Sa pamamagitan ng Cocer Peptides 
1 buwan ang nakalipas
LAHAT NG ARTIKULO AT IMPORMASYON NG PRODUKTO NA IBINIGAY SA WEBSITE NA ITO AY PARA LAMANG SA PAGPAPALALAG NG IMPORMASYON AT MGA LAYUNIN NG EDUKASYON.
Ang mga produktong ibinigay sa website na ito ay inilaan lamang para sa in vitro na pananaliksik. Ang in vitro research (Latin: *in glass*, meaning in glassware) ay isinasagawa sa labas ng katawan ng tao. Ang mga produktong ito ay hindi mga pharmaceutical, hindi inaprubahan ng US Food and Drug Administration (FDA), at hindi dapat gamitin para maiwasan, gamutin, o pagalingin ang anumang kondisyong medikal, sakit, o karamdaman. Mahigpit na ipinagbabawal ng batas na ipasok ang mga produktong ito sa katawan ng tao o hayop sa anumang anyo.
Sa larangan ng mga agham ng buhay, ang pagtanda ay palaging isang pangunahing paksa ng pananaliksik. Habang ang pananaliksik sa mga mekanismo ng pagtanda ay patuloy na lumalalim, ang papel ng nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) sa proseso ng anti-aging ay nakakuha ng pagtaas ng pansin. Bilang isang coenzyme na kasangkot sa maraming pangunahing proseso ng pisyolohikal sa loob ng mga selula, ang NAD+ ay natagpuang malapit na nauugnay sa proseso ng pagtanda.
Figure 1 Biological function ng NAD. Kinokontrol ng NAD ang balanse ng enerhiya, pagtugon sa stress, at cellular homeostasis sa pamamagitan ng mga sirtuin, PARP, at iba't ibang redox enzymes.
Pangkalahatang-ideya ng Physiological Function ng NAD+
Ang NAD+ ay isang coenzyme na malawak na naroroon sa mga cell, na nakikilahok sa iba't ibang mga pangunahing proseso ng physiological. Pangunahing umiiral ito sa dalawang anyo sa loob ng mga cell: ang oxidized form (NAD+) at ang reduced form (NADH), na maaaring mag-interconvert. Ang dinamikong balanse na ito ay mahalaga para sa pagpapanatili ng normal na metabolismo at paggana ng cellular.
1. Enerhiya metabolism: NAD+ ay gumaganap ng isang pangunahing papel sa cellular respiration. Sa mga landas ng metabolismo ng enerhiya tulad ng glycolysis, ang tricarboxylic acid cycle, at oxidative phosphorylation, ang NAD+ ay kumikilos bilang isang electron acceptor, na tumatanggap ng mga electron na inilabas sa panahon ng oksihenasyon ng metabolic substrates upang bumuo ng NADH. Kasunod nito, inililipat ng NADH ang mga electron sa mitochondrial respiratory chain, kung saan ang oxidative phosphorylation ay bumubuo ng adenosine triphosphate (ATP), na nagbibigay ng enerhiya para sa cell. Tinitiyak ng prosesong ito na ang mga cell ay patuloy na makakakuha ng sapat na enerhiya upang mapanatili ang kanilang mga normal na aktibidad sa pisyolohikal, tulad ng paglaki ng cell, paghahati, at pagkumpuni.
Sa panahon ng glycolysis, inililipat ng 3-phosphoglycerate ang mga atomo ng hydrogen sa NAD+ sa ilalim ng pagkilos ng 3-phosphoglycerate dehydrogenase, na bumubuo ng NADH at 1,3-diphosphoglycerate. Kasunod nito, ang NADH ay naglilipat ng mga electron sa oxygen sa pamamagitan ng respiratory chain sa mitochondria, sa huli ay gumagawa ng tubig at pinagsama ang ATP synthesis. Ipinapahiwatig nito na ang NAD+ ay isang kailangang-kailangan na bahagi ng metabolismo ng cellular energy, at ang mga pagbabago sa konsentrasyon nito ay direktang nakakaapekto sa kahusayan ng paggawa ng enerhiya.
2. Pag-aayos ng DNA: Ang NAD+ ay isang substrate para sa poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) na pamilya. Pagkatapos makilala at maiugnay ng PARP sa mga nasirang DNA site, ginagamit nito ang NAD+ bilang substrate upang ilipat ang mga ADP-ribose group sa sarili nito o sa iba pang mga protina, na bumubuo ng poly(ADP-ribose) (PAR) na mga chain. Ang mga chain ng PAR na ito ay maaaring mag-recruit at mag-activate ng isang serye ng mga protina na kasangkot sa pag-aayos ng DNA, tulad ng DNA ligase at DNA polymerase, sa gayon ay sinisimulan ang proseso ng pag-aayos ng DNA. Kapag nalantad ang mga cell sa pinsala sa DNA na dulot ng mga salik tulad ng ultraviolet radiation o mga kemikal, mabilis na tumutugon ang PARP-NAD+ system upang ayusin ang nasirang DNA at mapanatili ang genomic stability. Kung hindi sapat ang mga antas ng NAD+, mapipigilan ang aktibidad ng PARP, na humahantong sa pagbawas ng kapasidad sa pag-aayos ng DNA, pagtaas ng genomic instability, at pagpapabilis ng pagtanda ng cellular at pagsisimula ng sakit.
3. Post-translational modification ng mga protina: Nakikilahok din ang NAD+ sa mga catalytic na reaksyon ng mga protina ng pamilya ng sirtuin. Ang mga sirtuin ay isang klase ng NAD+-dependent deacetylases na maaaring mag-alis ng mga pagbabago sa acetyl mula sa lysine residues sa mga protina. Ang pagbabago sa deacetylation na ito ay kinokontrol ang aktibidad, katatagan, at subcellular na lokalisasyon ng maraming protina, sa gayon ay nakakaimpluwensya sa cellular metabolism, mga tugon sa stress, pagtanda, at iba pang mga prosesong pisyolohikal. Halimbawa, maaaring i-regulate ng SIRT1 ang aktibidad ng mga salik ng transkripsyon tulad ng p53 at FOXO sa pamamagitan ng pagbabago ng deacetylation, sa gayon ay nakakaimpluwensya sa cell cycle, apoptosis, at mga proseso ng antioxidant stress. Kapag ang mga cell ay nasa ilalim ng stress, ang SIRT1 ay nagde-deacetylate ng p53 sa pamamagitan ng pagkonsumo ng NAD+, sa gayon ay pinipigilan ang aktibidad ng transkripsyon ng p53, binabawasan ang paglitaw ng apoptosis, at pagpapahusay ng kapasidad ng kaligtasan ng cellular.
Mga Pagbabago sa Mga Antas ng NAD+ sa Panahon ng Pagtanda
Ipinakita ng mga pag-aaral na sa edad, unti-unting bumababa ang mga antas ng NAD+ sa maraming mga tisyu at mga selula ng katawan. Ang pagtanggi na ito ay naobserbahan sa iba't ibang uri ng hayop, kabilang ang mga mammal, nematode, at langaw ng prutas, na nagmumungkahi na ang pinababang antas ng NAD+ ay maaaring isang conserved phenomenon sa proseso ng pagtanda.
1. Mga pagbabagong partikular sa tissue: Ang lawak at mekanismo ng pagbaba ng antas ng NAD+ sa edad ay maaaring mag-iba sa iba't ibang tissue. Sa skeletal muscle, ang pagtanda ay sinamahan ng pagbaba sa aktibidad ng mga pangunahing enzyme sa NAD+ biosynthetic pathway, na humahantong sa pagbawas ng NAD+ synthesis. Ang pagpapahayag at aktibidad ng NAD+ na kumukonsumo ng mga enzyme tulad ng pagtaas ng CD38, pagpapabilis ng pagkasira ng NAD+ at sa huli ay nagreresulta sa isang makabuluhang pagbaba sa mga antas ng NAD+ sa skeletal muscle. Sa atay, bilang karagdagan sa mga nabanggit na pagbabago sa synthesis at degradation pathways, ang pagtanda ay maaari ring makaapekto sa mga proseso ng transportasyon ng NAD+, na humahantong sa isang kawalan ng timbang sa intracellular NAD+ distribution at higit pang pagbabawas ng epektibong konsentrasyon nito.
2. Pagkakaugnay sa mga sakit na nauugnay sa edad: Ang pagbaba ng mga antas ng NAD+ ay malapit na nauugnay sa pagsisimula at pag-unlad ng iba't ibang sakit na nauugnay sa edad. Sa mga sakit sa cardiovascular, ang pagbaba sa mga antas ng myocardial cell NAD+ na dulot ng pagtanda ay humahantong sa mga karamdaman sa metabolismo ng enerhiya, pagtaas ng oxidative stress, at myocardial cell apoptosis, at sa gayon ay nagpapalala sa cardiac dysfunction. Sa mga sakit na neurodegenerative tulad ng Alzheimer's disease at Parkinson's disease, ang pagbawas sa neuronal NAD+ na antas ay nakakaapekto sa pag-aayos ng DNA at protina homeostasis, na nagpo-promote ng pagsasama-sama ng mga neurotoxic na protina at neuronal na kamatayan. Ang mga metabolic na sakit tulad ng diabetes ay nauugnay din sa pagbaba ng mga antas ng NAD+, dahil ang kakulangan sa NAD+ ay nakakapinsala sa pagtatago ng insulin at sensitivity ng insulin, na humahantong sa abnormal na regulasyon ng glucose sa dugo.
Ang mga mekanismo kung saan ang pagbaba ng mga antas ng NAD+ ay nagtataguyod ng pagtanda
1. **Mga karamdaman sa metabolismo ng enerhiya**: Ang NAD+ ay gumaganap ng mahalagang papel sa metabolismo ng cellular energy. Habang tumataas ang edad, ang mga nabawasang antas ng NAD+ ay humahantong sa kapansanan sa mga pathway ng metabolismo ng enerhiya at pagbaba ng produksyon ng ATP. Hindi lamang ito nakakaapekto sa mga normal na cellular physiological function ngunit nagti-trigger din ng isang serye ng mga compensatory na tugon, tulad ng labis na mitochondrial proliferation at functional abnormalities. Ang mitochondria ay ang mga cellular powerhouses; kapag ang NAD+ ay hindi sapat, ang mitochondrial respiratory chain function ay may kapansanan, na nagreresulta sa pagtaas ng produksyon ng reactive oxygen species (ROS) sa panahon ng electron transport. Maaaring atakehin ng labis na ROS ang mitochondrial DNA, mga protina, at mga lipid, na lalong nakakagambala sa istraktura at paggana ng mitochondrial, na lumilikha ng isang mabisyo na cycle na nagpapabilis ng pagtanda ng cellular.
Figure 2 Mga iminungkahing mekanismo kung paano nakakaapekto ang pagtanda sa metabolismo ng NAD. Ang pagtanda ay nakakagambala sa balanse sa pagitan ng NAD synthesis at pagkasira, na humahantong sa pagbawas ng mga antas ng NAD sa iba't ibang mga tisyu.
2. Pagtitipon ng pinsala sa DNA: Bilang isang substrate para sa PARP, ang pinababang antas ng NAD+ ay nagpapahina sa kapasidad ng pagkumpuni ng DNA. Kapag ang pinsala sa DNA ay hindi maaaring maayos na maayos sa isang napapanahong paraan, ito ay humahantong sa genomic instability, na nag-iipon ng malaking bilang ng mga mutasyon at chromosomal abnormalities. Ang mga genetic na pinsalang ito ay nakakasagabal sa mga normal na cellular physiological function, na nakakaapekto sa paglaganap ng cell, pagkita ng kaibhan, at apoptosis, at sa gayon ay nagpo-promote ng cellular aging. Ang pinsala sa DNA ay nag-a-activate din ng mga daanan ng senyas na nauugnay sa pagtanda sa loob ng mga cell, tulad ng mga p53-p21 at p16INK4a-Rb na mga landas, na higit na nag-uudyok sa paglitaw ng cellular aging.
3. Dysregulation ng senescence-related signaling pathways: NAD+-dependent sirtuin family proteins play a crucial role in regulate senescence-related signaling pathways. Habang bumababa ang mga antas ng NAD+, pinipigilan ang aktibidad ng sirtuin, na humahantong sa pinababang mga pagbabago sa deacetylation ng mga downstream na target na protina. Ang pinababang aktibidad ng SIRT1 ay nagreresulta sa p53 na nasa mataas na acetylated na estado, na nagpapahusay sa aktibidad ng transkripsyon ng p53, na humahantong sa pag-aresto sa cell cycle at apoptosis; sabay-sabay, ang mahinang deacetylation ng FOXO transcription factor ng SIRT1 ay nakakaapekto sa antioxidant stress resistance ng cell at metabolic regulation. Bilang karagdagan, ang mga pagbabago sa aktibidad ng iba pang mga miyembro ng pamilya ng sirtuin tulad ng SIRT3 at SIRT6 ay nakakaapekto rin sa mitochondrial function, genomic stability, at mga nagpapasiklab na tugon, na sama-samang nagtutulak sa pag-unlad ng cellular senescence.
Mga diskarte laban sa pagtanda upang mapataas ang antas ng NAD+
Dahil sa malapit na ugnayan sa pagitan ng mga pinababang antas ng NAD+ at pagtanda, ang mga diskarte upang maantala ang pagtanda sa pamamagitan ng pagtaas ng mga antas ng NAD+ ay naging isang hotspot ng pananaliksik.
1. Pagdaragdag ng mga NAD+ Precursor: Ang pagdaragdag ng mga NAD+ precursor ay isang karaniwang paraan upang mapataas ang mga antas ng NAD+. Kasama sa mga karaniwang precursor ng NAD+ ang nicotinamide (NAM), nicotinamide mononucleotide (NMN), at nicotinamide riboside (NR). Ang mga precursor na ito ay maaaring ma-convert sa NAD+ sa pamamagitan ng mga partikular na metabolic pathway sa loob ng mga cell, sa gayon ay tumataas ang mga antas nito.
Nicotinamide (NAM): Ang NAM ay isang anyo ng bitamina B3 na maaaring ma-convert sa nicotinamide mononucleotide (NMN) sa pamamagitan ng pagkilos ng nicotinamide phosphoribosyltransferase (NAMPT), na pagkatapos ay ginagamit upang i-synthesize ang NAD+. Maaaring pigilan ng feedback ang aktibidad ng NAMPT, na nililimitahan ang kakayahang taasan ang mga antas ng NAD+. Ang pangmatagalang paggamit ng NAM sa mataas na dosis ay maaaring magdulot ng mga side effect gaya ng pamumula ng balat, ngunit sa naaangkop na mga dosis, mabisang mapataas ng NAM ang mga antas ng intracellular NAD+, mapabuti ang metabolismo ng enerhiya, at mapahusay ang mga function ng pag-aayos ng DNA.
Nicotinamide mononucleotide (NMN): Ang NMN ay isang direktang precursor sa NAD+ biosynthetic pathway. Ipinakita ng mga pag-aaral na ang oral NMN ay mabilis na hinihigop at na-convert sa NAD+, na epektibong nagpapataas ng antas ng NAD+ sa iba't ibang mga tissue. Sa mga eksperimento sa hayop, ang NMN supplementation ay nagpakita ng makabuluhang pagpapabuti sa mga metabolic disorder na nauugnay sa edad, cardiovascular dysfunction, at neurodegenerative disease. Halimbawa, sa mga may edad na daga, ang NMN supplementation ay nagpabuti ng kakayahan sa lokomotor, pinahusay na insulin sensitivity, nagpapagaan ng mga pagbabago sa pathological na nauugnay sa edad sa puso, at pinahusay na pag-andar ng cognitive. Bilang karagdagan, ang NMN ay ipinakita upang itaguyod ang mitochondrial biogenesis, pahusayin ang mitochondrial function, at bawasan ang oxidative stress-induced na pinsala.
Nicotinamide riboside (NR): Ang NR ay isa pang epektibong NAD+ precursor na maaaring ma-convert sa NMN sa pamamagitan ng phosphorylation ng nicotinamide riboside kinase (NRK), na pagkatapos ay ginagamit upang synthesize ang NAD+. Katulad ng NMN, ang supplementation na may NR ay maaaring magpapataas ng intracellular NAD+ level, mapabuti ang metabolic function, at maantala ang pagtanda. Sa mga may edad na daga, ang NR supplementation ay maaaring mag-remodel ng metabolic at stress response pathways, mapahusay ang chromatin-binding capacity ng circadian clock gene BMAL1, ibalik ang mitochondrial respiratory rhythms at circadian activity, at bahagyang ibalik ang physiological state ng mga may edad na daga sa mas batang daga.
Figure 3 Model na naglalarawan sa NAD+ salvage pathway at nicotinamide riboside (NR) conversion sa NAD+.
2. Regulasyon ng NAD+ metabolic enzymes:
Pag-activate ng NAD+ synthase: Ang NAMPT ay ang rate-limiting enzyme sa NAD+ biosynthetic pathway, at ang pagtaas ng aktibidad ay maaaring magsulong ng NAD+ synthesis. Ang ilang mga natural na compound, tulad ng resveratrol at apigenin, ay natagpuan upang i-activate ang NAMPT, sa gayon ay tumataas ang produksyon ng NAD+. Ang Resveratrol ay isang polyphenolic compound na matatagpuan sa mga balat ng ubas, red wine, at iba pang halaman. Maaari itong hindi direktang mag-upregulate ng expression ng NAMPT sa pamamagitan ng pag-activate ng SIRT1-PGC-1α signaling pathway, at sa gayon ay tumataas ang mga antas ng NAD+. Pinapabuti ng paggamot sa resveratrol ang metabolismo ng enerhiya, binabawasan ang pinsala sa oxidative na stress, at pinapahaba ang habang-buhay sa mga may edad na daga.
Pag-iwas sa mga enzyme na kumukonsumo ng NAD+: Ang CD38 ay isang pangunahing enzyme na kumukonsumo ng NAD+ na ang ekspresyon at aktibidad ay tumataas sa edad, na nagpapabilis ng pagkasira ng NAD+. Ang pagpigil sa aktibidad ng CD38 ay binabawasan ang pagkonsumo ng NAD+ at pinapanatili ang mga antas ng intracellular NAD+. Ang ilang maliit na molekula na compound, tulad ng 78c at apigenin, ay naiulat na pumipigil sa aktibidad ng CD38. Ang paggamit ng mga CD38 inhibitor ay maaaring tumaas ang mga antas ng NAD+ at mapahusay ang physiological dysfunction na nauugnay sa edad, gaya ng pagpapahusay ng cardiac function at pagpapabuti ng mga metabolic disorder.
3. Mga interbensyon sa pamumuhay: Malaki rin ang impluwensya ng mga salik ng pamumuhay sa mga antas ng NAD+.
Ehersisyo: Pinasisigla ng regular na ehersisyo ang NAD+ biosynthetic pathway at pinapataas ang mga antas ng NAD+. Ang parehong aerobic exercise at strength training ay maaaring magpapataas ng expression at aktibidad ng NAMPT sa skeletal muscle, na nagpo-promote ng NAD+ synthesis. Maaari ding i-regulate ng ehersisyo ang pagpapahayag ng mga gene na nauugnay sa metabolismo ng NAD+, pagbutihin ang function ng mitochondrial, at pagbutihin ang kapasidad ng cellular antioxidant. Sa mga matatandang populasyon, ang katamtamang ehersisyo ay maaaring epektibong mapataas ang NAD+ na nilalaman sa mga kalamnan, mapabuti ang lakas ng kalamnan at paggana ng motor, at pabagalin ang proseso ng pagtanda.
Paghihigpit sa pagkain: Ang mga paghihigpit sa pagkain, gaya ng calorie restriction (CR) at intermittent fasting (IF), ay malawak na kinikilala bilang mga epektibong estratehiya para sa pagbagal ng pagtanda. Ang mga pattern ng pandiyeta na ito ay nagpapatupad ng kanilang mga anti-aging effect sa pamamagitan ng pag-regulate ng NAD+ metabolism. Ina-activate ng CR at IF ang mga protina ng pamilya ng sirtuin tulad ng SIRT1, na nagpo-promote ng NAD+ synthesis at paggamit. Ang pagbabawal sa pagkain ay maaari ding mabawasan ang oxidative stress, mapabuti ang metabolic function, at mabawasan ang panganib ng mga sakit na nauugnay sa edad. Sa mga eksperimento ng hayop, ang pangmatagalang paghihigpit sa calorie ay maaaring makabuluhang tumaas ang mga antas ng NAD+ at pahabain ang habang-buhay ng maraming species.
Anti-aging Effects ng Pagtaas ng NAD+ Levels
1. Mga epektong anti-aging sa mga eksperimento ng hayop: Maraming mga eksperimento sa hayop ang nakumpirma na ang pagtaas ng antas ng NAD+ ay maaaring makabuluhang makapagpabagal sa proseso ng pagtanda at mapabuti ang physiological dysfunction na nauugnay sa edad.
Pinahusay na Metabolic Function: Sa mga may edad na daga, ang supplementation na may NMN o NR ay maaaring magpahusay sa insulin sensitivity, mag-regulate ng blood glucose level, at mapabuti ang lipid metabolism disorder. Maaaring pataasin ng NAD+ precursor supplementation ang fatty acid oxidation sa adipose tissue, bawasan ang akumulasyon ng taba, at babaan ang panganib ng mga sakit na nauugnay sa labis na katabaan. Ang pagtaas ng antas ng NAD+ ay maaari ding mapabuti ang metabolic function ng atay, mapahusay ang kapasidad ng detoxification ng atay para sa mga gamot at lason, at mapanatili ang normal na physiological function ng atay.
Cardiovascular Function Protection: Sa panahon ng proseso ng pagtanda, ang cardiovascular system ay sumasailalim sa structural at functional na mga pagbabago, tulad ng myocardial hypertrophy at nabawasan ang vascular elasticity. Ang pagdaragdag ng mga precursor ng NAD+ ay maaaring mapabuti ang pag-urong ng puso at pag-relax na function, bawasan ang myocardial fibrosis, at pagaanin ang pinsala sa oxidative stress. Sa mga modelo ng hayop, ang supplementation na may NMN o NR ay maaaring magpababa ng presyon ng dugo, mapabuti ang vascular endothelial function, at mabawasan ang panganib ng cardiovascular disease. Sa mga modelo ng myocardial infarction, ang pagtaas ng antas ng NAD+ ay maaaring magsulong ng kaligtasan at pagkumpuni ng myocardial cell, bawasan ang laki ng infarct, at pagbutihin ang paggana ng puso.
Mga Epektong Neuroprotective: Sa mga modelo ng mga sakit na neurodegenerative, ang pagtaas ng mga antas ng NAD+ ay nagpapakita ng mga makabuluhang epekto sa neuroprotective. Ipinakita ng mga pag-aaral na ang supplementation na may NMN o NR ay maaaring mapabuti ang cognitive function, bawasan ang neuroinflammation, at bawasan ang pagsasama-sama ng mga neurotoxic na protina. Sa Alzheimer's disease mouse models, ang supplementation na may NAD+ precursors ay maaaring bawasan ang β-amyloid production, pagbawalan ang labis na phosphorylation ng tau protein, protektahan ang mga neuron mula sa pinsala, at sa gayon ay mapabuti ang mga kakayahan sa pag-aaral at memorya.
Pinahabang habang-buhay: Sa iba't ibang modelong organismo, ang pagtaas ng antas ng NAD+ ay ipinakita upang mapahaba ang habang-buhay. Sa mga nematode at fruit fly, ang pagtaas ng antas ng NAD+ sa pamamagitan ng genetic manipulation o supplementation sa NAD+ precursors ay maaaring makabuluhang mapahaba ang kanilang habang-buhay. Sa mga eksperimento ng mouse, ang pangmatagalang supplementation na may NMN o NR ay nagpakita rin ng trend patungo sa pinahabang habang-buhay, kahit na ang epektong ito ay maaaring mag-iba sa iba't ibang pag-aaral. Sa pangkalahatan, ang mga natuklasang ito ay nagpapahiwatig ng positibong epekto ng pagtaas ng antas ng NAD+ sa habang-buhay.
Konklusyon
Bilang isang mahalagang coenzyme sa loob ng mga cell, ang NAD+ ay gumaganap ng isang kailangang-kailangan na papel sa mga pangunahing proseso ng physiological tulad ng metabolismo ng enerhiya, pag-aayos ng DNA, at post-translational na pagbabago ng mga protina. Habang tumataas ang edad, ang pagbaba sa mga antas ng NAD+ ay malapit na nauugnay sa proseso ng pagtanda at sa simula at pag-unlad ng iba't ibang sakit na nauugnay sa edad. Ang mga estratehiya upang taasan ang mga antas ng NAD+, tulad ng pagdaragdag sa mga precursor ng NAD+, pag-regulate ng NAD+ metabolic enzymes, at mga interbensyon sa pamumuhay, ay nagpakita ng makabuluhang anti-aging na epekto sa mga eksperimento sa hayop, kabilang ang pinahusay na metabolic function, proteksyon ng cardiovascular at nervous system, at pinalawig na habang-buhay.
Mga pinagmumulan
[1] Chubanava S, Treebak J T. Ang regular na ehersisyo ay epektibong nagpoprotekta laban sa aging-associated na pagbaba sa skeletal muscle NAD content [J]. Pang-eksperimentong Gerontology, 2023,173:112109.DOI:10.1016/j.exger.2023.112109.
[2] Soma M, Lalam SK. Ang papel na ginagampanan ng nicotinamide mononucleotide (NMN) sa anti-aging, longevity, at potensyal nito para sa paggamot sa mga malalang kondisyon[J]. Molecular Biology Reports, 2022,49(10):9737-9748.DOI:10.1007/s11033-022-07459-1.
[3] Curry A, White D, Cen Y. Small Molecule Regulator na Tina-target ang NAD(+) Biosynthetic Enzymes[J]. Kasalukuyang Medicinal Chemistry, 2022,29(10):1718-1738.DOI:10.2174/0929867328666210531144629.
[4] Yuan Y, Liang B, Liu X, et al. Pag-target sa NAD+: karaniwang diskarte ba ang pag-antala sa pagtanda ng puso?[J]. Pagtuklas ng Kamatayan ng Cell, 2022,8. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:248393418
[5] Levine DC, Hong H, Weidemann BJ, et al. Kinokontrol ng NAD(+) ang Circadian Reprogramming sa pamamagitan ng PER2 Nuclear Translocation sa Counter Aging[J]. Molecular Cell, 2020,78(5):835-849.DOI:10.1016/j.molcel.2020.04.010.
[6] Fang EF, Hou Y, Lautrup S, et al. Ang NAD(+) augmentation ay nagpapanumbalik ng mitophagy at nililimitahan ang pinabilis na pagtanda sa Werner syndrome[J]. Nature Communications, 2019,10(1):5284.DOI:10.1038/s41467-019-13172-8.
[7] Yaku K, Okabe K, Nakagawa T. NAD metabolism: Mga implikasyon sa pagtanda at kahabaan ng buhay[J]. Mga Review sa Pananaliksik sa Pagtanda, 2018,47:1-17.DOI:10.1016/j.arr.2018.05.006.
[8] Chaturvedi P, Tyagi SC. NAD(+) : Isang malaking player sa cardiac at skeletal muscle remodeling at pagtanda[J]. Journal of Cellular Physiology, 2018,233(3):1895-1896.DOI:10.1002/jcp.26014.
Available lang ang produkto para sa paggamit ng pananaliksik:
