कोसर पेप्टाइड्स द्वारा 
1 महीने पहले
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अवलोकन
एह् लेख उनें तंत्रें दा पता लांदा ऐ जेह्दे कन्नै बुढ़ापे आह्ले कोशिकाएं दा अल्जाइमर रोग (एडी) दी शुरूआत ते प्रगति च योगदान होंदा ऐ । अल्जाइमर दी बीमारी इक आम न्यूरोडिजनरेटिव विकार ऐ जेह्ड़ा मुक्ख रूप कन्नै बुजुर्गें गी प्रभावित करदा ऐ , जिस च प्रगतिशील संज्ञानात्मक कमजोरी ते व्यवहार च कमी दिक्खी जंदी ऐ । जि’यां-जि’यां वैश्विक आबादी बधदी जा करदी ऐ, एडी दी घटना हर ब’रे बधदी जा करदी ऐ, जिस कन्नै समाज ते परिवारें उप्पर मता बोझ पौंदा ऐ । हालांकि एडी शोध च मती प्रगति होई ऐ , पर इसदे सटीक एटियलजि ते रोगजनन दा पता नेईं ऐ । एडी दे प्राथमिक जोखिम कारकें च इक दे रूप च, कोशिकाएं दे बुढ़ापे ने एडी दे रोगजनन च अपनी भूमिका आस्तै हाल दे ब’रें च बधदा ध्यान आकर्षित कीता ऐ । शरीर च बुढ़ापे दे कोशिकाएं दा जमाव बक्ख-बक्ख उमर कन्नै सरबंधत बमारियें दे शुरू ते प्रगति कन्नै नेड़में कन्नै जुड़े दा ऐ । एडी दी पैथोलॉजिकल प्रक्रिया च बुढ़ापे आह्ले कोशिकाएं दी इक महत्वपूर्ण भूमिका होंदी ऐ , ते एडी दे नमें इलाजें गी विकसित करने आस्तै उंदी कार्रवाई दे तंत्र गी स्पश्ट करना बड़ा मता महत्व आह्ला ऐ ।
चित्र 1. अल्जाइमर रोग दे रोगजनक प्रोटीन मस्तिष्क कोशिकाएं दे बुढ़ापे च योगदान दिंदे न । (क) एमिलोइड प्लेक ते रोगजनक ताऊ कन्नै बुढ़ापे आह्ले मस्तिष्क कोशिकाएं दे बश्कार परस्पर क्रिया दा अवलोकन। (ख–ई) साहित्य च दस्से गेदे हर इक सरबंधत कोशिका प्रकार ते बुढ़ापे कन्नै सरबंधत विशेषताएं दा विस्तृत दृश्य: (ख) न्यूरॉन, (ग) माइक्रोग्लिया, (घ) ओलिगोडेंड्रोसाइट/ओलिगोडेंड्रोसाइट पूर्ववर्ती कोशिका, (ई) एस्ट्रोसाइट्स, ते (च) रक्त-मस्तिष्क बाधा (बीबीबी) जिस च एंडोथेलियल कोशिकाएं, पेरिसाइट्स, ते एस्ट्रोसाइट्स दी विशेषता ऐ, प्रदर्शन करदे होई एडी च बीबीबी अखंडता कन्नै समझौता कीता।
बुढ़ापे आह् ली कोशिकाएं दा अवलोकन
(1) बुढ़ापे दे कोशिकाएं दी परिभाषा ते विशेषताएं
बुढ़ापे दा मतलब ऐ कोशिकाएं दी इक निश्चित संख्या च विभाजन होने दे बाद जां बक्ख-बक्ख तनाऽ दे कारकें (जियां ऑक्सीडेटिव तनाऽ , डीएनए क्षति , टेलोमेर घट्ट होने बगैरा ) दे संपर्क च औने दे बाद अपरिवर्तनीय विकास गिरफ्तारी । बुढ़ापे दे कोशिकाएं च अनोखी फेनोटाइपिक विशेषताएं दा प्रदर्शन होंदा ऐ , जिंदे च कोशिका दी मात्रा च वृद्धि , समतल होना , ते β-गैलेक्टोसाइडेज (β-gal) गतिविधि च वृद्धि होंदी ऐ , जेह्ड़ी बुढ़ापे आह्ले कोशिकाएं दी पन्छान करने आस्तै इक आमतौर पर इस्तेमाल कीती जाने आह्ली जैविक निशान ऐ इसदे अलावा, बुढ़ापे आह्ले कोशिकाएं च साइक्लिन-निर्भर किनारे इंहिबिटरें (जियां p16INK4a ते p21Cip1) दा अपरेग्यूलेशन होंदा ऐ, जेह्ड़ा कोशिका चक्र दे प्रगति गी रोकदा ऐ, जिस कन्नै कोशिकाएं गी G1 चरण जां G2/M चरण च गिरफ्तार कीता जंदा ऐ ते इस कन्नै होर विभाजन गी रोकदा ऐ
बुढ़ापे दे कोशिकाएं दे निर्माण दे तंत्र
1. ऑक्सीडेटिव तनाव ते डीएनए नुकसान : ऑक्सीडेटिव तनाव कोशिकाएं दे बुढ़ापे दा इक मुक्ख प्रेरक ऐ । सामान्य शारीरिक परिस्थितियें च कोशिकाएं दे अंदर प्रतिक्रियाशील आक्सीजन प्रजातियें (आरओएस) दा उत्पादन ते निकासी गतिशील संतुलन च ऐ । लेकन बुढ़ापे कन्नै जां किश रोगजनक परिस्थितियें च आरओएस उत्पादन च वृद्धि कन्नै डीएनए गी नुकसान पुज्जदा ऐ । जदूं डीएनए दा नुकसान किश हद तकर जमा होई जंदा ऐ ते प्रभावी ढंगै कन्नै ठीक नेईं कीता जाई सकदा तां संकेत देने आह्ले रस्ते दी इक श्रृंखला सक्रिय होई जंदी ऐ , जि’यां p53-p21 ते p16-Rb सिग्नलिंग मार्ग, जिस कन्नै कोशिकाएं गी बुढ़ापे दी स्थिति च प्रवेश करने लेई प्रेरित कीता जंदा ऐ अल्जाइमर रोग दे मरीजें दे मस्तिष्क दे ऊतक च ऑक्सीडेटिव तनाऽ दे स्तर च काफी बद्धोबद्ध होंदा ऐ , जिस कन्नै न्यूरॉन्स ते ग्लिया कोशिकाएं च डीएनए दा नुकसान बधी जंदा ऐ , जेह्ड़ा बदले च कोशिकाएं दे बुढ़ापे गी पैदा करदा ऐ
2. टेलोमेर घट्ट होना : टेलोमेर गुणसूत्रें दे सिरे पर दोहराए जाने आह्ले डीएनए अनुक्रम न जेह्ड़े कोशिका विभाजन कन्नै धीरे-धीरे घट्ट होंदे न । जदूं टेलोमेर इक खास लंबाई तकर घट्ट होंदे न तां ओह् बुढ़ापे दे संकेत शुरू करदे न । न्यूरल स्टेम सेल च टेलोमेर दे घट्ट होने दा सरबंध बुढ़ापे दी शुरूआत कन्नै गै होंदा ऐ , जेह्ड़ा न्यूरल स्टेम सेल दे आत्म-नवीनीकरण ते भेदभाव दी क्षमता गी बिगाड़ सकदा ऐ , जिस कन्नै तंत्रिका तंत्र दे सामान्य विकास ते कार्य-प्रणाली गी प्रभावित करी सकदा ऐ
अल्जाइमर रोग च बुढ़ापे आह्ले कोशिकाएं दी क्रिया दा तंत्र
(1) न्यूरोइंफ्लेमेशन दा प्रेरण
1. बुढ़ापे कन्नै जुड़े दे स्रावी फेनोटाइप (SASP) दी भूमिका : बुढ़ापे दे कोशिकाएं च इक अनोखा स्रावी फेनोटाइप दा प्रदर्शन होंदा ऐ जेह्ड़ा बुढ़ापे कन्नै जुड़े दे स्राव फेनोटाइप (SASP) दे रूप च जानेआ जंदा ऐ । SASP च बक्ख-बक्ख साइटोकिनें, केमोकाइने, विकास कारक, ते प्रोटीज, जि’यां इंटरल्यूकिन-6 (IL-6), इंटरल्यूकिन-8 (IL-8), ते ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-α (TNF-α) शामल न। अल्जाइमर रोग दे मरीजें दे मस्तिष्क दे ऊतक च बुढ़ापे आह्ले ग्लियाल कोशिकाएं ते न्यूरॉन्स एसएएसपी कारक दी बड्डी मात्रा च स्रावित करदे न , जेह्ड़े आसपास दे प्रतिरक्षा कोशिकाएं गी सक्रिय करी सकदे न ते पुरानी भड़काऊ प्रतिक्रियाएं गी शुरू करी सकदे न आईएल-6 ते टीएनएफ-α माइक्रोग्लिआ दी सक्रियता गी बढ़ावा दिंदे न , जेह्दे कन्नै ओह् शांत स्थिति थमां प्रो-इंफ्लेमेटरी स्थिति च संक्रमण करदे न , जेह्दे कन्नै मते सारे भड़काऊ मध्यस्थ जारी होंदे न ते न्यूरोइंफ्लेमेटरी गी होर बी बधांदे न एह् पुरानी भड़काऊ वातावरण न्यूरॉन्स गी नुकसान पजांदा ऐ , सिनैप्टिक फंक्शन गी बिगाड़दा ऐ ते संज्ञानात्मक विकार पैदा करदा ऐ ।
2. ग्लिया कोशिकाएं पर प्रभाव : एस्ट्रोसाइट्स ते माइक्रोग्लिया दी उम्र बढ़ने कन्नै एडी न्यूरोइंफ्लेमेशन च इक मुक्ख भूमिका होंदी ऐ । बुढ़ापे दे एस्ट्रोसाइट्स एसएएसपी कारक स्रावित करदे न जेह् ड़े β-एमिलोइड (Aβ) दे इकट्ठे होने ते जमाव गी बढ़ावा दिंदे न ते इसदे निकासी गी रोकदे न । माइक्रोग्लिया दी उम्र बढ़ने कन्नै उंदी Aβ गी फागोसाइटोसिस करने दी क्षमता घट्ट होई जंदी ऐ , जेह्दे कन्नै मस्तिष्क च Aβ प्लेक दी प्रभावी निकासी नेईं होंदी ऐ । इसदे बजाय एह् मते सारे भड़काऊ कारक जारी करदे न , जेह्दे कन्नै इक दुष्चक्र पैदा होंदा ऐ जेह्ड़ा न्यूरोइंफ्लेमेशन ते न्यूरोडीजनरेशन गी बधांदा ऐ ।
चित्र 2 एडी दी टौओपैथी मॉडलिंग करने आह् ले hTau चूहें दे दिमाग च कोशिका बुढ़ापे दे निशान बधी जंदे न।
(2) न्यूरोडीजनरेशन गी बढ़ावा देना
1. न्यूरॉन्स गी सीधा नुकसान : बुढ़ापे आह्ले कोशिकाएं आसेआ स्रावित किश साइटोकिनें ते प्रोटीज न्यूरॉन्स गी सीधे नुकसान पजाई सकदे न । मैट्रिक्स मेटालोप्रोटीनेज (MMPs) सेनेसेंस-एसोसिएटेड सेक्रेटोम (SASP) दे घटकें च इक ऐ, जेह्ड़ा बाह्य कोशिका मैट्रिक्स ते न्यूरोट्रांसमीटर कन्नै सरबंधत प्रोटीन गी घट्ट करी सकदा ऐ, जिस कन्नै न्यूरॉन्स दी संरचना ते कार्य-प्रणाली च बाधा आई सकदी ऐ बुढ़ापे आह्ले कोशिकाएं आसेआ पैदा कीते गेदे आरओएस न्यूरॉन्स गी ऑक्सीडेटिव नुकसान बी करी सकदे न , जेह्दे कन्नै न्यूरॉन्स दे एपोप्टोसिस ते मौत होई सकदी ऐ । एडी दे मरीजें दे मस्तिष्क दे ऊतक च न्यूरॉन बूढ़ापे दा कोशिकाएं दी मौत कन्नै नेड़में कन्नै जुड़े दा ऐ , जेह्ड़ा संज्ञानात्मक विकार च योगदान देने आह्ले मुक्ख कारकें च शामल होई सकदा ऐ ।
2. न्यूरोट्रांसमीटर दे संचरण च हस्तक्षेप : बुढ़ापे आह्ले कोशिकाएं दी मौजूदगी कन्नै न्यूरोट्रांसमीटर दे संश्लेषण, रिलीज ते संचरण च बी बाधा आई सकदी ऐ । भड़काऊ कारक एसिटाइलकोलाइन दे संश्लेषण गी रोक सकदे न , जेह्ड़ा सामान्य संज्ञानात्मक कार्य-प्रणाली गी बनाए रखने आस्तै जरूरी न्यूरोट्रांसमीटर ऐ । इसदे अलावा, बुढ़ापे आह्ले कोशिकाएं आसेआ स्रावित किश कारक न्यूरोट्रांसमीटर रिसेप्टर्स दी अभिव्यक्ति ते कार्य-प्रणाली गी प्रभावित करी सकदे न , जेह्दे कन्नै न्यूरोट्रांसमीटर सिग्नलिंग च असामान्यता पैदा होई सकदी ऐ , न्यूरॉन्स दे बश्कार संचार ते सूचना प्रसंस्करण च होर बी बाधा पैदा होई सकदी ऐ
(3) अंतरकोशिकीय संचार च बदलाव
1. असामान्य पैराक्राइन सिग्नलिंग : बुढ़ापे आह्लियां कोशिकाएं एसएएसपी कारक दा स्राव करियै पैराक्राइन सिग्नलिंग दे माध्यम कन्नै आसपास दे कोशिकाएं कन्नै संवाद करदियां न । एह् कारक पड़ोसी कोशिकाएं दे कम्मै ते किस्मत गी प्रभावित करी सकदे न , जिस कन्नै अंतर-कोशिका संचार नेटवर्क च गड़बड़ी होई सकदी ऐ । एडी दे मरीजें दे मस्तिष्क दे ऊतक च, बुढ़ापे दे ग्लिया कोशिकाएं आसेआ स्रावित एसएएसपी कारक न्यूरॉन दी वृद्धि, जीवित रौह् ने ते भेदभाव गी प्रभावित करी सकदे न, ते कन्नै गै न्यूरल स्टेम कोशिकाएं दे सूक्ष्म वातावरण गी बी प्रभावित करी सकदे न, उंदे प्रसार ते भेदभाव गी रोकदे न, जिस कन्नै न्यूरल पुनर्जनन ते मरम्मत प्रक्रिया गी प्रभावित करी सकदे न
2.अंतरकोशिकीय कनेक्शनें च गड़बड़ी : बुढ़ापे आह्लियां कोशिकाएं अंतरकोशिकीय कनेक्शन संरचनाएं गी बी बाधित करी सकदियां न , जि’यां तंग जंक्शन ते गैप जंक्शन । खून-मस्तिष्क दी बाधा च एंडोथेलियल कोशिकाएं दे बुढ़ापे कन्नै तंग जंक्शन प्रोटीन दी अभिव्यक्ति च कमी औंदी ऐ , जेह्दे कन्नै खून-मस्तिष्क बाधा दी पारगम्यता च वृद्धि होंदी ऐ ते हानिकारक पदार्थें गी मस्तिष्क दे ऊतक च मती आसानी कन्नै प्रवेश करने दी अनुमति दित्ती जंदी ऐ , जिस कन्नै न्यूरोइंफ्लेमेशन ते न्यूरोडीजनरेशन बधी जंदा ऐ न्यूरॉन्स दे बिच्च गैप जंक्शन बिजली संकेत दे संचरण ते न्यूरॉन्स दे बिच्च चयापचय समन्वय आस्तै मते जरूरी न । बुढ़ापे आह्ले कोशिकाएं आसेआ स्रावित कारक गैप जंक्शनें दे कम्मै गी बाधित करी सकदे न , जेह्दे कन्नै समन्वयात्मक गतिविधि ते न्यूरॉन्स दे बिच्च सूचना संचरण गी प्रभावित करी सकदे न ।
(4) तंत्रिका स्टेम कोशिकाएं दे सूक्ष्म वातावरण पर प्रभाव
1. न्यूरल स्टेम सेल दे प्रसार ते भेदभाव च रोकथाम : न्यूरल स्टेम सेल वयस्क स्तनधारियें दे दिमाग च मौजूद न ते अपने आप गी नमें सिरेआ शुरू करने ते न्यूरॉन्स , एस्ट्रोसाइट्स ते ओलिगोडेंड्रोसाइट्स च भेद करने दी क्षमता रखदे न बुढ़ापे दे कोशिकाएं आसेआ स्रावित एसएएसपी कारक न्यूरल स्टेम कोशिकाएं दे सूक्ष्म वातावरण च बदलाव करी सकदे न , जेह्दे कन्नै उंदे प्रसार ते भेदभाव च बाधा आई सकदी ऐ । एसएएसपी च किश साइटोकिनें साइक्लिन-निर्भर किनारे इंहिबिटरें दी अभिव्यक्ति गी अपरेगुलेट करी सकदे न, जिस कन्नै न्यूरल स्टेम कोशिकाएं गी कोशिका चक्र दे विशिश्ट चरणें च गिरफ्तार करी सकदा ऐ ते सामान्य विभाजन ते भेदभाव थमां गुजरने च असमर्थ होई सकदा ऐ बुढ़ापे आह्ले कोशिकाएं आसेआ स्रावित भड़काऊ कारक न्यूरल स्टेम कोशिकाएं दी भेदभाव दी दिशा गी बी प्रभावित करी सकदे न , जेह्दे कन्नै ओह् न्यूरॉन्स दे बजाय ग्लिया कोशिकाएं च मता भेद करदे न , जिस कन्नै न्यूरल पुनर्जनन ते मरम्मत गी प्रभावित करदे न
2. न्यूरल स्टेम सेल माइग्रेशन पर प्रभाव : न्यूरल स्टेम सेल माइग्रेशन मस्तिष्क दे अंदर उंदे उचित लोकलाइजेशन ते कार्यात्मक गतिविधि आस्तै मता जरूरी ऐ । बुढ़ापे आह्ले कोशिकाएं आसेआ स्रावित किश कारक न्यूरल स्टेम सेल दे प्रवास च बाधा पाई सकदे न , जेह्दे कन्नै उ’नेंगी मरम्मत दी लोड़ आह्ले इलाकें च प्रवास करने थमां रोकेआ जाई सकदा ऐ । केमोकाइने दी असामान्य अभिव्यक्ति न्यूरल स्टेम सेल दी प्रवासन दिशा च बदलाव करी सकदी ऐ , जेह्ड़ी उ’नेंगी मरम्मत आस्तै चोट दे थाह् र पर नेईं पुज्जी सकदी ऐ , जिस कन्नै तंत्रिका तंत्र दी स्व-मरम्मत क्षमता च कमी आई सकदी ऐ
बुढ़ापे दे कोशिकाएं गी लक्ष्य करियै अल्जाइमर रोग दे इलाज दी रणनीति
(१) सेनोलाइटिक्स दा
1. कार्रवाई दा तंत्र : सेनोलाइटिक्स इक ऐसा यौगिक ऐ जेह्ड़ा चुनिंदा रूप कन्नै बुढ़ापे आह्ले कोशिकाएं गी खत्म करी सकदा ऐ । उंदी कार्रवाई दे तंत्र च मुक्ख रूप कन्नै बुढ़ापे आह्ले कोशिकाएं दे एपोप्टोसिस गी प्रेरित करना ते बुढ़ापे आह्ले कोशिकाएं दे एंटी-एपोप्टोटिक संकेत मार्गें गी रोकना शामल ऐ । दसाटिनिब ते क्वेरसेटिन इसलै सेनोलाइटिक्स दे सारें शा मते अध्ययन कीते गेदे संयोजन न। दसाटिनिब बुढ़ापे आह्ले कोशिकाएं च अति सक्रिय किनारे संकेत मार्गें गी रोक सकदा ऐ , जदके क्वेरसेटिन दासाटिनिब दे प्रभाव गी बधांदा ऐ । संयोजन च इस्तेमाल होने पर एह् चुनिंदा रूप कन्नै बुढ़ापे आह्ले कोशिकाएं च एपोप्टोसिस पैदा करी सकदे न ते शरीर च उंदे संचय गी घट्ट करी सकदे न ।
2.पशु प्रयोगें ते क्लिनिकल अध्ययनें च प्रगति : जानवरें दे प्रयोगें च एडी मॉडल चूहें दे इलाज कन्नै मस्तिष्क च बुढ़ापे आह्ले कोशिकाएं दी संख्या च काफी कमी आई ऐ , न्यूरोइंफ्लेमेशन दे स्तर च कमी आई ऐ ते संज्ञानात्मक कम्मै च सुधार होआ ऐ अध्ययनें कन्नै पता चलेआ ऐ जे एडी मॉडल चूहें गी दसाटिनिब ते क्वेरसेटिन संयोजन चिकित्सा दे बाद मस्तिष्क च Aβ प्लेक दी मात्रा च कमी आई ऐ , न्यूरॉन दे नुकसान च कमी आई ऐ , ते स्थानिक सिखलाई ते याददाश्त दी क्षमता च सुधार होंदा ऐ
चित्र 3 स्वस्थ बुढ़ापे ते एडी दे घटक दे रूप च कोशिका बुढ़ापे।
(2) बुढ़ापे कन्नै जुड़े दे स्रावी फेनोटाइप मॉड्यूलेटर (सेनोमोर्फिक्स)
1. कार्रवाई दा तंत्र : सेनोमोर्फिक्स दा मकसद बुढ़ापे आह्ले कोशिकाएं आसेआ एसएएसपी कारक दे स्राव गी नियंत्रत करना ऐ , जेह्दे कन्नै आसपास दे कोशिकाएं उप्पर उंदे हानिकारक प्रभावें गी घट्ट कीता जा । किश एंटी-इंफ्लेमेटरी दवाएं एसएएसपी च भड़काऊ कारक दी अभिव्यक्ति ते स्राव गी रोक सकदियां न, जिस कन्नै न्यूरोइंफ्लेमेटरी गी घट्ट कीता जाई सकदा ऐ । किश छोटे-छोटे अणुएं दे यौगिक बुढ़ापे आह्ले कोशिकाएं दे चयापचय दे रस्ते गी नियंत्रत करी सकदे न , जेह्दे कन्नै एसएएसपी दी संरचना च बदलाव करियै आसपास दे कोशिकाएं उप्पर इसदे नुकसानदेह प्रभावें गी कमजोर करी सकदे न ।
। इस कन्नै सेनेसेंट सेल क्लीयरेंस एजेंटें कन्नै जुड़े दे किश संभावित जोखिमें थमां बचाऽ होई सकदा ऐ , जि’यां सामान्य कोशिकाएं गी गैर-विशिष्ट नुकसान । इसलेई बुढ़ापे कन्नै जुड़े दे स्रावी फेनोटाइप मॉड्यूलेटर व्यापक अनुप्रयोग दी संभावनाएं गी धारण करदे न ते एडी आस्तै इक नमीं चिकित्सकीय रणनीति दे रूप च उभर सकदे न ।
निश्कर्श
अल्जाइमर दी बीमारी दी शुरूआत ते प्रगति च बुढ़ापे आह्ली कोशिकाएं दी बहुआयामी भूमिका होंदी ऐ । न्यूरोइंफ्लेमेशन गी प्रेरित करना, न्यूरोडीजनरेशन गी बढ़ावा देना, अंतरकोशिकीय संचार च बदलाव, ते न्यूरल स्टेम सेल दे सूक्ष्म वातावरण गी प्रभावित करने जनेह् तंत्रें दे माध्यम कन्नै बुढ़ापे आह्ले कोशिकाएं एडी दी रोग प्रक्रिया गी बधांदे न बुढ़ापे दे कोशिकाएं गी लक्ष्य करियै चिकित्सकीय रणनीतियां, जि’यां बुढ़ापे दे कोशिकाएं गी मंजूरी देने आह्ले एजेंटें ते बुढ़ापे कन्नै जुड़े दे स्रावी फेनोटाइप मॉड्यूलेटरें दा विकास, एडी दे इलाज आस्तै नमें विकल्प पेश करदी ऐ ।
स्रोतों ने दी
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