कोसर पेप्टाइड्स द्वारा 
1 महीने पहले
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सिंहावलोकन
यह लेख उन तंत्रों की पड़ताल करता है जिनके द्वारा वृद्ध कोशिकाएं अल्जाइमर रोग (एडी) की शुरुआत और प्रगति में योगदान करती हैं। अल्जाइमर रोग एक सामान्य न्यूरोडीजेनेरेटिव विकार है जो मुख्य रूप से बुजुर्गों को प्रभावित करता है, जिसमें प्रगतिशील संज्ञानात्मक हानि और व्यवहार संबंधी कमी होती है। जैसे-जैसे वैश्विक जनसंख्या की उम्र बढ़ती जा रही है, एडी की घटनाओं में सालाना वृद्धि जारी है, जिससे समाज और परिवारों पर महत्वपूर्ण बोझ बढ़ रहा है। यद्यपि AD अनुसंधान में महत्वपूर्ण प्रगति हुई है, सटीक एटियलजि और रोगजनन अस्पष्ट हैं। एडी के लिए प्राथमिक जोखिम कारकों में से एक के रूप में, सेलुलर बुढ़ापा ने हाल के वर्षों में एडी के रोगजनन में अपनी भूमिका के लिए ध्यान आकर्षित किया है। शरीर में वृद्ध कोशिकाओं का संचय विभिन्न उम्र से संबंधित बीमारियों की शुरुआत और प्रगति से निकटता से जुड़ा हुआ है। एडी की रोग प्रक्रिया में सेन्सेंट कोशिकाएं एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती हैं, और एडी के लिए नए उपचार विकसित करने के लिए उनकी क्रिया के तंत्र को स्पष्ट करना बहुत महत्वपूर्ण है।
चित्र 1. अल्जाइमर रोग रोगजनक प्रोटीन मस्तिष्क कोशिका की वृद्धावस्था में योगदान करते हैं। (ए) अमाइलॉइड प्लाक और रोगजनक ताऊ के साथ वृद्ध मस्तिष्क कोशिकाओं के बीच बातचीत का अवलोकन। (बी-ई) साहित्य में रिपोर्ट किए गए प्रत्येक संबंधित कोशिका प्रकार और बुढ़ापे से जुड़ी विशेषताओं का विस्तृत दृश्य: (बी) न्यूरॉन, (सी) माइक्रोग्लिया, (डी) ऑलिगोडेंड्रोसाइट/ओलिगोडेन्ड्रोसाइट प्रीकर्सर सेल, (ई) एस्ट्रोसाइट, और (एफ) रक्त-मस्तिष्क बाधा (बीबीबी) जिसमें एंडोथेलियल कोशिकाएं, पेरिसाइट्स और एस्ट्रोसाइट्स शामिल हैं, जो एडी में समझौता बीबीबी अखंडता का प्रदर्शन करते हैं।
वृद्धावस्था कोशिकाओं का अवलोकन
(1) वृद्ध कोशिकाओं की परिभाषा और विशेषताएँ
बुढ़ापा एक निश्चित संख्या में विभाजनों से गुजरने या विभिन्न तनाव कारकों (जैसे ऑक्सीडेटिव तनाव, डीएनए क्षति, टेलोमेयर छोटा होना, आदि) के संपर्क में आने के बाद कोशिकाओं की अपरिवर्तनीय वृद्धि की रोकथाम को संदर्भित करता है। सेन्सेंट कोशिकाएं अद्वितीय फेनोटाइपिक विशेषताओं का प्रदर्शन करती हैं, जिनमें बढ़ी हुई कोशिका मात्रा, चपटापन और ऊंचा β-गैलेक्टोसिडेज़ (β-गैल) गतिविधि शामिल है, जो कि सेन्सेंट कोशिकाओं की पहचान के लिए आमतौर पर इस्तेमाल किया जाने वाला जैविक मार्कर है। इसके अतिरिक्त, सेन्सेंट कोशिकाएं साइक्लिन-आश्रित किनेज़ अवरोधकों (जैसे कि p16INK4a और p21Cip1) के अपग्रेडेशन को प्रदर्शित करती हैं, जो कोशिका चक्र की प्रगति को रोकती हैं, जिससे कोशिकाएं G1 चरण या G2/M चरण में रुक जाती हैं और इस तरह आगे विभाजन को रोकती हैं।
सेन्सेंट कोशिका निर्माण की क्रियाविधि
1. ऑक्सीडेटिव तनाव और डीएनए क्षति: ऑक्सीडेटिव तनाव सेलुलर बुढ़ापा का एक प्रमुख प्रेरक है। सामान्य शारीरिक स्थितियों के तहत, कोशिकाओं के भीतर प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों (आरओएस) का उत्पादन और निकासी गतिशील संतुलन में होती है। हालाँकि, उम्र बढ़ने के साथ या कुछ रोग संबंधी परिस्थितियों में, आरओएस उत्पादन बढ़ने से डीएनए को नुकसान होता है। जब डीएनए क्षति एक निश्चित सीमा तक जमा हो जाती है और प्रभावी ढंग से मरम्मत नहीं की जा सकती है, तो सिग्नलिंग मार्गों की एक श्रृंखला सक्रिय हो जाती है, जैसे कि पी53-पी21 और पी16-आरबी सिग्नलिंग मार्ग, कोशिकाओं को एक वृद्ध अवस्था में प्रवेश करने के लिए प्रेरित करते हैं। अल्जाइमर रोग के रोगियों के मस्तिष्क के ऊतकों में, ऑक्सीडेटिव तनाव का स्तर काफी बढ़ जाता है, जिससे न्यूरॉन्स और ग्लियाल कोशिकाओं में डीएनए की क्षति बढ़ जाती है, जो बदले में सेलुलर बुढ़ापे को प्रेरित करती है।
2. टेलोमेर छोटा होना: टेलोमेर गुणसूत्रों के सिरों पर दोहराए जाने वाले डीएनए अनुक्रम हैं जो कोशिका विभाजन के साथ धीरे-धीरे छोटे होते जाते हैं। जब टेलोमेरेस एक निश्चित लंबाई तक छोटे हो जाते हैं, तो वे बुढ़ापा संकेत ट्रिगर करते हैं। तंत्रिका स्टेम कोशिकाओं में, टेलोमेयर छोटा होना बुढ़ापे की शुरुआत के साथ निकटता से जुड़ा हुआ है, जो तंत्रिका स्टेम कोशिकाओं की स्व-नवीकरण और विभेदन क्षमता को ख़राब कर सकता है, जिससे तंत्रिका तंत्र के सामान्य विकास और कार्य प्रभावित हो सकते हैं।
अल्जाइमर रोग में वृद्ध कोशिकाओं की क्रिया का तंत्र
(1) न्यूरोइन्फ्लेमेशन का प्रेरण
1. सेनेसेंस-एसोसिएटेड सेक्रेटरी फेनोटाइप (एसएएसपी) की भूमिका: सेन्सेंट कोशिकाएं एक अद्वितीय स्रावी फेनोटाइप प्रदर्शित करती हैं, जिसे सेनेसेंस-एसोसिएटेड सेक्रेटरी फेनोटाइप (एसएएसपी) के रूप में जाना जाता है। एसएएसपी में विभिन्न साइटोकिन्स, केमोकाइन, विकास कारक और प्रोटीज शामिल हैं, जैसे इंटरल्यूकिन -6 (आईएल -6), इंटरल्यूकिन -8 (आईएल -8), और ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-α (टीएनएफ-α)। अल्जाइमर रोग के रोगियों के मस्तिष्क के ऊतकों में, सेन्सेंट ग्लियाल कोशिकाएं और न्यूरॉन्स बड़ी मात्रा में एसएएसपी कारकों का स्राव करते हैं, जो आसपास की प्रतिरक्षा कोशिकाओं को सक्रिय कर सकते हैं और पुरानी सूजन प्रतिक्रियाओं को ट्रिगर कर सकते हैं। IL-6 और TNF-α माइक्रोग्लिया की सक्रियता को बढ़ावा देते हैं, जिससे वे शांत अवस्था से प्रो-इंफ्लेमेटरी अवस्था में परिवर्तित हो जाते हैं, जिससे अधिक सूजन वाले मध्यस्थ निकलते हैं और न्यूरोइन्फ्लेमेशन और अधिक बढ़ जाता है। यह दीर्घकालिक सूजन वाला वातावरण न्यूरॉन्स को नुकसान पहुंचाता है, सिनैप्टिक फ़ंक्शन को ख़राब करता है, और संज्ञानात्मक शिथिलता की ओर ले जाता है।
2. ग्लियाल कोशिकाओं पर प्रभाव: एस्ट्रोसाइट्स और माइक्रोग्लिया की उम्र बढ़ना एडी न्यूरोइन्फ्लेमेशन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। उम्र बढ़ने वाले एस्ट्रोसाइट्स एसएएसपी कारकों का स्राव करते हैं जो β-अमाइलॉइड (एβ) के एकत्रीकरण और जमाव को बढ़ावा देते हैं और इसकी निकासी को रोकते हैं। माइक्रोग्लिया की उम्र बढ़ने से एबीओ को फागोसाइटोज करने की उनकी क्षमता कम हो जाती है, जिससे मस्तिष्क में एबीटा प्लाक की प्रभावी निकासी रुक जाती है। इसके बजाय, वे अधिक सूजन कारक छोड़ते हैं, जिससे एक दुष्चक्र बनता है जो न्यूरोइन्फ्लेमेशन और न्यूरोडीजेनेरेशन को बढ़ा देता है।
चित्र 2 AD की टाउओपेथी मॉडलिंग करने वाले hTau चूहों के मस्तिष्क में सेलुलर बुढ़ापा के मार्कर बढ़ गए हैं।
(2) न्यूरोडीजेनेरेशन को बढ़ावा देना
1. न्यूरॉन्स को सीधा नुकसान: वृद्ध कोशिकाओं द्वारा स्रावित कुछ साइटोकिन्स और प्रोटीज़ सीधे न्यूरॉन्स को नुकसान पहुंचा सकते हैं। मैट्रिक्स मेटालोप्रोटीनिस (एमएमपी) सेनेसेंस-एसोसिएटेड सीक्रेटोम (एसएएसपी) के घटकों में से एक है, जो न्यूरॉन्स की संरचना और कार्य को बाधित करते हुए, बाह्य मैट्रिक्स और न्यूरोट्रांसमीटर-संबंधित प्रोटीन को ख़राब कर सकता है। सेन्सेंट कोशिकाओं द्वारा उत्पादित आरओएस भी न्यूरॉन्स को ऑक्सीडेटिव क्षति का कारण बन सकता है, जिससे न्यूरोनल एपोप्टोसिस और मृत्यु हो सकती है। एडी रोगियों के मस्तिष्क के ऊतकों में, न्यूरोनल बुढ़ापा कोशिका मृत्यु के साथ निकटता से जुड़ा हुआ है, जो संज्ञानात्मक शिथिलता में योगदान देने वाले प्रमुख कारकों में से एक हो सकता है।
2. न्यूरोट्रांसमीटर ट्रांसमिशन में हस्तक्षेप: वृद्ध कोशिकाओं की उपस्थिति न्यूरोट्रांसमीटर के संश्लेषण, रिलीज और ट्रांसमिशन को भी बाधित कर सकती है। सूजन संबंधी कारक एसिटाइलकोलाइन के संश्लेषण को बाधित कर सकते हैं, जो सामान्य संज्ञानात्मक कार्य को बनाए रखने के लिए आवश्यक न्यूरोट्रांसमीटर है। इसके अतिरिक्त, सेन्सेंट कोशिकाओं द्वारा स्रावित कुछ कारक न्यूरोट्रांसमीटर रिसेप्टर्स की अभिव्यक्ति और कार्य को प्रभावित कर सकते हैं, जिससे असामान्य न्यूरोट्रांसमीटर सिग्नलिंग हो सकती है, जिससे न्यूरॉन्स के बीच संचार और सूचना प्रसंस्करण बाधित हो सकता है, और इस तरह संज्ञानात्मक हानि हो सकती है।
(3) अंतरकोशिकीय संचार में परिवर्तन
1. असामान्य पैराक्राइन सिग्नलिंग: सेन्सेंट कोशिकाएं एसएएसपी कारकों को स्रावित करके पैराक्राइन सिग्नलिंग के माध्यम से आसपास की कोशिकाओं के साथ संचार करती हैं। ये कारक पड़ोसी कोशिकाओं के कार्य और भाग्य को प्रभावित कर सकते हैं, जिससे अंतरकोशिकीय संचार नेटवर्क में व्यवधान हो सकता है। एडी रोगियों के मस्तिष्क के ऊतकों में, सेन्सेंट ग्लियाल कोशिकाओं द्वारा स्रावित एसएएसपी कारक न्यूरोनल विकास, अस्तित्व और भेदभाव को प्रभावित कर सकते हैं, जबकि तंत्रिका स्टेम कोशिकाओं के सूक्ष्म वातावरण को भी प्रभावित कर सकते हैं, उनके प्रसार और भेदभाव को रोक सकते हैं, जिससे तंत्रिका पुनर्जनन और मरम्मत प्रक्रिया प्रभावित हो सकती है।
2. अंतरकोशिकीय कनेक्शन का विघटन: सेन्सेंट कोशिकाएं अंतरकोशिकीय कनेक्शन संरचनाओं, जैसे तंग जंक्शन और गैप जंक्शन, को भी बाधित कर सकती हैं। रक्त-मस्तिष्क बाधा में, एंडोथेलियल कोशिकाओं की वृद्धावस्था से तंग जंक्शन प्रोटीन की अभिव्यक्ति कम हो जाती है, जिससे रक्त-मस्तिष्क बाधा की पारगम्यता बढ़ जाती है और हानिकारक पदार्थ मस्तिष्क के ऊतकों में आसानी से प्रवेश कर जाते हैं, जिससे न्यूरोइन्फ्लेमेशन और न्यूरोडीजेनेरेशन बढ़ जाता है। न्यूरॉन्स के बीच गैप जंक्शन विद्युत संकेतों के संचरण और न्यूरॉन्स के बीच चयापचय समन्वय के लिए महत्वपूर्ण हैं। सेन्सेंट कोशिकाओं द्वारा स्रावित कारक अंतराल जंक्शनों के कार्य को बाधित कर सकते हैं, जिससे न्यूरॉन्स के बीच सिंक्रनाइज़ गतिविधि और सूचना संचरण प्रभावित हो सकता है।
(4) तंत्रिका स्टेम कोशिकाओं के सूक्ष्म वातावरण पर प्रभाव
1. तंत्रिका स्टेम सेल प्रसार और विभेदन का निषेध: तंत्रिका स्टेम कोशिकाएं वयस्क स्तनधारियों के मस्तिष्क में मौजूद होती हैं और उनमें स्वयं-नवीकरण और न्यूरॉन्स, एस्ट्रोसाइट्स और ऑलिगोडेंड्रोसाइट्स में अंतर करने की क्षमता होती है। सेन्सेंट कोशिकाओं द्वारा स्रावित एसएएसपी कारक तंत्रिका स्टेम कोशिकाओं के सूक्ष्म वातावरण को बदल सकते हैं, उनके प्रसार और विभेदन को रोक सकते हैं। एसएएसपी में कुछ साइटोकिन्स साइक्लिन-आश्रित किनेज़ अवरोधकों की अभिव्यक्ति को बढ़ा सकते हैं, जिससे तंत्रिका स्टेम कोशिकाएं कोशिका चक्र के विशिष्ट चरणों में रुक जाती हैं और सामान्य विभाजन और विभेदन से गुजरने में असमर्थ हो जाती हैं। सेन्सेंट कोशिकाओं द्वारा स्रावित सूजन कारक तंत्रिका स्टेम कोशिकाओं की विभेदन दिशा को भी प्रभावित कर सकते हैं, जिससे वे न्यूरॉन्स के बजाय ग्लियाल कोशिकाओं में अधिक अंतर कर सकते हैं, जिससे तंत्रिका पुनर्जनन और मरम्मत प्रभावित हो सकती है।
2. तंत्रिका स्टेम सेल प्रवासन पर प्रभाव: तंत्रिका स्टेम सेल प्रवासन मस्तिष्क के भीतर उनके उचित स्थानीयकरण और कार्यात्मक गतिविधि के लिए महत्वपूर्ण है। सेन्सेंट कोशिकाओं द्वारा स्रावित कुछ कारक तंत्रिका स्टेम सेल प्रवासन में हस्तक्षेप कर सकते हैं, जिससे उन्हें मरम्मत की आवश्यकता वाले क्षेत्रों में स्थानांतरित होने से रोका जा सकता है। केमोकाइन्स की असामान्य अभिव्यक्ति तंत्रिका स्टेम कोशिकाओं के प्रवास की दिशा को बदल सकती है, जिससे उन्हें मरम्मत के लिए चोट की जगह तक पहुंचने से रोका जा सकता है, जिससे तंत्रिका तंत्र की स्वयं-मरम्मत क्षमता ख़राब हो सकती है।
अल्जाइमर रोग उपचार रणनीतियाँ वृद्ध कोशिकाओं को लक्षित करती हैं
(1) सेनोलिटिक्स
1. क्रिया का तंत्र: सेनोलिटिक्स यौगिकों का एक वर्ग है जो चुनिंदा रूप से वृद्ध कोशिकाओं को समाप्त कर सकता है। उनकी क्रिया के तंत्र में मुख्य रूप से सेन्सेंट सेल एपोप्टोसिस को प्रेरित करना और सेन्सेंट सेल एंटी-एपोप्टोटिक सिग्नलिंग मार्ग को रोकना शामिल है। दासतिनिब और क्वेरसेटिन वर्तमान में सेनोलिटिक्स के सबसे अधिक अध्ययन किए गए संयोजन हैं। दासतिनिब वृद्धावस्था कोशिकाओं में अतिसक्रिय किनेज़ सिग्नलिंग मार्गों को बाधित कर सकता है, जबकि क्वेरसेटिन दासतिनिब के प्रभाव को बढ़ाता है। जब संयोजन में उपयोग किया जाता है, तो वे चुनिंदा रूप से वृद्ध कोशिकाओं में एपोप्टोसिस को प्रेरित कर सकते हैं और शरीर में उनके संचय को कम कर सकते हैं।
2. पशु प्रयोगों और नैदानिक अध्ययनों में प्रगति: पशु प्रयोगों में, सेन्सेंट सेल क्लीयरेंस एजेंटों के साथ एडी मॉडल चूहों के उपचार से मस्तिष्क में सेन्सेंट कोशिकाओं की संख्या में काफी कमी आई, न्यूरोइन्फ्लेमेशन का स्तर कम हुआ और संज्ञानात्मक कार्य में सुधार हुआ। अध्ययनों में पाया गया कि AD मॉडल चूहों को डेसैटिनिब और क्वेरसेटिन संयोजन चिकित्सा देने के बाद, मस्तिष्क में Aβ प्लाक की मात्रा कम हो गई, न्यूरोनल क्षति कम हो गई, और स्थानिक सीखने और स्मृति क्षमताओं में सुधार हुआ।
चित्र 3 स्वस्थ उम्र बढ़ने और एडी के एक घटक के रूप में सेलुलर बुढ़ापा।
(2) बुढ़ापे से जुड़े स्रावी फेनोटाइप मॉड्यूलेटर (सेनोमोर्फिक्स)
1. क्रिया का तंत्र: सेनोमोर्फिक्स का उद्देश्य वृद्ध कोशिकाओं द्वारा एसएएसपी कारकों के स्राव को विनियमित करना है, जिससे आसपास की कोशिकाओं पर उनके हानिकारक प्रभाव कम हो जाते हैं। कुछ सूजनरोधी दवाएं एसएएसपी में सूजन संबंधी कारकों की अभिव्यक्ति और स्राव को रोक सकती हैं, जिससे न्यूरोइन्फ्लेमेशन कम हो सकता है। कुछ छोटे-अणु यौगिक वृद्ध कोशिकाओं के चयापचय मार्गों को नियंत्रित कर सकते हैं, आसपास की कोशिकाओं पर इसके हानिकारक प्रभावों को कमजोर करने के लिए एसएएसपी की संरचना को बदल सकते हैं।
2.संभावित अनुप्रयोग संभावनाएं: वृद्धावस्था से जुड़े स्रावी फेनोटाइप मॉड्यूलेटर का लाभ वृद्धावस्था कोशिकाओं के स्रावी कार्य को सीधे समाप्त करने के बजाय उन्हें विनियमित करके ऊतक सूक्ष्म वातावरण में सुधार करने की उनकी क्षमता में निहित है। इससे सेन्सेंट सेल क्लीयरेंस एजेंटों से जुड़े कुछ संभावित जोखिमों से बचा जा सकता है, जैसे सामान्य कोशिकाओं को गैर-विशिष्ट क्षति। इसलिए, बुढ़ापे से जुड़े स्रावी फेनोटाइप मॉड्यूलेटर व्यापक अनुप्रयोग संभावनाएं रखते हैं और एडी के लिए एक नई चिकित्सीय रणनीति के रूप में उभर सकते हैं।
निष्कर्ष
अल्जाइमर रोग की शुरुआत और प्रगति में वृद्ध कोशिकाएं बहुआयामी भूमिका निभाती हैं। न्यूरोइन्फ्लेमेशन को प्रेरित करने, न्यूरोडीजेनेरेशन को बढ़ावा देने, अंतरकोशिकीय संचार को बदलने और तंत्रिका स्टेम कोशिकाओं के सूक्ष्म वातावरण को प्रभावित करने जैसे तंत्रों के माध्यम से, सेन्सेंट कोशिकाएं एडी की रोग प्रक्रिया को बढ़ा देती हैं। वृद्धावस्था कोशिकाओं को लक्षित करने वाली चिकित्सीय रणनीतियाँ, जैसे वृद्धावस्था सेल क्लीयरेंस एजेंट और वृद्धावस्था से जुड़े स्रावी फेनोटाइप मॉड्यूलेटर का विकास, एडी के उपचार के लिए नए विकल्प प्रदान करते हैं।
सूत्रों का कहना है
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