Cocer Peptides द्वारा 
1 महीना पहिने
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अवलोकन
ई लेख अल्जाइमर रोग (एडी) केरऽ शुरुआत आरू प्रगति म॑ बुढ़ापा कोशिका केरऽ योगदान के तंत्र के खोज करै छै । अल्जाइमर रोग एकटा आम न्यूरोडिजनरेटिव विकार छै जे मुख्य रूप सं बुजुर्गक कें प्रभावित करएयत छै, जेकर विशेषता छै प्रगतिशील संज्ञानात्मक हानि आ व्यवहारिक कमी. जेना-जेना वैश्विक आबादी बढ़ैत जायत छै, एडी कें घटना सालाना बढ़ैत जायत छै, जे समाज आ परिवार पर काफी बोझ डालयत छै. हालांकि एडी शोध में काफी प्रगति भेल अछि, मुदा एकर सटीक एटियलजि आ रोगजनन अस्पष्ट अछि । एडी कें लेल प्राथमिक जोखिम कारक मे सं एक कें रूप मे, कोशिकीय बूढ़ापा हाल कें वर्षक मे एडी कें रोगजनन मे अपन भूमिका कें लेल बढ़ैत ध्यान आकर्षित करलक छै. शरीर में बूढ़ापा कोशिका के संचय उम्र सं जुड़ल विभिन्न बीमारी के शुरू आ प्रगति सं बहुत नजदीक सं जुड़ल अछि. एडी केरऽ पैथोलॉजिकल प्रक्रिया म॑ सेनेसेंट कोशिका केरऽ अहम भूमिका छै, आरू ओकरऽ क्रिया तंत्र क॑ स्पष्ट करना एडी केरऽ नया उपचार विकसित करै लेली बहुत महत्व के छै ।
चित्र 1. अल्जाइमर रोग रोगजनक प्रोटीन मस्तिष्क कोशिका बूढ़ापा मे योगदान दैत अछि । (क) एमिलोइड प्लेक आ रोगजनक टौ के साथ बुढ़ापा मस्तिष्क कोशिका के बीच अंतःक्रिया के अवलोकन | (b–e) साहित्य म॑ रिपोर्ट करलऽ गेलऽ प्रत्येक संबंधित कोशिका प्रकार आरू वृद्धावस्था स॑ जुड़लऽ विशेषता के विस्तृत दृश्य: (ख) न्यूरॉन, (ग) माइक्रोग्लिया, (घ) ओलिगोडेंड्रोसाइट/ओलिगोडेंड्रोसाइट पूर्ववर्ती कोशिका, (ङ) एस्ट्रोसाइट, आरू (च) रक्त-मस्तिष्क बाधा (बीबीबी) जेकरा म॑ एंडोथेलियल कोशिका, पेरिसाइट्स, आरू एस्ट्रोसाइट्स केरऽ विशेषता छै, जे प्रदर्शित करै छै एडी में बीबीबी अखंडता से समझौता।
बुढ़ापा कोशिकाओं का अवलोकन
(1) वृद्धावस्था कोशिकाओं की परिभाषा एवं विशेषताएँ |
बुढ़ापा के मतलब छै कोशिका केरऽ एक निश्चित संख्या म॑ विभाजन स॑ गुजरला के बाद या विभिन्न तनाव कारक (जैना कि ऑक्सीडेटिव तनाव, डीएनए क्षति, टेलोमेर छोटऽ होय जाय आदि) के संपर्क म॑ ऐला के बाद अपरिवर्तनीय विकास गिरफ्तारी । बुढ़ापा कोशिका अद्वितीय फेनोटाइपिक विशेषता प्रदर्शित करै छै, जेकरा म॑ कोशिका केरऽ आयतन म॑ वृद्धि, समतल होना, आरू बढ़लऽ β-गैलेक्टोसाइडेज (β-gal) गतिविधि शामिल छै, जे बुढ़ापा कोशिका केरऽ पहचान लेली एगो आमतौर प॑ प्रयोग करलऽ जाय वाला जैविक मार्कर छै । एकरऽ अतिरिक्त, बुढ़ापा कोशिका साइक्लिन-निर्भर किनेज़ अवरोधक (जैना कि p16INK4a आरू p21Cip1) केरऽ अपरेग्यूलेशन प्रदर्शित करै छै, जे कोशिका चक्र केरऽ प्रगति क॑ रोकै छै, जेकरा स॑ कोशिका G1 चरण या G2/M चरण म॑ गिरफ्तार होय जाय छै आरू ई तरह स॑ आगू के विभाजन क॑ रोकै छै ।
बुढ़ापा कोशिका निर्माण के तंत्र
1. ऑक्सीडेटिव तनाव आ डीएनए क्षति : ऑक्सीडेटिव तनाव कोशिकीय बुढ़ापा के एकटा प्रमुख प्रेरक अछि । सामान्य शारीरिक परिस्थिति म॑ कोशिका के भीतर प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजाति (आरओएस) के उत्पादन आरू निकासी गतिशील संतुलन म॑ होय छै । लेकिन, उम्र बढ़ला के साथ या कुछ पैथोलॉजिकल परिस्थिति में, आरओएस उत्पादन बढ़ला स॑ डीएनए के नुकसान होय छै । जब॑ डीएनए केरऽ क्षति एक निश्चित सीमा तलक जमा होय जाय छै आरू ओकरा प्रभावी ढंग स॑ मरम्मत नै करलऽ जाब॑ सकै छै, त॑ संकेत मार्ग केरऽ एक श्रृंखला सक्रिय होय जाय छै, जेना कि p53-p21 आरू p16-Rb संकेत मार्ग, जेकरा स॑ कोशिका बूढ़ापा अवस्था म॑ प्रवेश करै लेली प्रेरित होय जाय छै । अल्जाइमर रोग के मरीजऽ के मस्तिष्क के ऊतकऽ म॑ ऑक्सीडेटिव तनाव के स्तर काफी बढ़ी जाय छै, जेकरा स॑ न्यूरॉन्स आरू ग्लिया कोशिका म॑ डीएनए के नुकसान बढ़ी जाय छै, जे बदला म॑ कोशिकीय बुढ़ापा पैदा करै छै ।
2. टेलोमेर छोट होयब : टेलोमेर गुणसूत्रक छोर पर दोहराओल जायवला डीएनए अनुक्रम थिक जे कोशिका विभाजनक संग धीरे-धीरे छोट भ' जाइत अछि । जखन टेलोमेर एकटा निश्चित लंबाई धरि छोट भ' जाइत अछि तखन ओ बुढ़ापा संकेत ट्रिगर करैत अछि । न्यूरल स्टेम सेल म॑ टेलोमेर छोट होय के संबंध बूढ़ापा केरऽ शुरुआत स॑ गहराई स॑ होय छै, जेकरा स॑ न्यूरल स्टेम सेल केरऽ आत्म-नवीनीकरण आरू भेदभाव क्षमता खराब होय सकै छै, जेकरा स॑ तंत्रिका तंत्र केरऽ सामान्य विकास आरू कार्य प्रभावित होय सकै छै ।
अल्जाइमर रोग में बुढ़ापा कोशिकाओं की क्रिया तंत्र |
(1) न्यूरोइंफ्लेमेशन के प्रेरण
1. बुढ़ापा-संबद्ध स्राव फेनोटाइप (SASP) के भूमिका : बुढ़ापा कोशिका एक अद्वितीय स्राव फेनोटाइप प्रदर्शित करै छै जेकरा बूढ़ापा-संबद्ध स्राव फेनोटाइप (SASP) के नाम स॑ जानलऽ जाय छै । एसएएसपी म॑ विभिन्न साइटोकाइन्स, केमोकाइन्स, ग्रोथ फैक्टर, आरू प्रोटीज, जेना कि इंटरल्यूकिन-6 (IL-6), इंटरल्यूकिन-8 (IL-8), आरू ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-α (TNF-α) शामिल छै । अल्जाइमर रोग के मरीज के मस्तिष्क के ऊतक में सेनेसेंट ग्लिया कोशिका आ न्यूरॉन्स एसएएसपी कारक के पैघ मात्रा में स्रावित करैत अछि, जे आसपास के प्रतिरक्षा कोशिका के सक्रिय क सकैत अछि आ पुरान भड़काऊ प्रतिक्रिया के ट्रिगर क सकैत अछि । आईएल-6 आरू टीएनएफ-α माइक्रोग्लिया केरऽ सक्रियता क॑ बढ़ावा दै छै, जेकरा स॑ ई शांत अवस्था स॑ प्रो-इंफ्लेमेटरी अवस्था म॑ संक्रमण होय जाय छै, जेकरा स॑ अधिक भड़काऊ मध्यस्थ रिलीज होय जाय छै आरू न्यूरोइंफ्लेमेशन क॑ आरू बढ़ाबै छै । ई पुरानी भड़काऊ वातावरण न्यूरॉन्स क॑ नुकसान पहुँचाबै छै, सिनैप्टिक फंक्शन क॑ खराब करै छै आरू संज्ञानात्मक विकार पैदा करै छै ।
2. ग्लिया कोशिका पर प्रभाव : एस्ट्रोसाइट्स आ माइक्रोग्लिया के उम्र बढ़ब एडी न्यूरोइंफ्लेमेशन में प्रमुख भूमिका निभाबैत अछि । उम्र बढ़ै वाला एस्ट्रोसाइट्स एसएएसपी कारक के स्रावित करै छै जे β-एमिलोइड (Aβ) के एकत्रीकरण आरू जमाव क॑ बढ़ावा दै छै जबकि एकरऽ निकासी क॑ रोकै छै । माइक्रोग्लिया केरऽ उम्र बढ़ला स॑ ओकरऽ Aβ क॑ फेगोसाइटोसिस करै के क्षमता कम होय जाय छै, जेकरा स॑ मस्तिष्क म॑ Aβ प्लेक केरऽ प्रभावी निकासी नै होय जाय छै । बल्कि, ई सब अधिक भड़काऊ कारक छोड़ै छै, जेकरा स॑ एगो दुष्चक्र पैदा होय छै जे न्यूरोइंफ्लेमेशन आरू न्यूरोडिजनरेशन क॑ बढ़ाबै छै ।
चित्र 2 एडी कें टॉओपैथी कें मॉडलिंग करय वाला hTau चूहों कें मस्तिष्क मे कोशिकीय बूढ़ापा कें मार्कर बढ़ल छै.
(2) न्यूरोडिजनरेशन के संवर्धन
1. न्यूरॉन्स के सीधा नुकसान : बुढ़ापा कोशिका द्वारा स्रावित किछु साइटोकाइन्स आ प्रोटीज न्यूरॉन्स के सीधा नुकसान पहुंचा सकैत अछि । मैट्रिक्स मेटालोप्रोटीनेज (MMPs) सेनेसेंस-एसोसिएटेड सेक्रेटोम (SASP) केरऽ घटकऽ म॑ स॑ एक छै, जे बाह्य कोशिकीय मैट्रिक्स आरू न्यूरोट्रांसमीटर स॑ संबंधित प्रोटीन क॑ अपघटित करी क॑ न्यूरॉन्स केरऽ संरचना आरू कार्य क॑ बाधित करी सकै छै । सेनेसेंट कोशिका द्वारा उत्पादित आरओएस न्यूरॉन्स क॑ ऑक्सीडेटिव क्षति भी करी सकै छै, जेकरा स॑ न्यूरॉनल एपोप्टोसिस आरू मौत होय सकै छै । एडी रोगी केरऽ मस्तिष्क ऊतक म॑ न्यूरॉनल सेनेसेंस कोशिका केरऽ मृत्यु स॑ गहराई स॑ जुड़लऽ छै, जे संज्ञानात्मक विकार म॑ योगदान दै वाला प्रमुख कारकऽ म॑ स॑ एक होय सकै छै ।
2. न्यूरोट्रांसमीटर संचरण में हस्तक्षेप : बुढ़ापा कोशिका के उपस्थिति न्यूरोट्रांसमीटर के संश्लेषण, रिलीज आ संचरण में सेहो बाधा पहुंचा सकैत अछि । भड़काऊ कारक एसिटाइलकोलाइन के संश्लेषण क॑ रोक॑ सकै छै, जे सामान्य संज्ञानात्मक कार्य क॑ बनाए रखै लेली आवश्यक न्यूरोट्रांसमीटर छै । एकरऽ अतिरिक्त, बुढ़ापा कोशिका द्वारा स्रावित कुछ कारक न्यूरोट्रांसमीटर रिसेप्टर्स केरऽ अभिव्यक्ति आरू कार्य क॑ प्रभावित करी सकै छै, जेकरा स॑ न्यूरोट्रांसमीटर सिग्नलिंग असामान्य होय सकै छै, जेकरा स॑ न्यूरॉन्स के बीच संचार आरू सूचना संसाधन क॑ आरू खराब होय जाय छै, आरू जेकरा स॑ संज्ञानात्मक हानि पैदा होय जाय छै ।
(3) अंतरकोशिकीय संचार में परिवर्तन
1. असामान्य पैराक्राइन सिग्नलिंग : बुढ़ापा कोशिका एसएएसपी कारक के स्रावित क पैराक्राइन सिग्नलिंग के माध्यम सं आसपास के कोशिका सं संवाद करैत अछि । ई कारक पड़ोसी कोशिका केरऽ कार्य आरू भाग्य क॑ प्रभावित करी सकै छै, जेकरा स॑ अंतरकोशिकीय संचार नेटवर्क म॑ बाधा आबी सकै छै । एडी रोगी केरऽ मस्तिष्क ऊतक म॑, सेनेसेंट ग्लिया कोशिका द्वारा स्रावित एसएएसपी कारक न्यूरॉनल केरऽ विकास, जीवित रहना, आरू भेदभाव क॑ प्रभावित करी सकै छै, जबकि न्यूरल स्टेम सेल केरऽ सूक्ष्म वातावरण क॑ भी प्रभावित करी क॑ ओकरऽ प्रसार आरू भेदभाव क॑ रोक॑ सकै छै, जेकरा स॑ न्यूरल पुनर्जनन आरू मरम्मत प्रक्रिया क॑ प्रभावित करी सकै छै ।
2.अंतरकोशिकीय कनेक्शन के विघटन : बुढ़ापा के कोशिका अंतरकोशिकीय कनेक्शन संरचना के सेहो बाधित क सकैत अछि, जेना कि टाइट जंक्शन आ गैप जंक्शन । रक्त-मस्तिष्क बाधा में एंडोथेलियल कोशिका के बुढ़ापा के कारण टाइट जंक्शन प्रोटीन के अभिव्यक्ति में कमी आबै छै, जेकरा स॑ रक्त-मस्तिष्क बाधा के पारगम्यता बढ़ी जाय छै आरू हानिकारक पदार्थ मस्तिष्क के ऊतकऽ में अधिक आसानी स॑ प्रवेश करै के अनुमति मिलै छै, जेकरा स॑ न्यूरोइंफ्लेमेशन आरू न्यूरोडिजनरेशन बढ़ी जाय छै । न्यूरॉन्स के बीच गैप जंक्शन विद्युत संकेत के संचरण आरू न्यूरॉन्स के बीच चयापचय समन्वय के लेलऽ बहुत महत्वपूर्ण छै । बुढ़ापा कोशिका द्वारा स्रावित कारक गैप जंक्शन केरऽ कार्य क॑ बाधित करी सकै छै, जेकरा स॑ न्यूरॉन्स के बीच समन्वयित गतिविधि आरू सूचना संचरण प्रभावित होय सकै छै ।
(4) तंत्रिका स्टेम कोशिका के सूक्ष्म वातावरण पर प्रभाव |
1. न्यूरल स्टेम सेल के प्रसार आ भेदभाव के निरोध : न्यूरल स्टेम सेल वयस्क स्तनधारी के मस्तिष्क में मौजूद रहैत अछि आ एहि में स्व-नवीनीकरण आ न्यूरॉन, एस्ट्रोसाइट्स आ ओलिगोडेंड्रोसाइट्स में भेद करबाक क्षमता होइत अछि । बुढ़ापा कोशिका द्वारा स्रावित एसएएसपी कारक न्यूरल स्टेम कोशिका के सूक्ष्म वातावरण में बदलाव ला सकै छै, जेकरा स॑ ओकरऽ प्रसार आरू भेदभाव म॑ बाधा पहुँचै छै । एसएएसपी म॑ कुछ साइटोकाइन्स साइक्लिन-निर्भर किनेज़ अवरोधक केरऽ अभिव्यक्ति क॑ अपरेगुलेट करी सकै छै, जेकरा स॑ न्यूरल स्टेम सेल कोशिका चक्र केरऽ विशिष्ट चरणऽ म॑ गिरफ्तार होय जाय छै आरू सामान्य विभाजन आरू भेदभाव स॑ गुजरै म॑ असमर्थ होय जाय छै । बुढ़ापा कोशिका द्वारा स्रावित भड़काऊ कारक न्यूरल स्टेम कोशिका केरऽ भेदभाव दिशा क॑ भी प्रभावित करी सकै छै, जेकरा स॑ ई न्यूरॉन के बजाय ग्लिया कोशिका म॑ अधिक विभेदित होय जाय छै, जेकरा स॑ तंत्रिका पुनर्जनन आरू मरम्मत प्रभावित होय जाय छै ।
2. न्यूरल स्टेम सेल माइग्रेशन पर प्रभाव : न्यूरल स्टेम सेल माइग्रेशन मस्तिष्क के भीतर ओकर उचित स्थानीयकरण आ कार्यात्मक गतिविधि के लेल महत्वपूर्ण अछि । बुढ़ापा कोशिका द्वारा स्रावित किछु कारक न्यूरल स्टेम सेल प्रवासन मे बाधा पहुँचा सकैत अछि, जे ओकरा मरम्मत के आवश्यकता वाला क्षेत्र मे प्रवास करय सं रोकैत अछि. केमोकाइन्स केरऽ असामान्य अभिव्यक्ति न्यूरल स्टेम सेल केरऽ प्रवासन दिशा म॑ बदलाव लानी सकै छै, जेकरा स॑ ओकरा मरम्मत लेली चोट केरऽ स्थान प॑ पहुँचै स॑ रोकलऽ जाय सकै छै, जेकरा स॑ तंत्रिका तंत्र केरऽ आत्म-मरम्मत क्षमता खराब होय जाय छै ।
अल्जाइमर रोग के उपचार रणनीति बूढ़ापा कोशिकाओं को लक्षित |
(1) सेनोलाइटिक्स
1. क्रियाक तंत्र : सेनोलाइटिक्स एकटा एहन वर्गक यौगिक अछि जे चुनिंदा रूप सँ बुढ़ापा कोशिका केँ समाप्त क' सकैत अछि । हुनकऽ क्रिया तंत्र म॑ मुख्य रूप स॑ सेनेसेंट सेल एपोप्टोसिस क॑ प्रेरित करना आरू सेनेसेंट सेल एंटी-एपोप्टोटिक सिग्नलिंग मार्ग क॑ रोकना शामिल छै । दसाटिनिब आरू क्वेरसेटिन वर्तमान म॑ सेनोलाइटिक केरऽ सबसें अधिक अध्ययन करलऽ गेलऽ संयोजन छै । दसाटिनिब बुढ़ापा कोशिका मँ अति सक्रिय किनेज़ संकेत मार्ग क॑ रोक॑ सकै छै, जबकि क्वेरसेटिन दसाटिनिब केरऽ प्रभाव क॑ बढ़ाबै छै । जब॑ एकरऽ संयोजन म॑ प्रयोग करलऽ जाय छै त॑ ई चुनिंदा रूप स॑ बुढ़ापा कोशिका म॑ एपोप्टोसिस पैदा करी सकै छै आरू शरीर म॑ एकरऽ संचय क॑ कम करी सकै छै ।
2.पशु प्रयोग आ नैदानिक अध्ययन मे प्रगति: पशु प्रयोग मे, एडी मॉडल चूहों कें सेनेसेंट सेल क्लीयरेंस एजेंट कें साथ उपचार सं मस्तिष्क मे सेनेसेंट कोशिका कें संख्या मे काफी कमी आयल, न्यूरोइंफ्लेमेशन कें स्तर कम भेल, आ संज्ञानात्मक कार्य मे सुधार भेल. अध्ययनऽ म॑ पता चललै कि एडी मॉडल चूहा क॑ दसाटिनिब आरू क्वेरसेटिन संयोजन चिकित्सा देला के बाद मस्तिष्क म॑ एबीटा प्लेक केरऽ मात्रा म॑ कमी आबी गेलै, न्यूरॉनल क्षति म॑ कमी आबी गेलै, आरू स्थानिक सीखना आरू याददाश्त क्षमता म॑ सुधार होय गेलै ।
चित्र 3 स्वस्थ उम्र बढ़नाय आ एडी कें घटक कें रूप मे कोशिकीय वृद्धावस्था.
(2) वृद्धावस्था से जुड़े स्राव फेनोटाइप मॉड्यूलेटर (Senomorphics)
1. क्रिया के तंत्र : सेनोमोर्फिक्स के उद्देश्य बूढ़ापा कोशिका द्वारा एसएएसपी कारक के स्राव के नियंत्रित करनाय छै, जेकरा सं आसपास के कोशिका पर ओकर हानिकारक प्रभाव कम भ जाय. किछु एंटी-इंफ्लेमेटरी दवाई एसएएसपी मे भड़काऊ कारक कें अभिव्यक्ति आ स्राव कें रोक सकय छै, जे न्यूरोइंफ्लेमेशन कें कम कयर सकय छै. कुछ छोटऽ अणु वाला यौगिक बुढ़ापा कोशिका केरऽ चयापचय मार्ग क॑ नियंत्रित करी सकै छै, जेकरा स॑ एसएएसपी केरऽ संरचना म॑ बदलाव करी क॑ आसपास के कोशिका प॑ एकरऽ हानिकारक प्रभाव कमजोर होय जाय छै ।
2.संभावित अनुप्रयोग संभावना : बूढ़ापा सं जुड़ल स्राव फेनोटाइप मॉड्यूलेटर कें फायदा बूढ़ापा कोशिका कें स्राव कार्य कें नियंत्रित करय कें बजाय ओकरा सीधा समाप्त करय कें बजाय ऊतक सूक्ष्म वातावरण कें बेहतर बनावा कें क्षमता मे निहित छै. एहि सं बूढ़ापा कोशिका निकासी एजेंट सं जुड़ल किछु संभावित जोखिम सं बचल जा सकैत अछि, जेना सामान्य कोशिका कें गैर-विशिष्ट क्षति. अतः, बुढ़ापा सं जुड़ल स्रावी फेनोटाइप मॉड्यूलेटर व्यापक अनुप्रयोग संभावना रखै छै आ एडी कें लेल एकटा नव चिकित्सीय रणनीति कें रूप मे उभर सकय छै.
निष्कर्ष
अल्जाइमर रोग केरऽ शुरुआत आरू प्रगति म॑ बुढ़ापा कोशिका केरऽ बहुआयामी भूमिका छै । न्यूरोइंफ्लेमेशन क॑ प्रेरित करना, न्यूरोडिजनरेशन क॑ बढ़ावा देना, इंटरसेलुलर संचार म॑ बदलाव करना, आरू न्यूरल स्टेम सेल केरऽ सूक्ष्म वातावरण क॑ प्रभावित करना जैसनऽ तंत्र के माध्यम स॑ सेनेसेंट कोशिका एडी केरऽ पैथोलॉजिकल प्रक्रिया क॑ बढ़ाबै छै । बूढ़ापा कोशिका कें लक्षित चिकित्सीय रणनीति, जेना कि बुढ़ापा कोशिका निकासी एजेंट आ बुढ़ापा सं जुड़ल स्राव फेनोटाइप मॉड्यूलेटर कें विकास, एडी कें इलाज कें लेल नव विकल्प प्रदान करय छै.
स्रोत
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