Cocer Peptides ಮೂಲಕ 
1 ತಿಂಗಳ ಹಿಂದೆ
ಈ ವೆಬ್ಸೈಟ್ನಲ್ಲಿ ಒದಗಿಸಲಾದ ಎಲ್ಲಾ ಲೇಖನಗಳು ಮತ್ತು ಉತ್ಪನ್ನ ಮಾಹಿತಿಯು ಕೇವಲ ಮಾಹಿತಿ ಪ್ರಸರಣ ಮತ್ತು ಶೈಕ್ಷಣಿಕ ಉದ್ದೇಶಗಳಿಗಾಗಿ ಮಾತ್ರ.
ಈ ವೆಬ್ಸೈಟ್ನಲ್ಲಿ ಒದಗಿಸಲಾದ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು ವಿಟ್ರೊ ಸಂಶೋಧನೆಗಾಗಿ ಪ್ರತ್ಯೇಕವಾಗಿ ಉದ್ದೇಶಿಸಲಾಗಿದೆ. ಇನ್ ವಿಟ್ರೊ ಸಂಶೋಧನೆ (ಲ್ಯಾಟಿನ್: *ಗಾಜಿನಲ್ಲಿ*, ಅಂದರೆ ಗಾಜಿನ ಸಾಮಾನುಗಳಲ್ಲಿ) ಮಾನವ ದೇಹದ ಹೊರಗೆ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು ಔಷಧಿಗಳಲ್ಲ, US ಆಹಾರ ಮತ್ತು ಔಷಧ ಆಡಳಿತ (FDA) ನಿಂದ ಅನುಮೋದಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಯಾವುದೇ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಸ್ಥಿತಿ, ರೋಗ, ಅಥವಾ ಕಾಯಿಲೆಯನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟಲು, ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲು ಅಥವಾ ಗುಣಪಡಿಸಲು ಬಳಸಬಾರದು. ಈ ಉತ್ಪನ್ನಗಳನ್ನು ಯಾವುದೇ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಮಾನವ ಅಥವಾ ಪ್ರಾಣಿಗಳ ದೇಹಕ್ಕೆ ಪರಿಚಯಿಸಲು ಕಾನೂನಿನಿಂದ ಕಟ್ಟುನಿಟ್ಟಾಗಿ ನಿಷೇಧಿಸಲಾಗಿದೆ.
ಅವಲೋಕನ
ಈ ಲೇಖನವು ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆಯ (AD) ಆಕ್ರಮಣ ಮತ್ತು ಪ್ರಗತಿಗೆ ಸೆನೆಸೆಂಟ್ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಪರಿಶೋಧಿಸುತ್ತದೆ. ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆಯು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ವಯಸ್ಸಾದವರ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವ ಸಾಮಾನ್ಯ ನ್ಯೂರೋ ಡಿಜೆನೆರೇಟಿವ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಯಾಗಿದ್ದು, ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಅರಿವಿನ ದುರ್ಬಲತೆ ಮತ್ತು ನಡವಳಿಕೆಯ ಕೊರತೆಗಳಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಜಾಗತಿಕ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯು ವಯಸ್ಸಾದಂತೆ, AD ಯ ಸಂಭವವು ವಾರ್ಷಿಕವಾಗಿ ಏರುತ್ತಲೇ ಇದೆ, ಇದು ಸಮಾಜ ಮತ್ತು ಕುಟುಂಬಗಳ ಮೇಲೆ ಗಮನಾರ್ಹ ಹೊರೆಯನ್ನು ಹೇರುತ್ತದೆ. AD ಸಂಶೋಧನೆಯಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಪ್ರಗತಿಯನ್ನು ಮಾಡಲಾಗಿದ್ದರೂ, ನಿಖರವಾದ ಎಟಿಯಾಲಜಿ ಮತ್ತು ರೋಗಕಾರಕವು ಅಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿಯೇ ಉಳಿದಿದೆ. AD ಯ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿ, ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಸೆನೆಸೆನ್ಸ್ AD ಯ ರೋಗಕಾರಕದಲ್ಲಿ ಅದರ ಪಾತ್ರಕ್ಕಾಗಿ ಇತ್ತೀಚಿನ ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಗಮನವನ್ನು ಗಳಿಸಿದೆ. ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಸೆನೆಸೆಂಟ್ ಕೋಶಗಳ ಶೇಖರಣೆಯು ವಿವಿಧ ವಯಸ್ಸಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ರೋಗಗಳ ಆಕ್ರಮಣ ಮತ್ತು ಪ್ರಗತಿಯೊಂದಿಗೆ ನಿಕಟ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ. AD ಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಸೆನೆಸೆಂಟ್ ಜೀವಕೋಶಗಳು ನಿರ್ಣಾಯಕ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು AD ಗಾಗಿ ಹೊಸ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಲು ಅವುಗಳ ಕ್ರಿಯೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಸ್ಪಷ್ಟಪಡಿಸುವುದು ಬಹಳ ಮಹತ್ವದ್ದಾಗಿದೆ.
ಚಿತ್ರ 1. ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆಯ ರೋಗಕಾರಕ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಮೆದುಳಿನ ಜೀವಕೋಶದ ವೃದ್ಧಾಪ್ಯಕ್ಕೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತವೆ. (ಎ) ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಪ್ಲೇಕ್ಗಳು ಮತ್ತು ರೋಗಕಾರಕ ಟೌ ಜೊತೆಗಿನ ಸೆನೆಸೆಂಟ್ ಮೆದುಳಿನ ಕೋಶಗಳ ನಡುವಿನ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅವಲೋಕನ. (b-e) ಸಾಹಿತ್ಯದಲ್ಲಿ ವರದಿ ಮಾಡಲಾದ ಪ್ರತಿಯೊಂದು ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರಕಾರ ಮತ್ತು ವೃದ್ಧಾಪ್ಯ-ಸಂಬಂಧಿತ ವೈಶಿಷ್ಟ್ಯಗಳ ವಿವರವಾದ ನೋಟ: (b) ನರಕೋಶ, (c) ಮೈಕ್ರೋಗ್ಲಿಯಾ, (d) ಆಲಿಗೊಡೆಂಡ್ರೊಸೈಟ್/ಆಲಿಗೊಡೆಂಡ್ರೊಸೈಟ್ ಪೂರ್ವಗಾಮಿ ಕೋಶ, (e) ಆಸ್ಟ್ರೋಸೈಟ್, ಮತ್ತು (f) ರಕ್ತ-ಮಿದುಳಿನ ತಡೆಗೋಡೆ (BBB) ಡಿಸ್ಟ್ರಾಮೊನಿಟೆಲಿಸಿಯಲ್, ಪೆರಿಸ್ಟ್ರೋಸೈಟೆಲಿಶಿಯಲ್, ಪೆರಿಸ್ಟ್ರೋಸೈಟೆಲಿಶಿಯಲ್, ಕೋಶಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ADಯಲ್ಲಿ BBB ಸಮಗ್ರತೆಯನ್ನು ರಾಜಿ ಮಾಡಿಕೊಂಡಿತು.
ಸೆನೆಸೆಂಟ್ ಕೋಶಗಳ ಅವಲೋಕನ
(1) ಸೆನೆಸೆಂಟ್ ಕೋಶಗಳ ವ್ಯಾಖ್ಯಾನ ಮತ್ತು ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು
ಸೆನೆಸೆನ್ಸ್ ಎನ್ನುವುದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸಂಖ್ಯೆಯ ವಿಭಜನೆಗಳಿಗೆ ಒಳಗಾದ ನಂತರ ಅಥವಾ ವಿವಿಧ ಒತ್ತಡದ ಅಂಶಗಳಿಗೆ (ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಒತ್ತಡ, ಡಿಎನ್ಎ ಹಾನಿ, ಟೆಲೋಮಿಯರ್ ಶಾರ್ಟ್ನಿಂಗ್, ಇತ್ಯಾದಿ) ಒಡ್ಡಿಕೊಂಡ ನಂತರ ಕೋಶಗಳ ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ನಿಲುಗಡೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಸೆನೆಸೆಂಟ್ ಕೋಶಗಳು ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಫಿನೋಟೈಪಿಕ್ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸುತ್ತವೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿದ ಜೀವಕೋಶದ ಪರಿಮಾಣ, ಚಪ್ಪಟೆಯಾಗುವುದು ಮತ್ತು ಎತ್ತರದ β-ಗ್ಯಾಲಕ್ಟೊಸಿಡೇಸ್ (β-ಗ್ಯಾಲ್) ಚಟುವಟಿಕೆಗಳು ಸೇರಿವೆ, ಇದು ಸೆನೆಸೆಂಟ್ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಬಳಸುವ ಜೈವಿಕ ಮಾರ್ಕರ್ ಆಗಿದೆ. ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, ಸೆನೆಸೆಂಟ್ ಕೋಶಗಳು ಸೈಕ್ಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಕೈನೇಸ್ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ಗಳ (p16INK4a ಮತ್ತು p21Cip1 ನಂತಹ) ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ಜೀವಕೋಶದ ಚಕ್ರದ ಪ್ರಗತಿಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು G1 ಹಂತ ಅಥವಾ G2/M ಹಂತದಲ್ಲಿ ಬಂಧಿಸಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆ ಮೂಲಕ ಮತ್ತಷ್ಟು ವಿಭಜನೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ.
ಸೆನೆಸೆಂಟ್ ಸೆಲ್ ರಚನೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು
1. ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಸ್ಟ್ರೆಸ್ ಮತ್ತು ಡಿಎನ್ಎ ಹಾನಿ: ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಸ್ಟ್ರೆಸ್ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಸೆನೆಸೆನ್ಸ್ನ ಪ್ರಮುಖ ಪ್ರಚೋದಕವಾಗಿದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯ ಶಾರೀರಿಕ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ, ಜೀವಕೋಶಗಳೊಳಗಿನ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಆಮ್ಲಜನಕ ಪ್ರಭೇದಗಳ (ROS) ಉತ್ಪಾದನೆ ಮತ್ತು ತೆರವು ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಸಮತೋಲನದಲ್ಲಿರುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ವಯಸ್ಸಾದಂತೆ ಅಥವಾ ಕೆಲವು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ, ಹೆಚ್ಚಿದ ROS ಉತ್ಪಾದನೆಯು DNA ಹಾನಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಡಿಎನ್ಎ ಹಾನಿಯು ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಮಟ್ಟಿಗೆ ಸಂಗ್ರಹವಾದಾಗ ಮತ್ತು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿ ಸರಿಪಡಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗದಿದ್ದಾಗ, ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಮಾರ್ಗಗಳ ಸರಣಿಯನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ p53-p21 ಮತ್ತು p16-Rb ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಮಾರ್ಗಗಳು, ಜೀವಕೋಶಗಳು ವೃದ್ಧಾಪ್ಯ ಸ್ಥಿತಿಗೆ ಪ್ರವೇಶಿಸಲು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತದೆ. ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆಯ ರೋಗಿಗಳ ಮೆದುಳಿನ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿ, ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಒತ್ತಡದ ಮಟ್ಟವು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ನ್ಯೂರಾನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಗ್ಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿದ DNA ಹಾನಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಸೆನೆಸೆನ್ಸ್ ಅನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತದೆ.
2. ಟೆಲೋಮಿಯರ್ ಸಂಕ್ಷಿಪ್ತಗೊಳಿಸುವಿಕೆ: ಟೆಲೋಮಿಯರ್ಗಳು ಕ್ರೋಮೋಸೋಮ್ಗಳ ತುದಿಗಳಲ್ಲಿ ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಡಿಎನ್ಎ ಅನುಕ್ರಮಗಳಾಗಿವೆ, ಅದು ಕೋಶ ವಿಭಜನೆಯೊಂದಿಗೆ ಕ್ರಮೇಣ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಟೆಲೋಮಿಯರ್ಗಳು ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಉದ್ದಕ್ಕೆ ಕಡಿಮೆಯಾದಾಗ, ಅವು ಸೆನೆಸೆನ್ಸ್ ಸಿಗ್ನಲ್ಗಳನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತವೆ. ನರಗಳ ಕಾಂಡಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ, ಟೆಲೋಮಿಯರ್ ಮೊಟಕುಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯು ವೃದ್ಧಾಪ್ಯದ ಆಕ್ರಮಣದೊಂದಿಗೆ ನಿಕಟವಾಗಿ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಇದು ನರಗಳ ಕಾಂಡಕೋಶಗಳ ಸ್ವಯಂ-ನವೀಕರಣ ಮತ್ತು ವಿಭಿನ್ನ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ನರಮಂಡಲದ ಸಾಮಾನ್ಯ ಬೆಳವಣಿಗೆ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯಚಟುವಟಿಕೆಗೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ.
ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆಯಲ್ಲಿ ಸೆನೆಸೆಂಟ್ ಕೋಶಗಳ ಕ್ರಿಯೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನ
(1) ನ್ಯೂರೋಇನ್ಫ್ಲಮೇಶನ್ನ ಇಂಡಕ್ಷನ್
1. ದಿ ರೋಲ್ ಆಫ್ ದಿ ಸೆನೆಸೆನ್ಸ್-ಅಸೋಸಿಯೇಟೆಡ್ ಸೆಕ್ರೆಟರಿ ಫಿನೋಟೈಪ್ (SASP): ಸೆನೆಸೆಂಟ್ ಕೋಶಗಳು ಸೆನೆಸೆನ್ಸ್-ಅಸೋಸಿಯೇಟೆಡ್ ಸೆಕ್ರೆಟರಿ ಫಿನೋಟೈಪ್ (SASP) ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಸ್ರವಿಸುವ ಫಿನೋಟೈಪ್ ಅನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸುತ್ತವೆ. SASP ವಿವಿಧ ಸೈಟೋಕಿನ್ಗಳು, ಕೆಮೊಕಿನ್ಗಳು, ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀಸ್ಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ ಇಂಟರ್ಲ್ಯೂಕಿನ್ -6 (IL-6), ಇಂಟರ್ಲ್ಯೂಕಿನ್ -8 (IL-8), ಮತ್ತು ಟ್ಯೂಮರ್ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್-α (TNF-α). ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆಯ ರೋಗಿಗಳ ಮೆದುಳಿನ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿ, ಸೆನೆಸೆಂಟ್ ಗ್ಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ನರಕೋಶಗಳು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ SASP ಅಂಶಗಳನ್ನು ಸ್ರವಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಸುತ್ತಮುತ್ತಲಿನ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ. IL-6 ಮತ್ತು TNF-α ಮೈಕ್ರೊಗ್ಲಿಯಾದ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲತೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ, ಅವುಗಳು ನಿಶ್ಚಲ ಸ್ಥಿತಿಯಿಂದ ಉರಿಯೂತದ ಪರವಾದ ಸ್ಥಿತಿಗೆ ಪರಿವರ್ತನೆಗೊಳ್ಳಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ, ಹೆಚ್ಚು ಉರಿಯೂತದ ಮಧ್ಯವರ್ತಿಗಳನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ನರ ಉರಿಯೂತವನ್ನು ಇನ್ನಷ್ಟು ಉಲ್ಬಣಗೊಳಿಸುತ್ತವೆ. ಈ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಉರಿಯೂತದ ಪರಿಸರವು ನರಕೋಶಗಳನ್ನು ಹಾನಿಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅರಿವಿನ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.
2. ಗ್ಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲಿನ ಪರಿಣಾಮಗಳು: ಆಸ್ಟ್ರೋಸೈಟ್ಗಳು ಮತ್ತು ಮೈಕ್ರೋಗ್ಲಿಯಾಗಳ ವಯಸ್ಸಾದಿಕೆಯು AD ನ್ಯೂರೋಇನ್ಫ್ಲಮೇಶನ್ನಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ವಯಸ್ಸಾದ ಆಸ್ಟ್ರೋಸೈಟ್ಗಳು SASP ಅಂಶಗಳನ್ನು ಸ್ರವಿಸುತ್ತವೆ, ಅದು β-ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ (Aβ) ದ ಒಟ್ಟುಗೂಡಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಶೇಖರಣೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅದರ ತೆರವು ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಮೈಕ್ರೊಗ್ಲಿಯ ವಯಸ್ಸಾದಿಕೆಯು ಫಾಗೊಸೈಟೋಸ್ Aβ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ Aβ ಪ್ಲೇಕ್ಗಳ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ತೆರವು ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಬದಲಾಗಿ, ಅವರು ಹೆಚ್ಚು ಉರಿಯೂತದ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುತ್ತಾರೆ, ಇದು ನ್ಯೂರೋಇನ್ಫ್ಲಾಮೇಷನ್ ಮತ್ತು ನ್ಯೂರೋಡಿಜೆನರೇಶನ್ ಅನ್ನು ಉಲ್ಬಣಗೊಳಿಸುವ ಕೆಟ್ಟ ಚಕ್ರವನ್ನು ಸೃಷ್ಟಿಸುತ್ತದೆ.
ಚಿತ್ರ 2 AD ಯ hTau ಇಲಿಗಳ ಮಾಡೆಲಿಂಗ್ ಟೌಪತಿಯ ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಸೆನೆಸೆನ್ಸ್ನ ಗುರುತುಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತವೆ.
(2) ನ್ಯೂರೋ ಡಿಜೆನರೇಶನ್ನ ಪ್ರಚಾರ
1. ನ್ಯೂರಾನ್ಗಳಿಗೆ ನೇರ ಹಾನಿ: ಸೆನೆಸೆಂಟ್ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಸ್ರವಿಸುವ ಕೆಲವು ಸೈಟೊಕಿನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟಿಯೇಸ್ಗಳು ನೇರವಾಗಿ ನರಕೋಶಗಳನ್ನು ಹಾನಿಗೊಳಿಸಬಹುದು. ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್ ಮೆಟಾಲೋಪ್ರೋಟೀನೇಸ್ಗಳು (MMP ಗಳು) ಸೆನೆಸೆನ್ಸ್-ಸಂಬಂಧಿತ ರಹಸ್ಯದ (SASP) ಘಟಕಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ, ಇದು ಬಾಹ್ಯಕೋಶದ ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್ ಮತ್ತು ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕ-ಸಂಬಂಧಿತ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳನ್ನು ಕೆಡಿಸಬಹುದು, ನರಕೋಶಗಳ ರಚನೆ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ಸೆನೆಸೆಂಟ್ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುವ ROS ನ್ಯೂರಾನ್ಗಳಿಗೆ ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಹಾನಿಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಬಹುದು, ಇದು ನರಕೋಶದ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಸಾವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. AD ರೋಗಿಗಳ ಮೆದುಳಿನ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿ, ನರಕೋಶದ ವೃದ್ಧಾಪ್ಯವು ಜೀವಕೋಶದ ಸಾವಿನೊಂದಿಗೆ ನಿಕಟವಾಗಿ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಇದು ಅರಿವಿನ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುವ ಪ್ರಮುಖ ಅಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿರಬಹುದು.
2. ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕ ಪ್ರಸರಣದಲ್ಲಿ ಹಸ್ತಕ್ಷೇಪ: ವೃದ್ಧಾಪ್ಯ ಕೋಶಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯು ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ, ಬಿಡುಗಡೆ ಮತ್ತು ಪ್ರಸರಣವನ್ನು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸಬಹುದು. ಉರಿಯೂತದ ಅಂಶಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯ ಅರಿವಿನ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸಲು ಅಗತ್ಯವಾದ ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕವಾದ ಅಸೆಟೈಲ್ಕೋಲಿನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸಬಹುದು. ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, ಸೆನೆಸೆಂಟ್ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಸ್ರವಿಸುವ ಕೆಲವು ಅಂಶಗಳು ನ್ಯೂರೋಟ್ರಾನ್ಸ್ಮಿಟರ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯದ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರಬಹುದು, ಇದು ಅಸಹಜ ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ನರಕೋಶಗಳ ನಡುವಿನ ಸಂವಹನ ಮತ್ತು ಮಾಹಿತಿ ಸಂಸ್ಕರಣೆಯನ್ನು ಮತ್ತಷ್ಟು ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇದರಿಂದಾಗಿ ಅರಿವಿನ ದುರ್ಬಲತೆಗಳನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ.
(3) ಇಂಟರ್ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಸಂವಹನದಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆಗಳು
1. ಅಸಹಜ ಪ್ಯಾರಾಕ್ರೈನ್ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್: ಸೆನೆಸೆಂಟ್ ಕೋಶಗಳು SASP ಅಂಶಗಳನ್ನು ಸ್ರವಿಸುವ ಮೂಲಕ ಪ್ಯಾರಾಕ್ರೈನ್ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಮೂಲಕ ಸುತ್ತಮುತ್ತಲಿನ ಜೀವಕೋಶಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂವಹನ ನಡೆಸುತ್ತವೆ. ಈ ಅಂಶಗಳು ನೆರೆಯ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಕಾರ್ಯ ಮತ್ತು ಅದೃಷ್ಟದ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರಬಹುದು, ಇದು ಇಂಟರ್ ಸೆಲ್ಯುಲರ್ ಸಂವಹನ ಜಾಲದ ಅಡ್ಡಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. AD ರೋಗಿಗಳ ಮೆದುಳಿನ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿ, ಸೆನೆಸೆಂಟ್ ಗ್ಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಸ್ರವಿಸುವ SASP ಅಂಶಗಳು ನರಕೋಶದ ಬೆಳವಣಿಗೆ, ಬದುಕುಳಿಯುವಿಕೆ ಮತ್ತು ವಿಭಿನ್ನತೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ, ಹಾಗೆಯೇ ನರಗಳ ಕಾಂಡಕೋಶಗಳ ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಪರಿಸರದ ಮೇಲೆ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರುತ್ತವೆ, ಅವುಗಳ ಪ್ರಸರಣ ಮತ್ತು ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ನರಗಳ ಪುನರುತ್ಪಾದನೆ ಮತ್ತು ದುರಸ್ತಿ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ.
2.ಇಂಟರ್ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಸಂಪರ್ಕಗಳ ಅಡಚಣೆ: ಸೆನೆಸೆಂಟ್ ಕೋಶಗಳು ಬಿಗಿಯಾದ ಜಂಕ್ಷನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಗ್ಯಾಪ್ ಜಂಕ್ಷನ್ಗಳಂತಹ ಇಂಟರ್ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಸಂಪರ್ಕ ರಚನೆಗಳನ್ನು ಸಹ ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸಬಹುದು. ರಕ್ತ-ಮಿದುಳಿನ ತಡೆಗೋಡೆಯಲ್ಲಿ, ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳ ವೃದ್ಧಾಪ್ಯವು ಬಿಗಿಯಾದ ಜಂಕ್ಷನ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಕಡಿಮೆ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ರಕ್ತ-ಮಿದುಳಿನ ತಡೆಗೋಡೆಯ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹಾನಿಕಾರಕ ಪದಾರ್ಥಗಳು ಮೆದುಳಿನ ಅಂಗಾಂಶವನ್ನು ಸುಲಭವಾಗಿ ಪ್ರವೇಶಿಸಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ, ನರ ಉರಿಯೂತ ಮತ್ತು ನ್ಯೂರೋ ಡಿಜೆನರೇಶನ್ ಅನ್ನು ಉಲ್ಬಣಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ನ್ಯೂರಾನ್ಗಳ ನಡುವಿನ ಅಂತರ ಜಂಕ್ಷನ್ಗಳು ವಿದ್ಯುತ್ ಸಂಕೇತಗಳ ಪ್ರಸರಣಕ್ಕೆ ಮತ್ತು ನ್ಯೂರಾನ್ಗಳ ನಡುವಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಸಮನ್ವಯಕ್ಕೆ ನಿರ್ಣಾಯಕವಾಗಿವೆ. ಸೆನೆಸೆಂಟ್ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಸ್ರವಿಸುವ ಅಂಶಗಳು ಗ್ಯಾಪ್ ಜಂಕ್ಷನ್ಗಳ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸಬಹುದು, ಸಿಂಕ್ರೊನೈಸ್ ಮಾಡಿದ ಚಟುವಟಿಕೆ ಮತ್ತು ನ್ಯೂರಾನ್ಗಳ ನಡುವಿನ ಮಾಹಿತಿ ಪ್ರಸರಣದ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರಬಹುದು.
(4) ನರಗಳ ಕಾಂಡಕೋಶಗಳ ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಪರಿಸರದ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮಗಳು
1. ನರಗಳ ಕಾಂಡಕೋಶ ಪ್ರಸರಣ ಮತ್ತು ವ್ಯತ್ಯಾಸದ ಪ್ರತಿಬಂಧ: ವಯಸ್ಕ ಸಸ್ತನಿಗಳ ಮಿದುಳಿನಲ್ಲಿ ನರಗಳ ಕಾಂಡಕೋಶಗಳು ಇರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಸ್ವಯಂ-ನವೀಕರಿಸುವ ಮತ್ತು ನ್ಯೂರಾನ್ಗಳು, ಆಸ್ಟ್ರೋಸೈಟ್ಗಳು ಮತ್ತು ಆಲಿಗೊಡೆಂಡ್ರೊಸೈಟ್ಗಳಾಗಿ ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಸೆನೆಸೆಂಟ್ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಸ್ರವಿಸುವ SASP ಅಂಶಗಳು ನರಗಳ ಕಾಂಡಕೋಶಗಳ ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಪರಿಸರವನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸಬಹುದು, ಅವುಗಳ ಪ್ರಸರಣ ಮತ್ತು ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ. SASP ಯಲ್ಲಿನ ಕೆಲವು ಸೈಟೊಕಿನ್ಗಳು ಸೈಕ್ಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಕೈನೇಸ್ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಬಹುದು, ಇದು ಜೀವಕೋಶದ ಚಕ್ರದ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ನರಗಳ ಕಾಂಡಕೋಶಗಳನ್ನು ಬಂಧಿಸಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸಾಮಾನ್ಯ ವಿಭಜನೆ ಮತ್ತು ವ್ಯತ್ಯಾಸಕ್ಕೆ ಒಳಗಾಗಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಸೆನೆಸೆಂಟ್ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಸ್ರವಿಸುವ ಉರಿಯೂತದ ಅಂಶಗಳು ನರಗಳ ಕಾಂಡಕೋಶಗಳ ವಿಭಿನ್ನ ದಿಕ್ಕಿನ ಮೇಲೆ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರಬಹುದು, ಇದು ನರಕೋಶಗಳಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಗ್ಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳಾಗಿ ಹೆಚ್ಚು ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ನರಗಳ ಪುನರುತ್ಪಾದನೆ ಮತ್ತು ದುರಸ್ತಿಗೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ.
2. ನರಗಳ ಕಾಂಡಕೋಶ ವಲಸೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ: ಮೆದುಳಿನೊಳಗೆ ಅವುಗಳ ಸರಿಯಾದ ಸ್ಥಳೀಕರಣ ಮತ್ತು ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಚಟುವಟಿಕೆಗಾಗಿ ನರಕೋಶದ ವಲಸೆಯು ನಿರ್ಣಾಯಕವಾಗಿದೆ. ಸೆನೆಸೆಂಟ್ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಸ್ರವಿಸುವ ಕೆಲವು ಅಂಶಗಳು ನರಗಳ ಕಾಂಡಕೋಶದ ವಲಸೆಗೆ ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸಬಹುದು, ದುರಸ್ತಿ ಅಗತ್ಯವಿರುವ ಪ್ರದೇಶಗಳಿಗೆ ವಲಸೆ ಹೋಗುವುದನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಕೆಮೊಕಿನ್ಗಳ ಅಸಹಜ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ನರಗಳ ಕಾಂಡಕೋಶಗಳ ವಲಸೆಯ ದಿಕ್ಕನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸಬಹುದು, ದುರಸ್ತಿಗಾಗಿ ಗಾಯದ ಸ್ಥಳವನ್ನು ತಲುಪದಂತೆ ತಡೆಯುತ್ತದೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ನರಮಂಡಲದ ಸ್ವಯಂ-ದುರಸ್ತಿ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಕುಂಠಿತಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ.
ವಯಸ್ಸಾದ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸುವ ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ತಂತ್ರಗಳು
(1) ಸೆನೋಲಿಟಿಕ್ಸ್
1. ಕ್ರಿಯೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನ: ಸೆನೋಲಿಟಿಕ್ಸ್ ಎನ್ನುವುದು ಸೆನೆಸೆಂಟ್ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಆಯ್ದವಾಗಿ ತೆಗೆದುಹಾಕುವ ಸಂಯುಕ್ತಗಳ ಒಂದು ವರ್ಗವಾಗಿದೆ. ಅವರ ಕ್ರಿಯೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಸೆನೆಸೆಂಟ್ ಸೆಲ್ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸೆನೆಸೆಂಟ್ ಸೆಲ್ ಆಂಟಿ-ಅಪೊಪ್ಟೋಟಿಕ್ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಮಾರ್ಗಗಳನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ. ದಸಾಟಿನಿಬ್ ಮತ್ತು ಕ್ವೆರ್ಸೆಟಿನ್ ಪ್ರಸ್ತುತ ಸೆನೋಲಿಟಿಕ್ಸ್ನ ಹೆಚ್ಚು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಿದ ಸಂಯೋಜನೆಗಳಾಗಿವೆ. ದಸಾಟಿನಿಬ್ ಸೆನೆಸೆಂಟ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಅತಿಯಾಗಿ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲವಾಗಿರುವ ಕೈನೇಸ್ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಮಾರ್ಗಗಳನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಕ್ವೆರ್ಸೆಟಿನ್ ದಸಟಿನಿಬ್ನ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಸಂಯೋಜನೆಯಲ್ಲಿ ಬಳಸಿದಾಗ, ಅವರು ಸೆನೆಸೆಂಟ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಆಯ್ದವಾಗಿ ಪ್ರೇರೇಪಿಸಬಹುದು ಮತ್ತು ದೇಹದಲ್ಲಿ ಅವುಗಳ ಶೇಖರಣೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಬಹುದು.
2.ಪ್ರಾಣಿ ಪ್ರಯೋಗಗಳು ಮತ್ತು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಧ್ಯಯನಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಗತಿ: ಪ್ರಾಣಿಗಳ ಪ್ರಯೋಗಗಳಲ್ಲಿ, ಸೆನೆಸೆಂಟ್ ಸೆಲ್ ಕ್ಲಿಯರೆನ್ಸ್ ಏಜೆಂಟ್ಗಳೊಂದಿಗೆ AD ಮಾದರಿಯ ಇಲಿಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿರುವ ಸೆನೆಸೆಂಟ್ ಕೋಶಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ಗಣನೀಯವಾಗಿ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ನರ ಉರಿಯೂತದ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅರಿವಿನ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುತ್ತದೆ. AD ಮಾದರಿ ಇಲಿಗಳಿಗೆ ದಸಾಟಿನಿಬ್ ಮತ್ತು ಕ್ವೆರ್ಸೆಟಿನ್ ಸಂಯೋಜನೆಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ನೀಡಿದ ನಂತರ, ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ Aβ ಪ್ಲೇಕ್ಗಳ ಪ್ರಮಾಣವು ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ, ನರಕೋಶದ ಹಾನಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಪ್ರಾದೇಶಿಕ ಕಲಿಕೆ ಮತ್ತು ಮೆಮೊರಿ ಸಾಮರ್ಥ್ಯಗಳು ಸುಧಾರಿಸಿದೆ ಎಂದು ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಕಂಡುಹಿಡಿದವು.
ಚಿತ್ರ 3 ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಸೆನೆಸೆನ್ಸ್ ಆರೋಗ್ಯಕರ ವಯಸ್ಸಾದ ಮತ್ತು AD.
(2) ಸೆನೆಸೆನ್ಸ್-ಸಂಬಂಧಿತ ಸ್ರವಿಸುವ ಫಿನೋಟೈಪ್ ಮಾಡ್ಯುಲೇಟರ್ಗಳು (ಸೆನೋಮಾರ್ಫಿಕ್ಸ್)
1. ಕ್ರಿಯೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನ: ಸೆನೋಮಾರ್ಫಿಕ್ಸ್ ಸೆನೆಸೆಂಟ್ ಕೋಶಗಳಿಂದ SASP ಅಂಶಗಳ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಗುರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ, ಸುತ್ತಮುತ್ತಲಿನ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ಅವುಗಳ ಹಾನಿಕಾರಕ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಕೆಲವು ಉರಿಯೂತದ ಔಷಧಗಳು SASP ನಲ್ಲಿ ಉರಿಯೂತದ ಅಂಶಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಮತ್ತು ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸಬಹುದು, ನರ ಉರಿಯೂತವನ್ನು ನಿವಾರಿಸುತ್ತದೆ. ಕೆಲವು ಸಣ್ಣ-ಅಣುಗಳ ಸಂಯುಕ್ತಗಳು ವಯಸ್ಸಾದ ಕೋಶಗಳ ಚಯಾಪಚಯ ಮಾರ್ಗಗಳನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಬಹುದು, ಸುತ್ತಮುತ್ತಲಿನ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ಅದರ ಹಾನಿಕಾರಕ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸಲು SASP ಸಂಯೋಜನೆಯನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತದೆ.
2.ಸಾಮರ್ಥ್ಯ ಅಪ್ಲಿಕೇಶನ್ ಪ್ರಾಸ್ಪೆಕ್ಟ್ಸ್: ಸೆನೆಸೆನ್ಸ್-ಸಂಬಂಧಿತ ಸ್ರವಿಸುವ ಫಿನೋಟೈಪ್ ಮಾಡ್ಯುಲೇಟರ್ಗಳ ಪ್ರಯೋಜನವು ನೇರವಾಗಿ ಅವುಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುವ ಬದಲು ಸೆನೆಸೆಂಟ್ ಕೋಶಗಳ ಸ್ರವಿಸುವ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಮೂಲಕ ಅಂಗಾಂಶ ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಪರಿಸರವನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದಲ್ಲಿದೆ. ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಲ್ಲದ ಹಾನಿಯಂತಹ ಸೆನೆಸೆಂಟ್ ಸೆಲ್ ಕ್ಲಿಯರೆನ್ಸ್ ಏಜೆಂಟ್ಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಕೆಲವು ಸಂಭಾವ್ಯ ಅಪಾಯಗಳನ್ನು ತಪ್ಪಿಸಬಹುದು. ಆದ್ದರಿಂದ, ಸೆನೆಸೆನ್ಸ್-ಸಂಬಂಧಿತ ಸ್ರವಿಸುವ ಫಿನೋಟೈಪ್ ಮಾಡ್ಯುಲೇಟರ್ಗಳು ವಿಶಾಲವಾದ ಅಪ್ಲಿಕೇಶನ್ ನಿರೀಕ್ಷೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ ಮತ್ತು AD ಗಾಗಿ ಹೊಸ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ತಂತ್ರವಾಗಿ ಹೊರಹೊಮ್ಮಬಹುದು.
ತೀರ್ಮಾನ
ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆಯ ಆಕ್ರಮಣ ಮತ್ತು ಪ್ರಗತಿಯಲ್ಲಿ ಸೆನೆಸೆಂಟ್ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಬಹುಮುಖಿ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತವೆ. ನ್ಯೂರೋಇನ್ಫ್ಲಾಮೇಶನ್ ಅನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುವುದು, ನ್ಯೂರೋಡಿಜೆನರೇಶನ್ ಅನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವುದು, ಇಂಟರ್ ಸೆಲ್ಯುಲರ್ ಸಂವಹನವನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುವುದು ಮತ್ತು ನರಗಳ ಕಾಂಡಕೋಶಗಳ ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಪರಿಸರದ ಮೇಲೆ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರುವಂತಹ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಮೂಲಕ, ಸೆನೆಸೆಂಟ್ ಕೋಶಗಳು AD ಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಉಲ್ಬಣಗೊಳಿಸುತ್ತವೆ. ಸೆನೆಸೆಂಟ್ ಸೆಲ್ ಕ್ಲಿಯರೆನ್ಸ್ ಏಜೆಂಟ್ಗಳ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಮತ್ತು ಸೆನೆಸೆನ್ಸ್-ಸಂಬಂಧಿತ ಸ್ರವಿಸುವ ಫಿನೋಟೈಪ್ ಮಾಡ್ಯುಲೇಟರ್ಗಳಂತಹ ಸೆನೆಸೆಂಟ್ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸುವ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ತಂತ್ರಗಳು AD ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಾಗಿ ಹೊಸ ಆಯ್ಕೆಗಳನ್ನು ನೀಡುತ್ತವೆ.
ಮೂಲಗಳು
[1] ಹಡ್ಸನ್ HR, Sun X, Orr M E. ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆಯಲ್ಲಿ ಸೆನೆಸೆಂಟ್ ಮೆದುಳಿನ ಜೀವಕೋಶದ ವಿಧಗಳು: ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಅವಕಾಶಗಳು[J]. ನ್ಯೂರೋಥೆರಪಿಟಿಕ್ಸ್, 2025,22(3):e519.DOI:https://doi.org/10.1016/j.neurot.2024.e00519.
[2] ಸಿಂಗ್ ಎಸ್, ಭಟ್ ಎಲ್ ಕೆ. ಟಾರ್ಗೆಟಿಂಗ್ ಸೆಲ್ಯುಲರ್ ಸೆನೆಸೆನ್ಸ್: ಎ ಪೊಟೆನ್ಶಿಯಲ್ ಥೆರಪ್ಯೂಟಿಕ್ ಅಪ್ರೋಚ್ ಫಾರ್ ಆಲ್ಝೈಮರ್ಸ್ ಡಿಸೀಸ್[ಜೆ]. ಪ್ರಸ್ತುತ ಮಾಲಿಕ್ಯುಲರ್ ಫಾರ್ಮಾಕಾಲಜಿ, 2024,17(1):e2033282951.DOI:10.2174/ 18744672176 66230601113430.
[3] Li R, Li Y, Zuo H, et al. ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್-$eta$ ಸೆಲ್ ಸೆನೆಸೆನ್ಸ್ ಅನ್ನು ವೇಗಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮಾನವ ನರಗಳ ಕಾಂಡಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ SIRT1 ಅನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುತ್ತದೆ[J]. ಜೈವಿಕ ಅಣುಗಳು, 2024,14. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:267505532
[4] ಗಾಯಕ್ವಾಡ್ ಎಸ್, ಸೇನಾಪತಿ ಎಸ್, ಹಕ್ ಎಂ, ಮತ್ತು ಇತರರು. ಸೆನೆಸೆನ್ಸ್, ಮಿದುಳಿನ ಉರಿಯೂತ, ಮತ್ತು ಆಲಿಗೊಮೆರಿಕ್ ಟೌ ಡ್ರೈವ್ ಅರಿವಿನ ಕುಸಿತ ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆ: ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಮತ್ತು ಪ್ರಿಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಧ್ಯಯನಗಳಿಂದ ಸಾಕ್ಷ್ಯಗಳು[J]. ಆಲ್ಝೈಮರ್ ಮತ್ತು ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆ, 2023,20.DOI:10.1002/alz.13490.
[5] ಡೋರಿಗಟ್ಟಿ AO, ರಿಯೋರ್ಡಾನ್ R, Yu Z, ಮತ್ತು ಇತರರು. ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆಯ ಮೌಸ್ ಮಾದರಿಗಳಲ್ಲಿ ಬ್ರೇನ್ ಸೆಲ್ಯುಲರ್ ಸೆನೆಸೆನ್ಸ್[J]. ಜೆರೋಸೈನ್ಸ್, 2022,44(2):1157-1168.DOI:10.1007/s11357-022-00531-5.
[6] ಟೆಕಾಲ್ಕೊ-ಕ್ರೂಜ್ ಎಸಿ, ಜೆಪೆಡಾ-ಸರ್ವಾಂಟೆಸ್ ಜೆ, ಲೋಪೆಜ್-ಕಾನೋವಾಸ್ ಎಲ್, ಮತ್ತು ಇತರರು. ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಸೆನೆಸೆನ್ಸ್ ಮತ್ತು ApoE4: ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆಯಲ್ಲಿ ಅವರ ಪರಿಣಾಮಗಳು[J]. ಸಿಎನ್ಎಸ್ ಮತ್ತು ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು-ಔಷಧದ ಗುರಿಗಳು, 2021,20(9):778-785.DOI:10.2174/ 18715273206 66210628102721.
[7] ವಾಂಗ್ ಇ, ಲೀ ಎಸ್. ಸೆನೋಲಿಟಿಕ್ಸ್ ಇನ್ ಎ ಮಾಡೆಲ್ ಆಫ್ ಆಲ್ಝೈಮರ್ಸ್ ಡಿಸೀಸ್[J]. ವೃದ್ಧಾಪ್ಯದಲ್ಲಿ ನಾವೀನ್ಯತೆ, 2021,5(Supplement_1):637.DOI:10.1093/geroni/igab046.2420.
[8] ಅಮ್ರಾಮ್ ಎಸ್, ಇರಾಮ್ ಟಿ, ಲಾಜ್ಡಾನ್ ಇ, ಮತ್ತು ಇತರರು. ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆಯ ಮೌಸ್ ಮಾದರಿಯಲ್ಲಿ ಆಸ್ಟ್ರೋಸೈಟ್ ಸೆನೆಸೆನ್ಸ್ TGF-$eta$1 ನಿಂದ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನ್ಯೂರೋಟಾಕ್ಸಿಸಿಟಿ[J] ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. Biorxiv, 2019. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:203896370
[9] ಪೆರೆಜ್ V I. ರಾಪಾಮೈಸಿನ್ನ ಆಂಟಿ-ಸೆಲ್ ಸೆನೆಸೆಂಟ್ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಮತ್ತು ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ [J] ಸೇರಿದಂತೆ ರೋಗಗಳಲ್ಲಿ ಅವುಗಳ ಪಾತ್ರ. ವೃದ್ಧಾಪ್ಯದಲ್ಲಿ ನಾವೀನ್ಯತೆ, 2019,3(Supplement_1):S370.DOI:10.1093/geroni/igz038.1352.
