Cocer Peptides द्वारा 
1 महिना पहिले
यस वेबसाइटमा प्रदान गरिएका सबै लेखहरू र उत्पादन जानकारीहरू केवल सूचना प्रसार र शैक्षिक उद्देश्यका लागि हुन्।
यस वेबसाइटमा प्रदान गरिएका उत्पादनहरू विशेष रूपमा इन विट्रो अनुसन्धानका लागि हुन्। इन भिट्रो अनुसन्धान (ल्याटिन: *इन ग्लास*, जसको अर्थ काँचका भाँडोमा) मानव शरीर बाहिर गरिन्छ। यी उत्पादनहरू औषधि होइनन्, यूएस फूड एण्ड ड्रग एडमिनिस्ट्रेशन (FDA) द्वारा अनुमोदन गरिएको छैन, र कुनै पनि चिकित्सा अवस्था, रोग, वा रोगलाई रोक्न, उपचार वा निको पार्न प्रयोग गर्नु हुँदैन। यी उत्पादनहरूलाई मानव वा जनावरको शरीरमा कुनै पनि रूपमा परिचय गराउन कानूनद्वारा कडा रूपमा निषेध गरिएको छ।
अवलोकन
यस लेखले सेन्सेन्ट कोशिकाहरूले अल्जाइमर रोग (एडी) को शुरुवात र प्रगतिमा योगदान पुर्याउने संयन्त्रहरूको अन्वेषण गर्दछ। अल्जाइमर रोग एक सामान्य न्यूरोडिजेनेरेटिभ विकार हो जुन मुख्यतया वृद्धहरूलाई असर गर्छ, प्रगतिशील संज्ञानात्मक कमजोरी र व्यवहार घाटा द्वारा विशेषता। विश्वव्यापी जनसंख्याको उमेर बढ्दै जाँदा, AD को घटनाहरू वार्षिक रूपमा बढ्दै जान्छ, जसले समाज र परिवारहरूमा महत्त्वपूर्ण बोझ थोपर्छ। यद्यपि एडी अनुसन्धानमा महत्त्वपूर्ण प्रगति भएको छ, सटीक एटियोलोजी र रोगजनन अस्पष्ट रहन्छ। एडीका लागि प्राथमिक जोखिम कारकहरू मध्ये एकको रूपमा, सेलुलर सेन्सेन्सले हालैका वर्षहरूमा एडीको रोगजननमा यसको भूमिकाको लागि बढ्दो ध्यान आकर्षित गरेको छ। शरीरमा सेन्सेन्ट कोशिकाहरू जम्मा हुनु विभिन्न उमेर-सम्बन्धित रोगहरूको सुरुवात र प्रगतिसँग सम्बन्धित छ। सेन्सेन्ट कोशिकाहरूले AD को पैथोलॉजिकल प्रक्रियामा महत्त्वपूर्ण भूमिका खेल्छन्, र AD को लागि नयाँ उपचारहरू विकास गर्नको लागि तिनीहरूको कार्य संयन्त्रलाई स्पष्ट पार्नु ठूलो महत्त्वको हुन्छ।
चित्र 1. अल्जाइमर रोग रोगजनक प्रोटिनहरूले मस्तिष्क कोशिकाको सेन्सेन्समा योगदान गर्दछ। (a) अमिलोइड पट्टिकाहरू र रोगजनक टाउसँग सेन्सेन्ट मस्तिष्क कोशिकाहरू बीचको अन्तरक्रियाको सिंहावलोकन। (b–e) साहित्यमा रिपोर्ट गरिएको प्रत्येक सम्बन्धित कोषको प्रकार र सेन्सेन्स-सम्बन्धित सुविधाहरूको विस्तृत दृश्य: (b) न्यूरोन, (c) माइक्रोग्लिया, (d) oligodendrocyte/oligodendrocyte precursor cell, (e) astrocyte, र (f) रगत-मस्तिष्क अवरोध (BBB) कोशिकाहरू, प्रतिवेदनहरू, प्रतिवेदनहरू। AD मा सम्झौता BBB अखण्डता प्रदर्शन गर्दै।
Senescent सेलहरूको सिंहावलोकन
(१) सेन्सेन्ट सेलहरूको परिभाषा र विशेषताहरू
सेन्सेन्सले निश्चित संख्यामा विभाजन गरिसकेपछि वा विभिन्न तनाव कारकहरू (जस्तै अक्सिडेटिभ तनाव, डीएनए क्षति, टेलोमेर छोटो, आदि) को सम्पर्कमा आएपछि कोशिकाहरूको अपरिवर्तनीय वृद्धि गिरफ्तारीलाई जनाउँछ। सेन्सेन्ट कोशिकाहरूले अनौठो फेनोटाइपिक विशेषताहरू प्रदर्शन गर्दछ, जसमा सेलको मात्रा बढेको, सपाट गर्ने, र उन्नत β-galactosidase (β-gal) गतिविधि समावेश छ, जुन सेन्सेन्ट कोशिकाहरू पहिचान गर्नको लागि सामान्यतया प्रयोग हुने जैविक मार्कर हो। थप रूपमा, सेन्सेन्ट सेलहरूले साइक्लिन-निर्भर किनेज अवरोधकहरू (जस्तै p16INK4a र p21Cip1) को अपरेगुलेसन प्रदर्शन गर्दछ, जसले सेल चक्र प्रगतिलाई रोक्छ, जसले कोषहरूलाई G1 चरण वा G2/M चरणमा गिरफ्तार गर्छ र यसरी थप विभाजनलाई रोक्छ।
Senescent सेल गठन को संयन्त्र
1. अक्सिडेटिभ तनाव र DNA क्षति: अक्सिडेटिभ तनाव सेलुलर सेन्सेन्स को एक प्रमुख प्रेरक हो। सामान्य शारीरिक अवस्थाहरूमा, कोशिकाहरू भित्र प्रतिक्रियाशील अक्सिजन प्रजातिहरू (ROS) को उत्पादन र निकासी गतिशील सन्तुलनमा हुन्छ। यद्यपि, बुढ्यौली वा केही रोगविज्ञान अवस्थाहरूमा, बढ्दो ROS उत्पादनले DNA क्षति निम्त्याउँछ। जब DNA क्षति एक निश्चित हदसम्म जम्मा हुन्छ र प्रभावकारी रूपमा मर्मत गर्न सकिँदैन, संकेत गर्ने मार्गहरूको एक श्रृंखला सक्रिय हुन्छ, जस्तै p53-p21 र p16-Rb संकेत मार्गहरू, सेलहरूलाई सेन्सेन्ट अवस्थामा प्रवेश गर्न प्रेरित गर्दछ। अल्जाइमर रोगका बिरामीहरूको मस्तिष्कको तन्तुहरूमा, अक्सिडेटिभ तनावको स्तर उल्लेखनीय रूपमा बढेको छ, जसले न्यूरोन्स र ग्लियाल सेलहरूमा डीएनए क्षति बढाउँछ, जसले सेलुलर सेन्सेन्सलाई प्रेरित गर्दछ।
2. Telomere छोटो पार्ने: Telomeres क्रोमोजोमको छेउमा दोहोरिने DNA अनुक्रमहरू हुन् जुन सेल विभाजनको साथ बिस्तारै छोटो हुन्छ। जब टेलोमेरहरू निश्चित लम्बाइमा छोटो हुन्छन्, तिनीहरूले सेन्सेन्स संकेतहरू ट्रिगर गर्छन्। तंत्रिका स्टेम कोशिकाहरूमा, टेलोमेर छोटो हुनु सेन्सेन्सको शुरुवातसँग नजिकबाट सम्बन्धित छ, जसले तंत्रिका स्टेम कोशिकाहरूको आत्म-नविकरण र भिन्नता क्षमतालाई बिगार्न सक्छ, जसले तंत्रिका तंत्रको सामान्य विकास र कार्यलाई असर गर्छ।
अल्जाइमर रोगमा सेन्सेन्ट सेलहरूको कार्यको संयन्त्र
(1) न्युरोइन्फ्लेमेशन को प्रेरण
1. सेनेसेन्स-एसोसिएटेड सेक्रेटरी फेनोटाइप (SASP) को भूमिका: सेनेसेन्ट कोशिकाहरूले सेनेसेन्स-एसोसिएटेड सेक्रेटरी फेनोटाइप (SASP) भनेर चिनिने एक अद्वितीय सेक्रेटरी फेनोटाइप प्रदर्शन गर्दछ। SASP मा विभिन्न साइटोकिन्स, केमोकाइन्स, वृद्धि कारकहरू, र प्रोटीजहरू समावेश छन्, जस्तै इन्टरल्यूकिन-6 (IL-6), इन्टरल्यूकिन-8 (IL-8), र ट्युमर नेक्रोसिस कारक-α (TNF-α)। अल्जाइमर रोगका बिरामीहरूको मस्तिष्कको तन्तुमा, सेन्सेन्ट ग्लिअल कोशिकाहरू र न्यूरोन्सहरूले ठूलो मात्रामा SASP कारकहरू स्राव गर्छन्, जसले वरपरका प्रतिरक्षा कोशिकाहरूलाई सक्रिय गर्न र दीर्घकालीन भडकाऊ प्रतिक्रियाहरू ट्रिगर गर्न सक्छ। IL-6 र TNF-α ले माइक्रोग्लियाको सक्रियतालाई बढावा दिन्छ, जसले तिनीहरूलाई शान्त अवस्थाबाट प्रो-इन्फ्लेमेटरी राज्यमा संक्रमण गर्न, थप भडकाऊ मध्यस्थहरू जारी गर्दछ र न्यूरोइन्फ्लामेसनलाई अझ बढाउँछ। यो पुरानो भडकाऊ वातावरणले न्युरोन्सलाई क्षति पुर्याउँछ, सिनेप्टिक कार्यलाई कमजोर बनाउँछ, र संज्ञानात्मक डिसफंक्शन निम्त्याउँछ।
2. ग्लियाल कोशिकाहरूमा प्रभावहरू: एस्ट्रोसाइट्स र माइक्रोग्लियाको बुढ्यौलीले एडी न्यूरोइन्फ्लेमेशनमा मुख्य भूमिका खेल्छ। एजिङ एस्ट्रोसाइट्सले SASP कारकहरू स्राव गर्छ जसले β-amyloid (Aβ) को जम्मा र निक्षेपलाई बढावा दिन्छ जबकि यसको निकासीलाई रोक्छ। माइक्रोग्लियाको बुढ्यौलीले मस्तिष्कमा Aβ प्लेक्सको प्रभावकारी निकासीलाई रोक्दै, एबीटा फागोसाइटोज गर्ने क्षमतालाई कम गर्छ। यसको सट्टा, तिनीहरूले अधिक भडकाऊ कारकहरू जारी गर्छन्, एक दुष्चक्र सिर्जना गर्दछ जसले न्यूरोइन्फ्लेमेशन र न्यूरोडिजेनरेशनलाई बढाउँछ।
चित्र 2 सेलुलर सेन्सेन्सका मार्करहरू AD को hTau माइस मोडेलिङ tauopathy को मस्तिष्कमा बढेको छ।
(2) न्यूरोडिजेनेरेशन को बढावा
1. न्यूरोन्सलाई प्रत्यक्ष क्षति: सेन्सेन्ट कोशिकाहरू द्वारा स्रावित केही साइटोकाइनहरू र प्रोटीजहरूले न्यूरोन्सहरूलाई सीधा क्षति पुर्याउन सक्छन्। म्याट्रिक्स मेटालोप्रोटीनेसेस (MMPs) सेन्सेन्स एसोसिएटेड सेक्रेटम (SASP) को कम्पोनेन्टहरू मध्ये एक हो, जसले एक्स्ट्रासेलुलर म्याट्रिक्स र न्यूरोट्रान्समिटर-सम्बन्धित प्रोटीनहरूलाई घटाउन सक्छ, न्यूरोनको संरचना र कार्यमा बाधा पुर्याउँछ। सेन्सेन्ट कोशिकाहरू द्वारा उत्पादित आरओएसले न्यूरोन्सलाई अक्सिडेटिभ क्षति पुर्याउन सक्छ, जसले न्यूरोनल एपोप्टोसिस र मृत्यु निम्त्याउँछ। एडी रोगीहरूको मस्तिष्कको तन्तुमा, न्यूरोनल सेन्सेन्स सेल मृत्युसँग नजिकबाट सम्बन्धित छ, जुन संज्ञानात्मक डिसफंक्शनमा योगदान गर्ने मुख्य कारकहरू मध्ये एक हुन सक्छ।
2. न्यूरोट्रान्समिटर ट्रान्समिशनमा हस्तक्षेप: सेन्सेन्ट कोशिकाहरूको उपस्थितिले न्यूरोट्रान्समिटरहरूको संश्लेषण, रिलीज र प्रसारणमा पनि बाधा पुर्याउन सक्छ। इन्फ्लामेटरी कारकहरूले एसिटाइलकोलिनको संश्लेषणलाई रोक्न सक्छ, सामान्य संज्ञानात्मक कार्य कायम राख्नको लागि आवश्यक न्यूरोट्रांसमिटर। थप रूपमा, सेन्सेन्ट कोशिकाहरूद्वारा लुकेका केही कारकहरूले न्यूरोट्रान्समिटर रिसेप्टरहरूको अभिव्यक्ति र कार्यलाई असर गर्न सक्छ, जसले असामान्य न्यूरोट्रान्समिटर संकेत, न्यूरोन्सहरू बीचको सञ्चार र सूचना प्रशोधनलाई थप बिगार्न सक्छ, र यसैले संज्ञानात्मक कमजोरीहरू ट्रिगर गर्दछ।
(३) इन्टरसेलुलर कम्युनिकेशनमा परिवर्तनहरू
1. असामान्य पाराक्राइन संकेत: Senescent कोशिकाहरूले SASP कारकहरू स्राव गरेर प्याराक्रिन संकेत मार्फत वरपरका कोशिकाहरूसँग सञ्चार गर्छन्। यी कारकहरूले छिमेकी कोशिकाहरूको प्रकार्य र भाग्यलाई असर गर्न सक्छ, जसले इन्टरसेलुलर सञ्चार सञ्जालको अवरोध निम्त्याउँछ। एडी रोगीहरूको मस्तिष्कको तन्तुमा, सेन्सेन्ट ग्लियल कोशिकाहरूद्वारा लुकाइएको SASP कारकहरूले न्यूरोनल वृद्धि, अस्तित्व र भिन्नतालाई असर गर्न सक्छ, जबकि न्यूरल स्टेम कोशिकाहरूको सूक्ष्म वातावरणलाई पनि प्रभाव पार्छ, तिनीहरूको फैलावट र भिन्नतालाई रोक्छ, जसले गर्दा तंत्रिका पुनरुत्थान र मर्मत प्रक्रियाहरूलाई असर गर्छ।
2. इन्टरसेलुलर जडानहरूको अवरोध: सेन्सेन्ट सेलहरूले इन्टरसेलुलर जडान संरचनाहरू पनि बाधा पुर्याउन सक्छ, जस्तै टाइट जंक्शनहरू र ग्याप जंक्शनहरू। रगत-मस्तिष्क अवरोधमा, एन्डोथेलियल कोशिकाहरूको सेन्सेन्सले टाइट जंक्शन प्रोटीनहरूको अभिव्यक्ति कम गर्दछ, रगत-मस्तिष्क अवरोधको पारगम्यता बढाउँछ र हानिकारक पदार्थहरूलाई मस्तिष्कको तन्तुमा सजिलै प्रवेश गर्न अनुमति दिन्छ, न्यूरोइन्फ्लेमेशन र न्यूरोडिजेनरेशनलाई बढाउँछ। न्युरोन्सहरू बीचको ग्याप जंक्शनहरू विद्युतीय संकेतहरूको प्रसारण र न्यूरोन्सहरू बीचको मेटाबोलिक समन्वयको लागि महत्त्वपूर्ण छन्। सेन्सेन्ट कोशिकाहरू द्वारा लुकेका कारकहरूले ग्याप जंक्शनहरूको कार्यलाई बाधा पुर्याउन सक्छ, सिंक्रोनाइज गतिविधि र न्यूरोन्सहरू बीचको सूचना प्रसारणलाई असर गर्छ।
(4) न्यूरल स्टेम सेलहरूको सूक्ष्म वातावरणमा प्रभावहरू
1. न्यूरल स्टेम सेल प्रसार र भिन्नता को अवरोध: तंत्रिका स्टेम कोशिकाहरू वयस्क स्तनधारी प्राणीहरूको मस्तिष्कमा उपस्थित हुन्छन् र तिनीहरूसँग आत्म-नविकरण र न्यूरोन्स, एस्ट्रोसाइट्स, र ओलिगोडेन्ड्रोसाइट्समा फरक पार्ने क्षमता हुन्छ। सेन्सेन्ट कोशिकाहरू द्वारा लुकाइएको SASP कारकहरूले न्यूरल स्टेम सेलहरूको सूक्ष्म वातावरणलाई परिवर्तन गर्न सक्छ, तिनीहरूको प्रसार र भिन्नतालाई रोक्छ। SASP मा केहि साइटोकाइनहरूले साइक्लिन-निर्भर किनेज अवरोधकहरूको अभिव्यक्तिलाई अपरेगुलेट गर्न सक्छ, जसले कोष चक्रको विशिष्ट चरणहरूमा न्यूरल स्टेम सेलहरूलाई गिरफ्तार गर्न र सामान्य विभाजन र भिन्नताबाट गुज्रन असमर्थ हुन्छ। सेन्सेन्ट कोशिकाहरूद्वारा स्रावित भडकाउने कारकहरूले तंत्रिका स्टेम सेलहरूको भिन्नता दिशालाई पनि प्रभाव पार्न सक्छ, जसले तिनीहरूलाई न्यूरोनको सट्टा ग्लियल कोशिकाहरूमा धेरै फरक पार्न सक्छ, जसले गर्दा तंत्रिका पुनरुत्थान र मर्मतलाई असर गर्छ।
2. न्यूरल स्टेम सेल माइग्रेसनमा प्रभाव: मस्तिष्क भित्र तिनीहरूको उचित स्थानीयकरण र कार्यात्मक गतिविधिको लागि न्यूरल स्टेम सेल माइग्रेसन महत्त्वपूर्ण छ। सेन्सेन्ट कोशिकाहरू द्वारा लुकेका केही कारकहरूले न्यूरल स्टेम सेल माइग्रेसनमा हस्तक्षेप गर्न सक्छन्, तिनीहरूलाई मर्मत आवश्यक पर्ने क्षेत्रहरूमा माइग्रेसन गर्नबाट रोक्छ। केमोकाइनहरूको असामान्य अभिव्यक्तिले तंत्रिका स्टेम कोशिकाहरूको स्थानान्तरण दिशालाई परिवर्तन गर्न सक्छ, तिनीहरूलाई मर्मतको लागि चोट लागेको ठाउँमा पुग्नबाट रोक्छ, जसले गर्दा स्नायु प्रणालीको स्व-मरम्मत क्षमतालाई बिगार्छ।
सेन्सेन्ट कोशिकाहरूलाई लक्षित गर्ने अल्जाइमर रोग उपचार रणनीतिहरू
(1) सेनोलाइटिक्स
1. कार्यको संयन्त्र: सेनोलाइटिक्स यौगिकहरूको एक वर्ग हो जसले सेन्सेन्ट कोशिकाहरूलाई चयन रूपमा हटाउन सक्छ। तिनीहरूको कार्य संयन्त्रहरूमा मुख्यतया सेन्सेन्ट सेल एपोप्टोसिस उत्प्रेरित गर्ने र सेन्सेन्ट सेल एन्टी-अपोप्टोटिक सिग्नलिंग मार्गहरू अवरोध गर्ने समावेश छ। Dasatinib र quercetin हाल senolytics को सबैभन्दा अध्ययन गरिएको संयोजन हो। Dasatinib ले सेन्सेन्ट कोशिकाहरूमा ओभरएक्टिभेटेड किनेज सिग्नलिङ मार्गहरूलाई रोक्न सक्छ, जबकि quercetin ले dasatinib को प्रभावहरू बढाउँछ। संयोजनमा प्रयोग गर्दा, तिनीहरूले सेन्सेन्ट कोशिकाहरूमा एपोप्टोसिसलाई छनौट गर्न सक्छन् र शरीरमा तिनीहरूको संचय कम गर्न सक्छन्।
2. पशु प्रयोग र क्लिनिकल अध्ययनहरूमा प्रगति: पशु प्रयोगहरूमा, सेन्सेन्ट सेल क्लियरेन्स एजेन्टहरूसँग AD मोडेल चूहोंको उपचारले मस्तिष्कमा सेन्सेन्ट कोशिकाहरूको संख्यालाई उल्लेखनीय रूपमा कम गर्यो, न्यूरोइन्फ्लेमेशन स्तरहरू कम गर्यो, र संज्ञानात्मक कार्यमा सुधार भयो। अध्ययनहरूले पत्ता लगायो कि AD मोडेलका मुसाहरूलाई dasatinib र quercetin संयोजन थेरापी दिएपछि, मस्तिष्कमा Aβ प्लेक्सको मात्रा घट्यो, न्यूरोनल क्षति कम भयो, र स्थानिक सिकाइ र स्मरण क्षमतामा सुधार भयो।
चित्र 3 स्वस्थ बुढ्यौली र AD को एक घटकको रूपमा सेलुलर सेनेसेन्स।
(२) सेनेसेन्स-सम्बन्धित सेक्रेटरी फेनोटाइप मोड्युलेटर्स (सेनोमोर्फिक्स)
1. कार्यको संयन्त्र: सेनोमोर्फिक्सले सेन्सेन्ट कोशिकाहरूद्वारा SASP कारकहरूको स्रावलाई विनियमित गर्ने लक्ष्य राख्छ, वरपरका कोशिकाहरूमा तिनीहरूको हानिकारक प्रभावहरूलाई कम गर्छ। केही एन्टि-इन्फ्लेमेटरी ड्रग्सले SASP मा भडकाऊ कारकहरूको अभिव्यक्ति र स्रावलाई रोक्न सक्छ, न्यूरोइन्फ्लेमेशन कम गर्दछ। केही साना-अणु यौगिकहरूले सेन्सेन्ट सेलहरूको चयापचय मार्गहरू विनियमित गर्न सक्छन्, वरपरका कोशिकाहरूमा यसको हानिकारक प्रभावहरूलाई कमजोर पार्न SASP को संरचना परिवर्तन गर्न।
2. सम्भावित अनुप्रयोग सम्भावनाहरू: सेन्सेन्स-सम्बन्धित सेक्रेटरी फेनोटाइप मोड्युलेटरहरूको फाइदा सीधै हटाउनुको सट्टा सेन्सेन्ट सेलहरूको सेक्रेटरी प्रकार्यलाई विनियमित गरेर टिश्यू माइक्रोइन्वायरनमेन्ट सुधार गर्ने क्षमतामा निहित छ। यसले सेन्सेन्ट सेल क्लियरेन्स एजेन्टहरूसँग सम्बन्धित केही सम्भावित जोखिमहरूबाट बच्न सक्छ, जस्तै सामान्य कक्षहरूमा गैर-विशिष्ट क्षति। त्यसकारण, सेन्सेन्स-सम्बन्धित सेक्रेटरी फेनोटाइप मोड्युलेटरहरूले व्यापक आवेदन सम्भावनाहरू राख्छन् र AD को लागि नयाँ चिकित्सीय रणनीतिको रूपमा देखा पर्न सक्छ।
निष्कर्ष
सेन्सेन्ट कोशिकाहरूले अल्जाइमर रोगको सुरुवात र प्रगतिमा बहुआयामिक भूमिका खेल्छन्। न्यूरोइन्फ्लेमेसनलाई उत्प्रेरित गर्ने, न्यूरोडिजेनेरेसनलाई बढावा दिने, इन्टरसेलुलर सञ्चारलाई परिवर्तन गर्ने र न्यूरल स्टेम सेलहरूको सूक्ष्म वातावरणलाई प्रभाव पार्ने जस्ता संयन्त्रहरू मार्फत, सेन्सेन्ट सेलहरूले AD को रोगविज्ञान प्रक्रियालाई बढाउँछ। सेन्सेन्ट सेल क्लियरेन्स एजेन्टहरू र सेन्सेन्स-सम्बन्धित सेक्रेटरी फेनोटाइप मोड्युलेटरहरूको विकास जस्ता सेन्सेन्ट सेलहरूलाई लक्षित गर्ने चिकित्सीय रणनीतिहरूले AD को उपचारको लागि नयाँ विकल्पहरू प्रस्ताव गर्दछ।
स्रोतहरू
[१] हडसन एचआर, सन एक्स, ओरर एम ई। अल्जाइमर रोगमा सेन्सेन्ट मस्तिष्क कोशिका प्रकारहरू: रोगविज्ञान संयन्त्र र उपचारात्मक अवसरहरू[जे]। न्यूरोथेराप्युटिक्स, 2025,22(3):e519.DOI:https://doi.org/10.1016/j.neurot.2024.e00519।
[२] सिंह एस, भट्ट एल के. लक्षित सेलुलर सेनेसेन्स: अल्जाइमर रोग [जे] को लागि एक सम्भावित उपचारात्मक दृष्टिकोण। हालको आणविक औषधि विज्ञान, 2024,17(1):e2033282951.DOI:10.2174/ 18744672176 66230601113430।
[३] ली आर, ली वाई, जुओ एच, एट अल। Alzheimer's Amyloid-$eta$ ले सेल सेनेसेन्सलाई गति दिन्छ र मानव तंत्रिका स्टेम सेलहरू [J] मा SIRT1 लाई दबाउछ। बायोमोलिक्युल्स, २०२४,१४। https://api.semanticscholar.org/CorpusID:267505532
[४] गायकवाड एस, सेनापति एस, हक एम, आदि। सेन्सेन्स, मस्तिष्क सूजन, र अल्जाइमर रोगमा ओलिगोमेरिक टाउ ड्राइभ संज्ञानात्मक गिरावट: क्लिनिकल र पूर्व क्लिनिकल अध्ययनहरू [जे]। अल्जाइमर र डिमेन्सिया, 2023,20.DOI:10.1002/alz.13490।
[५] डोरिगाट्टी एओ, रियोर्डन आर, यु जेड, एट अल। अल्जाइमर रोग [J] को माउस मोडेलहरूमा मस्तिष्क सेलुलर सेनेसेन्स। Geroscience, 2022,44(2):1157-1168.DOI:10.1007/s11357-022-00531-5।
[६] Tecalco-Cruz AC, Zepeda-Cervantes J, López-Canovas L, et al। सेलुलर सेनेसेन्स र ApoE4: अल्जाइमर रोग [J] मा तिनीहरूको प्रतिक्रिया। Cns र न्यूरोलोजिकल विकारहरू-औषधि लक्ष्यहरू, 2021,20(9):778-785.DOI:10.2174/ 18715273206 66210628102721।
[७] वांग ई, ली एस सेनोलाइटिक्स अल्जाइमर रोगको मोडेलमा [जे]। एजिङमा नवीनता, 2021,5(पूरक_1):637.DOI:10.1093/geroni/igab046.2420।
[८] अमराम एस, इराम टी, लाज्डन ई, एट अल। अल्जाइमर रोग माउस मोडेलमा एस्ट्रोसाइट सेनेसेन्स TGF-$eta$1 द्वारा मध्यस्थता गरिन्छ र न्युरोटोक्सिसिटी [J] मा परिणाम हुन्छ। Biorxiv, 2019। https://api.semanticscholar.org/CorpusID:203896370
[९] पेरेज V I. रापामाइसिनको एन्टी-सेल सेन्सेन्ट प्रभाव र अल्जाइमर [जे] सहित रोगहरूमा तिनीहरूको भूमिका। एजिङमा नवीनता, 2019,3(पूरक_1):S370.DOI:10.1093/geroni/igz038.1352।
