا، 2023,20.DOI:10.1002/alz.13490.
[5] Dorigatti AO، Riordan R، Yu Z، et al. الزائمر کی بیماری کے ماؤس ماڈلز میں دماغی سیلولر سنسنی[جے]۔ Geroscience, 2022,44(2):1157-1168.DOI:10.1007/s11357-022-00531-5۔
[6] Tecalco-Cruz AC, Zepeda-Cervantes J, López-Canovas L, et al. سیلولر سنسنی اور ApoE4: الزائمر کی بیماری میں ان کے اثرات[جے]۔ Cns اور اعصابی عوارض- منشیات کے اہداف، 2021,20(9):778-785.DOI:10.2174/ 18715273206 66210628102721۔
[7] Wang E, Lee S. Senolytics in a model of Alzheimer's Disease[J]۔ ایجنگ میں اختراع، 2021,5(ضمیمہ_1):637.DOI:10.1093/geroni/igab046.2420۔
[8] امرام ایس، ارم ٹی، لازڈون ای، وغیرہ۔ الزائمر کی بیماری کے ماؤس ماڈل میں Astrocyte سنسنی TGF-$eta$1 کے ذریعہ ثالثی کی جاتی ہے اور اس کے نتیجے میں نیوروٹوکسائٹی [J] ہوتی ہے۔ Biorxiv، 2019. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:203896370
[9] پیریز V I. ریپامائسن کے اینٹی سیل سنسنٹ اثرات اور بیماریوں میں ان کا کردار، بشمول الزائمر [جے]۔ ایجنگ میں اختراع، 2019,3(ضمیمہ_1):S370.DOI:10.1093/geroni/igz038.1352۔
