Ni Cocer Peptides 
1 ka bulan ang milabay
TANANG ARTIKULO UG IMPORMASYON SA PRODUKTO NGA GIHATAG NIINING WEBSITE PARA LAMANG PARA SA PAGPANGHAYAG SA IMPORMASYON UG MGA KATUYOAN SA EDUKASYON.
Ang mga produkto nga gihatag niini nga website gituyo alang lamang sa in vitro nga panukiduki. Ang in vitro research (Latin: *in glass*, meaning in glassware) gihimo sa gawas sa lawas sa tawo. Kini nga mga produkto dili mga pharmaceutical, wala gi-aprobahan sa US Food and Drug Administration (FDA), ug kinahanglan dili gamiton sa pagpugong, pagtambal, o pag-ayo sa bisan unsang medikal nga kondisyon, sakit, o sakit. Hugot nga gidili sa balaod ang pagpaila niini nga mga produkto ngadto sa lawas sa tawo o mananap sa bisan unsang porma.
Sa natad sa mga siyensya sa kinabuhi, ang pagkatigulang kanunay nga usa ka panguna nga hilisgutan sa panukiduki. Samtang ang panukiduki bahin sa mga mekanismo sa pagkatigulang nagpadayon nga nagkalalom, ang papel sa nicotinamide adenine dinucleotide (NAD +) sa proseso sa anti-pagkatigulang nakakuha og dugang nga atensyon. Ingon usa ka coenzyme nga nalambigit sa daghang mga hinungdan nga proseso sa pisyolohikal sa sulod sa mga selyula, ang NAD + nakit-an nga suod nga nalambigit sa proseso sa pagkatigulang.
Figure 1 Biological nga mga gimbuhaton sa NAD. Ang NAD nag-regulate sa balanse sa enerhiya, pagtubag sa stress, ug cellular homeostasis pinaagi sa sirtuins, PARPs, ug lain-laing redox enzymes.
Overview sa Physiological Function sa NAD+
Ang NAD+ usa ka coenzyme nga kaylap nga naa sa mga selyula, nga nag-apil sa lainlaing mga hinungdan nga proseso sa physiological. Kini nag-una sa duha ka porma sulod sa mga selula: ang oxidized form (NAD+) ug ang reduced form (NADH), nga mahimong interconvert. Kini nga dinamikong balanse hinungdanon alang sa pagpadayon sa normal nga metabolismo ug paglihok sa cellular.
1. Metabolismo sa enerhiya: Ang NAD+ adunay hinungdanong papel sa cellular respiration. Sa mga agianan sa metabolismo sa enerhiya sama sa glycolysis, ang tricarboxylic acid cycle, ug oxidative phosphorylation, ang NAD+ naglihok isip electron acceptor, nga nagdawat sa mga electron nga gipagawas sa panahon sa oksihenasyon sa metabolic substrates aron maporma ang NADH. Pagkahuman, ang NADH nagbalhin sa mga electron sa mitochondrial respiratory chain, diin ang oxidative phosphorylation nagpatunghag adenosine triphosphate (ATP), nga naghatag kusog alang sa cell. Kini nga proseso nagsiguro nga ang mga selyula padayon nga makakuha og igong kusog aron mapadayon ang ilang normal nga mga kalihokan sa pisyolohikal, sama sa pagtubo sa selula, pagbahin, ug pag-ayo.
Atol sa glycolysis, ang 3-phosphoglycerate nagbalhin sa mga atomo sa hydrogen ngadto sa NAD + ubos sa aksyon sa 3-phosphoglycerate dehydrogenase, nga nagmugna sa NADH ug 1,3-diphosphoglycerate. Pagkahuman, gibalhin sa NADH ang mga electron sa oxygen pinaagi sa kadena sa respiratoryo sa mitochondria, nga sa katapusan nagpatunghag tubig ug nagdugtong sa ATP synthesis. Gipakita niini nga ang NAD + usa ka kinahanglanon nga sangkap sa metabolismo sa enerhiya sa cellular, ug ang mga pagbag-o sa konsentrasyon niini direkta nga makaapekto sa kahusayan sa paghimo sa enerhiya.
2. Pag-ayo sa DNA: Ang NAD+ usa ka substrate alang sa poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) nga pamilya. Human mailhan ug mabugkos sa PARP ang nadaot nga mga site sa DNA, gigamit niini ang NAD+ isip substrate aron ibalhin ang mga grupo sa ADP-ribose sa kaugalingon o uban pang mga protina, nga nagporma nga poly (ADP-ribose) (PAR) nga mga kadena. Kini nga mga kadena sa PAR mahimong magrekrut ug mag-aktibo sa usa ka serye sa mga protina nga nahilambigit sa pag-ayo sa DNA, sama sa DNA ligase ug DNA polymerase, sa ingon nagsugod ang proseso sa pag-ayo sa DNA. Kung ang mga selyula naladlad sa kadaot sa DNA nga gipahinabo sa mga hinungdan sama sa ultraviolet radiation o mga kemikal, ang PARP-NAD+ nga sistema paspas nga motubag aron ayohon ang nadaot nga DNA ug mapadayon ang kalig-on sa genomic. Kung ang lebel sa NAD+ dili igo, ang kalihokan sa PARP pugngan, nga mosangput sa pagkunhod sa kapasidad sa pag-ayo sa DNA, pagtaas sa genomic instability, ug pagpadali sa pagkatigulang sa cellular ug pagsugod sa sakit.
3. Pag-usab sa post-translational sa mga protina: Ang NAD+ miapil usab sa mga catalytic nga reaksyon sa mga protina sa pamilyang sirtuin. Ang mga sirtuin usa ka klase sa NAD+-dependent deacetylases nga makatangtang sa acetyl modifications gikan sa lysine residues sa mga protina. Kini nga pagbag-o sa deacetylation nag-regulate sa kalihokan, kalig-on, ug subcellular localization sa daghang mga protina, sa ingon nag-impluwensya sa metabolismo sa cellular, mga tubag sa stress, pagkatigulang, ug uban pang mga proseso sa physiological. Pananglitan, ang SIRT1 mahimong mag-regulate sa kalihokan sa mga hinungdan sa transkripsyon sama sa p53 ug FOXO pinaagi sa pagbag-o sa deacetylation, sa ingon nakaimpluwensya sa siklo sa cell, apoptosis, ug mga proseso sa stress sa antioxidant. Kung ang mga selyula naa sa tensiyon, ang SIRT1 nag-deacetylate sa p53 pinaagi sa pagkonsumo sa NAD +, sa ingon nagpugong sa kalihokan sa transkripsyon sa p53, nagpakunhod sa pagkahitabo sa apoptosis, ug nagpauswag sa kapasidad sa pagkaluwas sa cellular.
Mga Pagbag-o sa Mga Antas sa NAD+ Panahon sa Pagkatigulang
Gipakita sa mga pagtuon nga sa edad, ang lebel sa NAD + anam-anam nga mikunhod sa daghang mga tisyu ug mga selula sa lawas. Kini nga pagkunhod naobserbahan sa lain-laing mga espisye, lakip na ang mga mammal, nematodes, ug mga langaw sa prutas, nga nagsugyot nga ang pagkunhod sa lebel sa NAD + mahimong usa ka gitipig nga panghitabo sa proseso sa pagkatigulang.
1. Mga pagbag-o nga espesipiko sa tisyu: Ang gilapdon ug mga mekanismo sa pagkunhod sa lebel sa NAD+ uban ang edad mahimong magkalainlain sa lainlaing mga tisyu. Sa kaunuran sa kalabera, ang pagkatigulang giubanan sa pagkunhod sa kalihokan sa mga yawe nga enzyme sa NAD + biosynthetic pathway, nga nagdala sa pagkunhod sa NAD + synthesis. Ang ekspresyon ug kalihokan sa NAD + nga nagkonsumo sa mga enzyme sama sa pagtaas sa CD38, pagpadali sa pagkadaot sa NAD + ug sa katapusan nagresulta sa usa ka hinungdanon nga pagkunhod sa lebel sa NAD + sa kaunuran sa kalabera. Sa atay, dugang pa sa nahisgutan nga mga pagbag-o sa synthesis ug degradation nga mga agianan, ang pagkatigulang mahimo usab nga makaapekto sa mga proseso sa transportasyon sa NAD +, nga mosangpot sa usa ka dili balanse sa intracellular NAD + nga pag-apod-apod ug dugang nga pagkunhod sa epektibo nga konsentrasyon niini.
2. Pag-uban sa mga sakit nga may kalabotan sa edad: Ang pagkunhod sa lebel sa NAD+ suod nga nalangkit sa pagsugod ug pag-uswag sa lainlaing mga sakit nga may kalabotan sa edad. Sa mga sakit sa cardiovascular, ang pagkunhod sa lebel sa myocardial cell NAD + tungod sa pagkatigulang nagdala sa mga sakit sa metabolismo sa enerhiya, pagtaas sa stress sa oxidative, ug myocardial cell apoptosis, sa ingon nagpalala sa dysfunction sa kasingkasing. Sa mga sakit nga neurodegenerative sama sa Alzheimer's disease ug Parkinson's disease, ang pagkunhod sa neuronal NAD + nga lebel nakaapekto sa pag-ayo sa DNA ug protina homeostasis, nga nagpasiugda sa pagtipon sa mga neurotoxic nga protina ug neuronal nga kamatayon. Ang mga sakit sa metaboliko sama sa diabetes nalangkit usab sa pagkunhod sa lebel sa NAD +, tungod kay ang kakulangan sa NAD + nakadaot sa pagtago sa insulin ug pagkasensitibo sa insulin, nga nagdala sa dili normal nga regulasyon sa glucose sa dugo.
Ang mga mekanismo diin ang pagkunhod sa lebel sa NAD + nagpasiugda sa pagkatigulang
1. **Mga sakit sa metabolismo sa enerhiya**: Ang NAD+ adunay hinungdanong papel sa metabolismo sa enerhiya sa cellular. Samtang nagkadako ang edad, ang pagkunhod sa lebel sa NAD+ mosangpot sa pagkadaot sa mga agianan sa metabolismo sa enerhiya ug pagkunhod sa produksiyon sa ATP. Dili lamang kini makaapekto sa normal nga cellular physiological functions apan nag-trigger usab sa sunod-sunod nga compensatory responses, sama sa sobra nga mitochondrial proliferation ug functional abnormalities. Ang mitochondria mao ang mga cellular powerhouse; kung kulang ang NAD +, ang function sa kadena sa respiratoryo sa mitochondrial nadaot, nga miresulta sa pagtaas sa produksiyon sa reactive oxygen species (ROS) sa panahon sa transportasyon sa elektron. Ang sobra nga ROS mahimong moatake sa mitochondrial DNA, mga protina, ug mga lipid, nga dugang nga makabalda sa mitochondrial nga istruktura ug pag-obra, nga nagmugna sa usa ka bisyo nga siklo nga nagpadali sa pagkatigulang sa cellular.
Figure 2 Gisugyot nga mga mekanismo kung giunsa ang pagkatigulang makaapekto sa metabolismo sa NAD. Ang pagkatigulang makabalda sa balanse tali sa NAD synthesis ug degradation, nga misangpot sa pagkunhod sa lebel sa NAD sa lainlaing mga tisyu.
2. Pagtipon sa kadaot sa DNA: Isip substrate sa PARP, ang pagkunhod sa lebel sa NAD+ makapahuyang sa kapasidad sa pag-ayo sa DNA. Kung ang kadaot sa DNA dili epektibo nga ayohon sa usa ka tukma sa panahon nga paagi, kini modala sa genomic instability, nagtigum sa daghang mga mutasyon ug mga abnormalidad sa chromosomal. Kini nga mga genetic nga kadaot makabalda sa normal nga cellular physiological functions, makaapekto sa cell proliferation, differentiation, ug apoptosis, sa ingon nagpasiugda sa cellular aging. Ang kadaot sa DNA nagpalihok usab sa mga agianan sa pagsenyas nga may kalabotan sa pagkatigulang sa sulod sa mga selyula, sama sa mga agianan sa p53-p21 ug p16INK4a-Rb, nga labi nga nag-aghat sa pagtungha sa pagkatigulang sa cellular.
3. Dysregulation sa senescence-related nga signaling pathways: NAD+-dependent sirtuin family proteins adunay importanteng papel sa pag-regulate sa senescence-related signaling pathways. Samtang nagkunhod ang lebel sa NAD+, gipugngan ang kalihokan sa sirtuin, nga nagdala sa pagkunhod sa mga pagbag-o sa deacetylation sa mga protina nga target sa ubos. Ang pagkunhod sa kalihokan sa SIRT1 nagresulta sa p53 nga naa sa usa ka taas nga acetylated nga estado, nga nagpauswag sa kalihokan sa transkripsyon sa p53, nga nagdala sa pag-aresto sa cell cycle ug apoptosis; dungan, ang huyang nga deacetylation sa FOXO transcription factor pinaagi sa SIRT1 makaapekto sa antioxidant stress resistance sa cell ug metabolic regulation. Dugang pa, ang mga pagbag-o sa kalihokan sa ubang mga membro sa pamilya sa sirtuin sama sa SIRT3 ug SIRT6 makaapekto usab sa mitochondrial function, genomic stability, ug makapahubag nga mga tubag, nga hiniusang nagduso sa pag-uswag sa cellular senescence.
Mga estratehiya sa anti-pagkatigulang aron madugangan ang lebel sa NAD +
Tungod sa suod nga relasyon tali sa pagkunhod sa lebel sa NAD+ ug pagkatigulang, ang mga estratehiya sa paglangan sa pagkatigulang pinaagi sa pagdugang sa lebel sa NAD+ nahimong usa ka research hotspot.
1. Pagdugang sa NAD+ Precursors: Ang pagdugang sa NAD+ precursors kay kasagarang paagi aron madugangan ang NAD+ nga lebel. Ang kasagarang NAD + precursors naglakip sa nicotinamide (NAM), nicotinamide mononucleotide (NMN), ug nicotinamide riboside (NR). Kini nga mga pasiuna mahimong mabag-o sa NAD + pinaagi sa piho nga mga agianan sa metaboliko sa sulod sa mga selyula, sa ingon nagdugang ang lebel niini.
Nicotinamide (NAM): Ang NAM usa ka porma sa bitamina B3 nga mahimong mabag-o sa nicotinamide mononucleotide (NMN) pinaagi sa aksyon sa nicotinamide phosphoribosyltransferase (NAMPT), nga gigamit dayon aron ma-synthesize ang NAD +. Ang taas nga dosis nga suplemento sa NAM mahimong makapugong sa kalihokan sa NAMPT, nga gilimitahan ang abilidad niini sa pagdugang sa lebel sa NAD +. Ang dugay nga paggamit sa taas nga dosis sa NAM mahimong hinungdan sa mga side effect sama sa pag-flush sa panit, apan sa angay nga mga dosis, ang NAM epektibo nga makapataas sa intracellular NAD+ nga lebel, makapauswag sa metabolismo sa enerhiya, ug makapauswag sa mga function sa pag-ayo sa DNA.
Nicotinamide mononucleotide (NMN): Ang NMN usa ka direkta nga pasiuna sa NAD + biosynthetic nga agianan. Gipakita sa mga pagtuon nga ang oral NMN paspas nga masuhop ug mabag-o sa NAD +, nga epektibo nga nagdugang lebel sa NAD + sa lainlaing mga tisyu. Sa mga eksperimento sa mananap, ang suplemento sa NMN nagpakita og mahinungdanong mga pag-uswag sa mga sakit nga metaboliko nga may kalabutan sa edad, dysfunction sa cardiovascular, ug mga sakit nga neurodegenerative. Pananglitan, sa mga tigulang nga ilaga, ang suplemento sa NMN nagpauswag sa abilidad sa lokomotor, gipauswag ang pagkasensitibo sa insulin, gipagaan ang mga pagbag-o sa patolohiya nga may kalabotan sa edad sa kasingkasing, ug gipauswag ang function sa panghunahuna. Dugang pa, gipakita ang NMN nga nagpasiugda sa mitochondrial biogenesis, nagpauswag sa function sa mitochondrial, ug nakunhuran ang kadaot nga gipahinabo sa stress sa oxidative.
Nicotinamide riboside (NR): Ang NR usa pa ka epektibo nga NAD + precursor nga mahimong mabag-o sa NMN pinaagi sa phosphorylation pinaagi sa nicotinamide riboside kinase (NRK), nga gigamit dayon aron ma-synthesize ang NAD +. Sama sa NMN, ang suplemento nga adunay NR mahimo’g madugangan ang lebel sa intracellular NAD +, mapaayo ang metabolic function, ug malangan ang pagkatigulang. Sa tigulang nga mga ilaga, ang suplemento sa NR mahimo’g magbag-o sa mga agianan sa pagtubag sa metaboliko ug stress, pagpauswag sa kapasidad sa paggapos sa chromatin sa circadian clock gene BMAL1, pagpasig-uli sa mitochondrial respiratory ritmo ug kalihokan sa circadian, ug partially ibalik ang kahimtang sa pisyolohikal sa tigulang nga mga ilaga sa mas bata nga mga ilaga.
Figure 3 Model nga naghulagway sa NAD+ salvage pathway ug nicotinamide riboside (NR) conversion ngadto sa NAD+.
2. Regulasyon sa NAD+ metabolic enzymes:
Pagpaaktibo sa NAD+ synthase: Ang NAMPT mao ang rate-limiting enzyme sa NAD+ biosynthetic pathway, ug ang dugang nga kalihokan makapauswag sa NAD+ synthesis. Ang pipila ka mga natural nga compound, sama sa resveratrol ug apigenin, nakit-an nga nagpalihok sa NAMPT, sa ingon nagdugang ang produksiyon sa NAD +. Ang Resveratrol usa ka polyphenolic compound nga makita sa mga panit sa ubas, pula nga bino, ug uban pang mga tanum. Mahimong dili direkta nga mapataas ang ekspresyon sa NAMPT pinaagi sa pagpaaktibo sa SIRT1-PGC-1α nga agianan sa pagsenyas, sa ingon nagdugang ang lebel sa NAD +. Ang pagtambal sa resveratrol nagpauswag sa metabolismo sa enerhiya, nagpamenos sa kadaot sa stress sa oxidative, ug nagpalugway sa kinabuhi sa tigulang nga mga ilaga.
Pagpugong sa NAD + nga nag-ut-ot sa mga enzyme: Ang CD38 usa ka mayor nga NAD + nga nag-ut-ot nga enzyme kansang ekspresyon ug kalihokan nagdugang sa edad, nga nagpadali sa NAD + nga pagkadaot. Ang pagpugong sa kalihokan sa CD38 makapakunhod sa pagkonsumo sa NAD + ug nagmintinar sa lebel sa intracellular NAD +. Ang pipila ka gagmay nga molekula nga mga compound, sama sa 78c ug apigenin, gikataho nga makapugong sa kalihokan sa CD38. Ang paggamit sa mga inhibitor sa CD38 mahimong makapataas sa lebel sa NAD + ug makapauswag sa physiological dysfunction nga may kalabutan sa edad, sama sa pagpaayo sa function sa kasingkasing ug pagpaayo sa mga metabolikong sakit.
3. Mga interbensyon sa estilo sa kinabuhi: Ang mga hinungdan sa estilo sa kinabuhi dako usab nga nakaimpluwensya sa lebel sa NAD+.
Pag-ehersisyo: Ang regular nga pag-ehersisyo makapadasig sa NAD+ biosynthetic pathway ug makapataas sa lebel sa NAD+. Ang aerobic nga ehersisyo ug kusog nga pagbansay makadugang sa ekspresyon ug kalihokan sa NAMPT sa kalabera nga kaunuran, nga nagpasiugda sa NAD + synthesis. Mahimo usab nga makontrol sa ehersisyo ang pagpahayag sa NAD + nga mga gene nga may kalabotan sa metabolismo, pagpauswag sa function sa mitochondrial, ug pagpauswag sa kapasidad sa cellular antioxidant. Sa mga tigulang nga populasyon, ang kasarangan nga pag-ehersisyo mahimong epektibo nga madugangan ang NAD + nga sulud sa mga kaunuran, mapaayo ang kusog sa kaunuran ug function sa motor, ug mapahinay ang proseso sa pagkatigulang.
Pagdili sa pagkaon: Ang mga pagdili sa pagkaon, sama sa calorie restriction (CR) ug intermittent fasting (IF), kaylap nga giila nga epektibo nga mga estratehiya sa pagpahinay sa pagkatigulang. Kini nga mga pattern sa pagdiyeta naggamit sa ilang mga anti-aging nga epekto pinaagi sa pag-regulate sa NAD + metabolismo. Gi-aktibo sa CR ug IF ang mga protina sa pamilya sa sirtuin sama sa SIRT1, nagpasiugda sa synthesis ug paggamit sa NAD +. Ang pagdili sa pagkaon makapakunhod usab sa stress sa oxidative, makapausbaw sa metabolic function, ug makapakunhod sa risgo sa mga sakit nga may kalabutan sa edad. Sa mga eksperimento sa hayop, ang dugay nga pagdili sa kaloriya mahimo’g madugangan ang lebel sa NAD + ug mapalawig ang kinabuhi sa daghang mga espisye.
Anti-aging Epekto sa Pagtaas sa NAD+ Levels
1. Anti-aging nga mga epekto sa mga eksperimento sa hayop: Daghang mga eksperimento sa hayop ang nagpamatuod nga ang pagtaas sa lebel sa NAD+ mahimong makapahinay sa proseso sa pagkatigulang ug makapauswag sa physiological dysfunction nga may kalabutan sa edad.
Gipauswag nga Metabolic Function: Sa tigulang nga mga ilaga, ang suplemento sa NMN o NR makapauswag sa pagkasensitibo sa insulin, makontrol ang lebel sa glucose sa dugo, ug mapaayo ang mga sakit sa metabolismo sa lipid. Ang NAD+ precursor supplementation makadugang sa fatty acid oxidation sa adipose tissue, makapamenos sa pagtipon sa tambok, ug makapaubos sa risgo sa obesity-related nga mga sakit. Ang pagtaas sa lebel sa NAD+ mahimo usab nga mapaayo ang metabolismo sa atay, mapausbaw ang kapasidad sa pag-detox sa atay alang sa mga tambal ug hilo, ug mapadayon ang normal nga physiological function sa atay.
Pagpanalipod sa Cardiovascular Function: Atol sa proseso sa pagkatigulang, ang cardiovascular system moagi sa istruktura ug functional nga mga pagbag-o, sama sa myocardial hypertrophy ug pagkunhod sa vascular elasticity. Ang pagdugang sa mga precursor sa NAD + mahimo’g mapaayo ang pag-urong sa kasingkasing ug pag-relax nga function, makunhuran ang myocardial fibrosis, ug makunhuran ang kadaot sa stress sa oxidative. Sa mga modelo sa hayop, ang suplemento nga adunay NMN o NR makapakunhod sa presyon sa dugo, makapauswag sa function sa vascular endothelial, ug makapakunhod sa risgo sa sakit sa cardiovascular. Sa mga modelo sa myocardial infarction, ang pagtaas sa lebel sa NAD+ makapauswag sa pagkaluwas ug pag-ayo sa myocardial cell, pagkunhod sa gidak-on sa infarct, ug pagpauswag sa function sa kasingkasing.
Mga Epekto sa Neuroprotective: Sa mga modelo sa mga sakit nga neurodegenerative, ang pagtaas sa lebel sa NAD + nagpakita sa hinungdanon nga mga epekto sa neuroprotective. Gipakita sa mga pagtuon nga ang suplemento sa NMN o NR makapauswag sa pag-obra sa panghunahuna, makunhuran ang neuroinflammation, ug makunhuran ang pagtipon sa mga neurotoxic nga protina. Sa Alzheimer's disease mouse models, supplementation with NAD+ precursors makapakunhod sa produksiyon sa β-amyloid, makapugong sa sobra nga phosphorylation sa tau protein, makapanalipod sa mga neuron gikan sa kadaot, ug sa ingon makapauswag sa pagkat-on ug mga abilidad sa memorya.
Gilugwayan nga gitas-on sa kinabuhi: Sa lainlaing mga modelo nga organismo, ang pagtaas sa lebel sa NAD + gipakita nga nagpalugway sa kinabuhi. Sa mga nematode ug mga langaw sa prutas, ang pagdugang sa lebel sa NAD + pinaagi sa pagmaniobra sa genetic o suplemento sa mga precursor sa NAD + mahimo’g madugangan ang ilang kinabuhi. Sa mga eksperimento sa mouse, ang dugay nga suplemento sa NMN o NR nagpakita usab sa us aka us aka us aka us aka us aka us aka kinabuhi, bisan kung kini nga epekto mahimong magkalainlain sa lainlaing mga pagtuon. Sa kinatibuk-an, kini nga mga nahibal-an nagpakita sa positibo nga epekto sa pagdugang sa lebel sa NAD + sa gitas-on sa kinabuhi.
Panapos
Ingon usa ka hinungdanon nga coenzyme sa sulod sa mga selyula, ang NAD + adunay hinungdanon nga papel sa hinungdanon nga mga proseso sa pisyolohikal sama sa metabolismo sa enerhiya, pag-ayo sa DNA, ug post-translational nga pagbag-o sa mga protina. Samtang nagkadako ang edad, ang pagkunhod sa lebel sa NAD + suod nga nalangkit sa proseso sa pagkatigulang ug ang pagsugod ug pag-uswag sa lainlaing mga sakit nga may kalabotan sa edad. Ang mga estratehiya aron madugangan ang lebel sa NAD +, sama sa pagdugang sa NAD + precursors, pag-regulate sa NAD + metabolic enzymes, ug mga interbensyon sa estilo sa kinabuhi, nagpakita nga hinungdanon nga mga epekto sa anti-pagkatigulang sa mga eksperimento sa hayop, lakip ang gipaayo nga metabolic function, pagpanalipod sa cardiovascular ug nervous system, ug taas nga kinabuhi.
Mga tinubdan
[1] Chubanava S, Treebak J T. Ang regular nga ehersisyo epektibong nanalipod batok sa pagkatigulang nga nalangkit sa pagkunhod sa kalabera nga kaunoran sa NAD nga sulod [J]. Eksperimental nga Gerontology, 2023,173:112109.DOI:10.1016/j.exger.2023.112109.
[2] Soma M, Lalam SK. Ang papel sa nicotinamide mononucleotide (NMN) sa anti-aging, taas nga kinabuhi, ug ang potensyal niini sa pagtambal sa mga sakit nga sakit [J]. Molecular Biology Reports, 2022,49(10):9737-9748.DOI:10.1007/s11033-022-07459-1.
[3] Curry A, White D, Cen Y. Mga Gagmay nga Molecule Regulator nga Nagpuntirya sa NAD(+) Biosynthetic Enzymes[J]. Kasamtangang Medicinal Chemistry, 2022,29(10):1718-1738.DOI:10.2174/0929867328666210531144629.
[4] Yuan Y, Liang B, Liu X, ug uban pa. Pag-target sa NAD +: kini ba usa ka sagad nga estratehiya aron malangan ang pagkatigulang sa kasingkasing? [J]. Pagdiskobre sa Kamatayon sa Cell, 2022,8. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:248393418
[5] Levine DC, Hong H, Weidemann BJ, ug uban pa. Gikontrol sa NAD(+) ang Circadian Reprogramming pinaagi sa PER2 Nuclear Translocation ngadto sa Counter Aging[J]. Molecular Cell, 2020,78(5):835-849.DOI:10.1016/j.molcel.2020.04.010.
[6] Fang EF, Hou Y, Lautrup S, ug uban pa. Ang pagpadako sa NAD (+) nagpahiuli sa mitophagy ug gilimitahan ang gipadali nga pagkatigulang sa Werner syndrome [J]. Komunikasyon sa Kinaiyahan, 2019,10(1):5284.DOI:10.1038/s41467-019-13172-8.
[7] Yaku K, Okabe K, Nakagawa T. NAD metabolismo: Mga implikasyon sa pagkatigulang ug taas nga kinabuhi [J]. Pagtigulang nga Pagpanukiduki Reviews, 2018,47:1-17.DOI:10.1016/j.arr.2018.05.006.
[8] Chaturvedi P, Tyagi SC. NAD(+) : Usa ka dako nga magdudula sa cardiac ug skeletal muscle remodeling ug aging [J]. Journal sa Cellular Physiology, 2018,233(3):1895-1896.DOI:10.1002/jcp.26014.
Ang produkto nga magamit sa panukiduki lamang:
