Cocer Peptides tomonidan 
1 oy oldin
USHBU SAYTDA TAQDIM ETILGAN BARCHA MAQOLALAR VA MAHSULOT HAQIDAGI MA'LUMOTLAR FAQAT MA'LUMOTNI TARQATISH VA MA'LUMOT MAQSADLARIGA BO'LGAN.
Ushbu veb-saytda taqdim etilgan mahsulotlar faqat in vitro tadqiqot uchun mo'ljallangan. In vitro tadqiqot (lotincha: *shishada*, shisha idishlar degan maʼnoni anglatadi) inson tanasidan tashqarida olib boriladi. Ushbu mahsulotlar farmatsevtika mahsulotlari emas, AQSh oziq-ovqat va farmatsevtika idorasi (FDA) tomonidan tasdiqlanmagan va har qanday tibbiy holat, kasallik yoki kasallikning oldini olish, davolash yoki davolash uchun ishlatilmasligi kerak. Ushbu mahsulotlarni har qanday shaklda inson yoki hayvon tanasiga kiritish qonun bilan qat'iyan man etiladi.
Hayotiy fanlar sohasida qarish har doim asosiy tadqiqot mavzusi bo'lib kelgan. Qarish mexanizmlari bo'yicha tadqiqotlar chuqurlashishda davom etar ekan, nikotinamid adenin dinukleotidining (NAD +) qarishga qarshi jarayonidagi roli tobora ortib bormoqda. Hujayralar ichidagi ko'plab asosiy fiziologik jarayonlarda ishtirok etadigan koenzim sifatida NAD + qarish jarayoni bilan chambarchas bog'liqligi aniqlandi.
1-rasm NAD ning biologik funktsiyalari. NAD sirtuinlar, PARPlar va turli redoks fermentlari orqali energiya muvozanatini, stressga javobni va hujayra gomeostazini tartibga soladi.
NAD+ ning fiziologik funktsiyalariga umumiy nuqtai
NAD+ hujayralarda keng tarqalgan koenzim bo'lib, turli asosiy fiziologik jarayonlarda ishtirok etadi. U asosan hujayralar ichida ikki shaklda mavjud: oksidlangan shakl (NAD+) va qaytarilgan shakl (NADH), ular bir-biriga aylanishi mumkin. Ushbu dinamik muvozanat normal hujayra metabolizmi va faoliyatini ta'minlash uchun juda muhimdir.
1. Energiya almashinuvi: NAD+ hujayrali nafas olishda markaziy rol o'ynaydi. Glikoliz, trikarboksilik kislota aylanishi va oksidlovchi fosforillanish kabi energiya almashinuvi yo‘llarida NAD+ NADH hosil qilish uchun metabolik substratlarning oksidlanishi jarayonida ajralib chiqqan elektronlarni qabul qilib, elektron qabul qiluvchi vazifasini bajaradi. Keyinchalik, NADH elektronlarni mitoxondrial nafas olish zanjiriga o'tkazadi, bu erda oksidlovchi fosforillanish adenozin trifosfat (ATP) hosil qiladi va hujayra uchun energiya beradi. Bu jarayon hujayra o'sishi, bo'linishi va tiklanishi kabi normal fiziologik faoliyatini saqlab qolish uchun doimiy ravishda etarli energiya olishini ta'minlaydi.
Glikoliz jarayonida 3-fosfogliserat vodorod atomlarini 3-fosfogliseratdehidrogenaza taʼsirida NAD+ ga oʻtkazib, NADH va 1,3-difosfogliserat hosil qiladi. Keyinchalik, NADH mitoxondriyadagi nafas olish zanjiri orqali elektronlarni kislorodga o'tkazadi, natijada suv hosil qiladi va ATP sintezini birlashtiradi. Bu shuni ko'rsatadiki, NAD+ hujayradagi energiya almashinuvining ajralmas komponenti bo'lib, uning kontsentratsiyasining o'zgarishi energiya ishlab chiqarish samaradorligiga bevosita ta'sir qiladi.
2. DNKni tuzatish: NAD+ poli(ADP-riboza) polimeraza (PARP) oilasi uchun substratdir. PARP shikastlangan DNK joylarini tanib, bog'lagandan so'ng, NAD + dan ADP-riboza guruhlarini o'ziga yoki boshqa oqsillarga o'tkazish uchun substrat sifatida ishlatadi va poli(ADP-riboza) (PAR) zanjirlarini hosil qiladi. Ushbu PAR zanjirlari DNK ligaza va DNK polimeraza kabi DNKni tiklashda ishtirok etadigan bir qator oqsillarni jalb qilishi va faollashtirishi va shu bilan DNKni tiklash jarayonini boshlashi mumkin. Hujayralar ultrabinafsha nurlanish yoki kimyoviy moddalar kabi omillar ta'sirida DNK shikastlanishiga duchor bo'lganda, PARP-NAD + tizimi shikastlangan DNKni tiklashga va genomik barqarorlikni saqlashga tezda javob beradi. Agar NAD + darajasi etarli bo'lmasa, PARP faolligi inhibe qilinadi, bu esa DNKni tiklash qobiliyatining pasayishiga, genomik beqarorlikning kuchayishiga va hujayraning qarishi va kasallikning boshlanishiga olib keladi.
3. Oqsillarning translatsiyadan keyingi modifikatsiyasi: NAD+ sirtuin oilasi oqsillarining katalitik reaksiyalarida ham ishtirok etadi. Sirtuinlar NAD+ ga bog'liq bo'lgan deasetilazlar sinfidir, ular oqsillardagi lizin qoldiqlaridan asetil modifikatsiyalarini olib tashlashi mumkin. Ushbu deasetilatsiya modifikatsiyasi ko'plab oqsillarning faolligini, barqarorligini va hujayra osti lokalizatsiyasini tartibga soladi va shu bilan hujayra metabolizmiga, stress reaktsiyalariga, qarishga va boshqa fiziologik jarayonlarga ta'sir qiladi. Masalan, SIRT1 p53 va FOXO kabi transkripsiya omillarining faolligini deatsetilatsiya modifikatsiyasi orqali tartibga solishi mumkin, shu bilan hujayra sikli, apoptoz va antioksidant stress jarayonlariga ta'sir qiladi. Hujayralar stress ostida bo'lganda, SIRT1 NAD + ni iste'mol qilish orqali p53 ni deasetillaydi, shu bilan p53 ning transkripsiya faolligini inhibe qiladi, apoptozning paydo bo'lishini kamaytiradi va hujayraning omon qolish qobiliyatini oshiradi.
Qarish davrida NAD + darajasidagi o'zgarishlar
Tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, yoshi bilan NAD + darajasi tananing bir nechta to'qimalari va hujayralarida asta-sekin kamayadi. Bu pasayish sut emizuvchilar, nematodalar va mevali chivinlarni o'z ichiga olgan turli turlarda kuzatilgan, bu NAD + darajasining pasayishi qarish jarayonida saqlanib qolgan hodisa bo'lishi mumkinligini ko'rsatadi.
1. To'qimalarga xos o'zgarishlar: NAD+ darajasining yoshga qarab pasayishi darajasi va mexanizmlari turli to'qimalarda farq qilishi mumkin. Skelet mushaklarida qarish NAD+ biosintetik yo‘lidagi asosiy fermentlar faolligining pasayishi bilan birga kechadi, bu esa NAD+ sintezining pasayishiga olib keladi. CD38 kabi NAD + iste'mol qiluvchi fermentlarning ifodasi va faolligi oshadi, NAD + degradatsiyasini tezlashtiradi va natijada skelet mushaklarida NAD + darajasining sezilarli darajada pasayishiga olib keladi. Jigarda sintez va parchalanish yo'llarida yuqorida qayd etilgan o'zgarishlarga qo'shimcha ravishda, qarish NAD + transport jarayonlariga ham ta'sir qilishi mumkin, bu hujayra ichidagi NAD + taqsimotidagi nomutanosiblikka olib keladi va uning samarali kontsentratsiyasini yanada kamaytiradi.
2. Yoshga bog'liq kasalliklar bilan bog'liqlik: NAD + darajasining pasayishi turli yoshdagi kasalliklarning boshlanishi va rivojlanishi bilan chambarchas bog'liq. Yurak-qon tomir kasalliklarida qarish natijasida kelib chiqqan miokard hujayralari NAD+ darajasining pasayishi energiya almashinuvining buzilishiga, oksidlovchi stressning kuchayishiga va miokard hujayralari apoptoziga olib keladi va shu bilan yurak disfunktsiyasini kuchaytiradi. Altsgeymer kasalligi va Parkinson kasalligi kabi neyrodejenerativ kasalliklarda neyronal NAD + darajasining pasayishi DNKning tiklanishiga va oqsil gomeostaziga ta'sir qiladi, bu esa neyrotoksik oqsillarning to'planishiga va neyronlarning o'limiga yordam beradi. Qandli diabet kabi metabolik kasalliklar, shuningdek, NAD + darajasining pasayishi bilan bog'liq, chunki NAD + etishmovchiligi insulin sekretsiyasini va insulin sezuvchanligini buzadi, bu esa qon glyukozasini anormal tartibga solishga olib keladi.
NAD+ darajasining pasayishiga olib keladigan mexanizmlar qarishni rag'batlantiradi
1. **Energiya almashinuvining buzilishi**: NAD+ hujayradagi energiya almashinuvida asosiy rol o'ynaydi. Yoshi oshgani sayin, NAD + darajasining pasayishi energiya almashinuvi yo'llarining buzilishiga va ATP ishlab chiqarishning kamayishiga olib keladi. Bu nafaqat hujayraning normal fiziologik funktsiyalariga ta'sir qiladi, balki ortiqcha mitoxondriyal proliferatsiya va funktsional anomaliyalar kabi bir qator kompensatsion javoblarni keltirib chiqaradi. Mitoxondriyalar hujayra quvvati; NAD + etarli bo'lmaganda, mitoxondrial nafas olish zanjiri funktsiyasi buziladi, natijada elektron tashish jarayonida reaktiv kislorod turlarini (ROS) ishlab chiqarish ko'payadi. Haddan tashqari ROS mitoxondriyal DNK, oqsillar va lipidlarga hujum qilishi mumkin, bu esa mitoxondrial struktura va funktsiyani yanada buzadi va hujayra qarishini tezlashtiradigan yovuz tsiklni yaratadi.
Shakl 2 Qarishning NAD metabolizmiga qanday ta'sir qilishining taklif qilingan mexanizmlari. Qarish NAD sintezi va degradatsiyasi o'rtasidagi muvozanatni buzadi, bu esa turli to'qimalarda NAD darajasining pasayishiga olib keladi.
2. DNK shikastlanishining to'planishi: PARP uchun substrat sifatida, kamaygan NAD + darajalari DNKni tiklash qobiliyatini zaiflashtiradi. Agar DNKning shikastlanishini o'z vaqtida samarali tarzda tiklab bo'lmasa, u genomik beqarorlikka olib keladi, ko'p sonli mutatsiyalar va xromosoma anomaliyalarini to'playdi. Ushbu genetik zararlar hujayraning normal fiziologik funktsiyalariga to'sqinlik qiladi, hujayra proliferatsiyasiga, differentsiatsiyasiga va apoptoziga ta'sir qiladi va shu bilan hujayraning qarishini rag'batlantiradi. DNKning shikastlanishi, shuningdek, hujayralar ichidagi p53-p21 va p16INK4a-Rb yo'llari kabi qarish bilan bog'liq signalizatsiya yo'llarini faollashtiradi va hujayra qarishini yanada kuchaytiradi.
3. Qarish bilan bog'liq signal yo'llarining disregulyatsiyasi: NAD + ga bog'liq sirtuin oilasi oqsillari qarish bilan bog'liq signalizatsiya yo'llarini tartibga solishda hal qiluvchi rol o'ynaydi. NAD + darajasining pasayishi bilan sirtuin faolligi inhibe qilinadi, bu esa quyi oqimdagi maqsadli oqsillarning deatsetilatsiya modifikatsiyasining pasayishiga olib keladi. SIRT1 faolligining pasayishi p53 ning yuqori atsetillangan holatda bo'lishiga olib keladi, bu p53 ning transkripsiya faolligini oshiradi, hujayra siklini to'xtatish va apoptozga olib keladi; bir vaqtning o'zida SIRT1 tomonidan FOXO transkripsiya faktorining zaiflashgan deasetilatsiyasi hujayraning antioksidant stressga chidamliligiga va metabolik regulyatsiyaga ta'sir qiladi. Bundan tashqari, SIRT3 va SIRT6 kabi sirtuin oilasining boshqa a'zolarining faolligidagi o'zgarishlar ham mitoxondriyal funktsiyaga, genomik barqarorlikka va yallig'lanish reaktsiyalariga ta'sir qiladi, bu esa birgalikda hujayra qarishining rivojlanishiga olib keladi.
NAD + darajasini oshirish uchun qarishga qarshi strategiyalar
NAD + darajasining pasayishi va qarish o'rtasidagi yaqin aloqani hisobga olgan holda, NAD + darajasini oshirish orqali qarishni kechiktirish strategiyalari tadqiqot nuqtasiga aylandi.
1. NAD+ prekursorlarini to'ldirish: NAD+ prekursorlarini to'ldirish NAD+ darajasini oshirishning keng tarqalgan usuli hisoblanadi. Umumiy NAD+ prekursorlariga nikotinamid (NAM), nikotinamid mononukleotid (NMN) va nikotinamid ribozid (NR) kiradi. Ushbu prekursorlar hujayralardagi o'ziga xos metabolik yo'llar orqali NAD + ga aylantirilishi mumkin va shu bilan uning darajasini oshiradi.
Nikotinamid (NAM): NAM B3 vitaminining bir shakli bo'lib, keyinchalik NAD + ni sintez qilish uchun ishlatiladigan nikotinamid fosforiboziltransferaza (NAMPT) ta'sirida nikotinamid mononukleotidga (NMN) aylantirilishi mumkin. Yuqori dozali NAM qo'shimchasi NAMPT faoliyatini inhibe qilishi mumkin, bu uning NAD + darajasini oshirish qobiliyatini cheklaydi. NAM ning uzoq muddatli yuqori dozasini qo'llash terining qizarishi kabi nojo'ya ta'sirlarni keltirib chiqarishi mumkin, ammo tegishli dozalarda NAM hujayra ichidagi NAD + darajasini samarali oshirishi, energiya almashinuvini yaxshilash va DNKni tiklash funktsiyalarini kuchaytirishi mumkin.
Nikotinamid mononukleotid (NMN): NMN NAD + biosintetik yo'lining bevosita kashshofidir. Tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, og'iz orqali NMN tez so'riladi va NAD + ga aylanadi, bu turli to'qimalarda NAD + darajasini samarali oshiradi. Hayvonlarda o'tkazilgan tajribalarda NMN qo'shilishi yoshga bog'liq metabolik kasalliklar, yurak-qon tomir disfunktsiyasi va neyrodegenerativ kasalliklarda sezilarli yaxshilanishlarni ko'rsatdi. Masalan, keksa sichqonlarda NMN qo'shilishi tayanch-harakat qobiliyatini yaxshiladi, insulin sezgirligini oshirdi, yurakdagi yoshga bog'liq patologik o'zgarishlarni engillashtirdi va kognitiv funktsiyani kuchaytirdi. Bundan tashqari, NMN mitoxondrial biogenezni rag'batlantirishi, mitoxondriyal funktsiyani yaxshilashi va oksidlovchi stressdan kelib chiqadigan zararni kamaytirishi ko'rsatilgan.
Nikotinamid ribozid (NR): NR - NAD + ni sintez qilish uchun ishlatiladigan nikotinamid ribozid kinaz (NRK) tomonidan fosforillanish orqali NMNga aylantirilishi mumkin bo'lgan yana bir samarali NAD + prekursoridir. NMNga o'xshab, NR bilan qo'shimcha hujayra ichidagi NAD + darajasini oshirishi, metabolik funktsiyani yaxshilashi va qarishni kechiktirishi mumkin. Keksa sichqonlarda NR qo'shimchasi metabolik va stressga javob berish yo'llarini qayta qurishi, BMAL1 sirkadiyalik soat genining xromatin bilan bog'lanish qobiliyatini oshirishi, mitoxondrial nafas olish ritmlarini va sirkadiyalik faollikni tiklashi va keksa sichqonlarning fiziologik holatini qisman yosh sichqonlarning holatiga qaytarishi mumkin.
3-rasm NAD+ qutqarish yo‘li va nikotinamid ribozid (NR) ning NAD+ ga o‘tishi tasvirlangan model.
2. NAD+ metabolik fermentlarining regulyatsiyasi:
NAD+ sintazasining faollashishi: NAMPT NAD+ biosintetik yo‘lidagi tezlikni cheklovchi ferment bo‘lib, faollikning oshishi NAD+ sintezini rag‘batlantirishi mumkin. Resveratrol va apigenin kabi ba'zi tabiiy birikmalar NAMPT ni faollashtirishi va shu bilan NAD + ishlab chiqarishni ko'paytirishi aniqlangan. Resveratrol uzum terisi, qizil sharob va boshqa o'simliklarda mavjud bo'lgan polifenolik birikma. U SIRT1-PGC-1a signalizatsiya yo'lini faollashtirish orqali NAMPT ifodasini bilvosita tartibga solishi mumkin va shu bilan NAD + darajasini oshiradi. Resveratrol bilan davolash energiya almashinuvini yaxshilaydi, oksidlovchi stress zararini kamaytiradi va keksa sichqonlarning umrini uzaytiradi.
NAD+ iste'mol qiluvchi fermentlarni inhibe qilish: CD38 asosiy NAD + iste'mol qiluvchi ferment bo'lib, uning ekspressiyasi va faolligi yoshga qarab oshib, NAD + degradatsiyasini tezlashtiradi. CD38 faolligini inhibe qilish NAD + iste'molini kamaytiradi va hujayra ichidagi NAD + darajasini saqlaydi. 78c va apigenin kabi ba'zi kichik molekulali birikmalar CD38 faolligini inhibe qilishi haqida xabar berilgan. CD38 inhibitörlerini qo'llash NAD + darajasini oshirishi va yurak faoliyatini yaxshilash va metabolik kasalliklarni yaxshilash kabi yoshga bog'liq fiziologik disfunktsiyani yaxshilashi mumkin.
3. Turmush tarziga aralashuvlar: Turmush tarzi omillari ham NAD+ darajalariga sezilarli ta'sir ko'rsatadi.
Mashq qilish: Muntazam mashqlar NAD + biosintetik yo'lini rag'batlantiradi va NAD + darajasini oshiradi. Aerobik mashqlar ham, kuch-quvvat mashqlari ham NAD + sintezini rag'batlantirib, skelet mushaklarida NAMPT ifodasi va faolligini oshirishi mumkin. Jismoniy mashqlar, shuningdek, NAD + metabolizmiga bog'liq genlarning ifodasini tartibga solishi, mitoxondriyal funktsiyani yaxshilashi va hujayra antioksidant qobiliyatini oshirishi mumkin. Keksa aholida mo''tadil mashqlar mushaklardagi NAD + tarkibini samarali ravishda oshirishi, mushaklarning kuchini va motor funktsiyasini yaxshilashi va qarish jarayonini sekinlashtirishi mumkin.
Oziqlanishni cheklash: Kaloriyani cheklash (CR) va intervalgacha ro'za tutish (IF) kabi parhez cheklovlari qarishni sekinlashtirishning samarali strategiyasi sifatida keng e'tirof etilgan. Ushbu parhez naqshlari NAD + metabolizmini tartibga solish orqali qarishga qarshi ta'sir ko'rsatadi. CR va IF SIRT1 kabi sirtuin oilasi oqsillarini faollashtiradi, bu NAD + sintezi va ishlatilishini rag'batlantiradi. Oziqlanishni cheklash, shuningdek, oksidlovchi stressni kamaytirishi, metabolik funktsiyani yaxshilashi va yoshga bog'liq kasalliklar xavfini kamaytirishi mumkin. Hayvonlarda o'tkazilgan tajribalarda uzoq muddatli kaloriya cheklovi NAD + darajasini sezilarli darajada oshirishi va bir nechta turlarning umrini uzaytirishi mumkin.
NAD + darajasini oshirishning qarishga qarshi ta'siri
1. Hayvonlar tajribalarida qarishga qarshi ta'sirlar: ko'plab hayvonlar tajribalari NAD + darajasini oshirish qarish jarayonini sezilarli darajada sekinlashtirishi va yoshga bog'liq fiziologik disfunktsiyani yaxshilashi mumkinligini tasdiqladi.
Yaxshilangan metabolik funktsiya: Keksa sichqonlarda NMN yoki NR qo'shilishi insulin sezuvchanligini oshirishi, qon glyukoza darajasini tartibga solish va lipid almashinuvi buzilishlarini yaxshilashi mumkin. NAD + prekursor qo'shimchasi yog 'to'qimalarida yog' kislotalarining oksidlanishini oshirishi, yog' to'planishini kamaytirishi va semirish bilan bog'liq kasalliklar xavfini kamaytirishi mumkin. NAD + darajasini oshirish, shuningdek, jigar metabolik funktsiyasini yaxshilash, dori va toksinlar uchun jigarni detoksifikatsiya qilish qobiliyatini oshirish va jigarning normal fiziologik funktsiyasini saqlab turishi mumkin.
Yurak-qon tomir funktsiyasini himoya qilish: Qarish jarayonida yurak-qon tomir tizimi miyokard gipertrofiyasi va qon tomirlarining elastikligining pasayishi kabi tizimli va funktsional o'zgarishlarga uchraydi. NAD + prekursorlari bilan to'ldirish yurak qisqarishi va gevşeme funktsiyasini yaxshilashi, miyokard fibrozini kamaytirishi va oksidlovchi stressning shikastlanishini kamaytirishi mumkin. Hayvon modellarida NMN yoki NR qo'shilishi qon bosimini pasaytirishi, qon tomir endotelial funktsiyasini yaxshilashi va yurak-qon tomir kasalliklari xavfini kamaytirishi mumkin. Miyokard infarkti modellarida NAD + darajasini oshirish miyokard hujayralarining yashashi va tiklanishiga yordam beradi, infarkt hajmini kamaytiradi va yurak faoliyatini yaxshilaydi.
Neyroprotektiv ta'sirlar: Neyrodegenerativ kasalliklar modellarida NAD + darajasini oshirish muhim neyroprotektiv ta'sirlarni ko'rsatadi. Tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, NMN yoki NR bilan qo'shimchalar kognitiv funktsiyani yaxshilashi, neyroinflamasyonni kamaytirishi va neyrotoksik oqsillarning agregatsiyasini kamaytirishi mumkin. Altsgeymer kasalligi sichqoncha modellarida NAD+ prekursorlari bilan qo'shimchalar b-amiloid ishlab chiqarishni kamaytirishi, tau oqsilining ortiqcha fosforlanishini inhibe qilishi, neyronlarni shikastlanishdan himoya qilishi va shu bilan o'rganish va xotira qobiliyatini yaxshilashi mumkin.
Kengaytirilgan umr ko'rish: Turli model organizmlarda NAD + darajasining oshishi umrini uzaytirishi ko'rsatilgan. Nematodalar va meva chivinlarida genetik manipulyatsiya yoki NAD + prekursorlari bilan to'ldirish orqali NAD + darajasini oshirish ularning umrini sezilarli darajada uzaytirishi mumkin. Sichqoncha tajribalarida NMN yoki NR bilan uzoq muddatli qo'shimchalar ham umr ko'rish davomiyligini uzaytirish tendentsiyasini ko'rsatdi, garchi bu ta'sir turli tadqiqotlarda farq qilishi mumkin. Umuman olganda, bu topilmalar NAD + darajasini oshirishning hayot davomiyligiga ijobiy ta'sirini ko'rsatadi.
Xulosa
Hujayralar ichidagi muhim koenzim sifatida NAD+ energiya almashinuvi, DNKni taʼmirlash va oqsillarni translatsiyadan keyingi modifikatsiyasi kabi asosiy fiziologik jarayonlarda ajralmas rol oʻynaydi. Yoshi oshgani sayin, NAD + darajasining pasayishi qarish jarayoni va turli yoshga bog'liq kasalliklarning boshlanishi va rivojlanishi bilan chambarchas bog'liq. NAD + prekursorlarini to'ldirish, NAD + metabolik fermentlarini tartibga solish va turmush tarzi aralashuvi kabi NAD + darajasini oshirish strategiyalari hayvonlarning tajribalarida metabolik funktsiyani yaxshilash, yurak-qon tomir va asab tizimlarini himoya qilish va umrini uzaytirish kabi muhim qarishga qarshi ta'sir ko'rsatdi.
Manbalar
[1] Chubanava S, Treebak J T. Muntazam mashqlar skelet mushaklari NAD tarkibidagi qarish bilan bog'liq pasayishdan samarali himoya qiladi [J]. Eksperimental gerontologiya, 2023,173:112109.DOI:10.1016/j.exger.2023.112109.
[2] Soma M, Lalam S K. Nikotinamid mononukleotidning (NMN) qarishga qarshi o'rni, uzoq umr ko'rish va uning surunkali kasalliklarni davolash potentsiali [J]. Molekulyar biologiya hisobotlari, 2022,49(10):9737-9748.DOI:10.1007/s11033-022-07459-1.
[3] Curry A, White D, Cen Y. NAD(+) biosintetik fermentlarni maqsad qilgan kichik molekula regulyatorlari[J]. Hozirgi tibbiy kimyo, 2022,29(10):1718-1738.DOI:10.2174/0929867328666210531144629.
[4] Yuan Y, Liang B, Liu X va boshqalar. NAD+ maqsadli: yurak qarishini kechiktirish umumiy strategiyami?[J]. Hujayra o'limini aniqlash, 2022,8. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:248393418
[5] Levine DC, Hong H, Weidemann BJ va boshqalar. NAD(+) Qarishning oldini olish uchun PER2 yadroviy translokatsiya orqali sirkadiyalik qayta dasturlashni boshqaradi[J]. Molekulyar hujayra, 2020,78(5):835-849.DOI:10.1016/j.molcel.2020.04.010.
[6] Fang EF, Xou Y, Lautrup S va boshqalar. NAD (+) ko'payishi mitofagiyani tiklaydi va Verner sindromida tez qarishni cheklaydi [J]. Nature Communications, 2019,10(1):5284.DOI:10.1038/s41467-019-13172-8.
[7] Yaku K, Okabe K, Nakagava T. NAD metabolizmi: qarish va uzoq umr ko'rishdagi ta'sirlar [J]. Qarish tadqiqotlari sharhlari, 2018,47:1-17.DOI:10.1016/j.arr.2018.05.006.
[8] Chaturvedi P, Tyagi S C. NAD(+): Yurak va skelet mushaklarini qayta qurish va qarishda katta o'yinchi [J]. Hujayra fiziologiyasi jurnali, 2018,233(3):1895-1896.DOI:10.1002/jcp.26014.
Mahsulot faqat tadqiqot uchun foydalanish mumkin:
