Cocer Peptides tərəfindən 
1 ay əvvəl
BU SAYFADƏ TƏQDİM EDİLƏN BÜTÜN MƏQALƏLƏR VƏ MƏHSUL HAQQINDA MƏLUMAT YALNIZ MƏLUMATIN YAYILMASI VƏ MƏHSUL MƏQSƏDLƏRİ ÜÇÜNDÜR.
Bu veb-saytda təqdim olunan məhsullar yalnız in vitro tədqiqat üçün nəzərdə tutulub. In vitro tədqiqat (latınca: *şüşədə*, şüşə qabda deməkdir) insan orqanizmindən kənarda aparılır. Bu məhsullar əczaçılıq məhsulları deyil, ABŞ Qida və Dərman İdarəsi (FDA) tərəfindən təsdiqlənməyib və hər hansı tibbi vəziyyəti, xəstəlik və ya xəstəliyin qarşısını almaq, müalicə etmək və ya müalicə etmək üçün istifadə edilməməlidir. Bu məhsulların insan və ya heyvan orqanizminə hər hansı formada daxil edilməsi qanunla qəti qadağandır.
Həyat elmləri sahəsində yaşlanma həmişə əsas tədqiqat mövzusu olmuşdur. Yaşlanma mexanizmlərinin araşdırılması dərinləşməkdə davam etdikcə, nikotinamid adenin dinukleotidin (NAD+) yaşlanma əleyhinə prosesdə rolu artan diqqəti cəlb edir. Hüceyrələrdəki çoxsaylı əsas fizioloji proseslərdə iştirak edən koenzim kimi NAD+ qocalma prosesi ilə sıx bağlı olduğu aşkar edilmişdir.
Şəkil 1 NAD-ın bioloji funksiyaları. NAD, sirtuinlər, PARPs və müxtəlif redoks fermentləri vasitəsilə enerji tarazlığını, stress reaksiyasını və hüceyrə homeostazını tənzimləyir.
NAD+-ın Fizioloji Funksiyalarına Baxış
NAD+ hüceyrələrdə geniş yayılmış, müxtəlif əsas fizioloji proseslərdə iştirak edən koenzimdir. O, ilk növbədə hüceyrələrdə iki formada mövcuddur: oksidləşmiş forma (NAD+) və bir-birinə çevrilə bilən azaldılmış forma (NADH). Bu dinamik tarazlıq normal hüceyrə mübadiləsini və funksiyasını qorumaq üçün çox vacibdir.
1. Enerji mübadiləsi: NAD+ hüceyrə tənəffüsündə mərkəzi rol oynayır. Qlikoliz, trikarboksilik turşu dövrü və oksidləşdirici fosforlaşma kimi enerji mübadiləsi yollarında NAD+ NADH əmələ gətirmək üçün metabolik substratların oksidləşməsi zamanı buraxılan elektronları qəbul edərək elektron qəbuledicisi kimi çıxış edir. Sonradan NADH elektronları mitoxondrial tənəffüs zəncirinə köçürür, burada oksidləşdirici fosforlaşma adenozin trifosfat (ATP) əmələ gətirir və hüceyrəni enerji ilə təmin edir. Bu proses hüceyrələrin hüceyrə böyüməsi, bölünməsi və təmiri kimi normal fizioloji fəaliyyətlərini davam etdirmək üçün davamlı olaraq kifayət qədər enerji əldə edə bilməsini təmin edir.
Qlikoliz zamanı 3-fosfogliserat 3-fosfogliseratdehidrogenazın təsiri altında hidrogen atomlarını NAD+-a köçürür, NADH və 1,3-difosfogliserat əmələ gətirir. Daha sonra NADH, mitoxondrilərdəki tənəffüs zənciri vasitəsilə elektronları oksigenə köçürür, nəticədə su istehsal edir və ATP sintezini əlaqələndirir. Bu onu göstərir ki, NAD+ hüceyrə enerji mübadiləsinin əvəzsiz komponentidir və onun konsentrasiyasındakı dəyişikliklər enerji istehsalının səmərəliliyinə birbaşa təsir göstərir.
2. DNT təmiri: NAD+ poli(ADP-riboza) polimeraza (PARP) ailəsi üçün substratdır. PARP zədələnmiş DNT sahələrini tanıdıqdan və onlara bağlandıqdan sonra, poli(ADP-riboza) (PAR) zəncirləri əmələ gətirərək, ADP-riboz qruplarını özünə və ya digər zülallara köçürmək üçün substrat kimi NAD+ istifadə edir. Bu PAR zəncirləri DNT liqaza və DNT polimeraza kimi DNT təmirində iştirak edən bir sıra zülalları işə götürə və aktivləşdirə bilər və bununla da DNT təmiri prosesini başlata bilər. Hüceyrələr ultrabənövşəyi şüalanma və ya kimyəvi maddələr kimi faktorların səbəb olduğu DNT zədələnməsinə məruz qaldıqda, PARP-NAD+ sistemi zədələnmiş DNT-ni bərpa etməyə və genomik sabitliyi qorumağa sürətlə reaksiya verir. NAD+ səviyyələri qeyri-kafi olarsa, PARP fəaliyyəti inhibə edilir, bu da DNT təmir qabiliyyətinin azalmasına, genomik qeyri-sabitliyin artmasına və hüceyrə qocalmasının və xəstəliyin başlanğıcının sürətlənməsinə səbəb olur.
3. Zülalların post-translational modifikasiyası: NAD+ sirtuin ailəsi zülallarının katalitik reaksiyalarında da iştirak edir. Sirtuinlər zülallardakı lizin qalıqlarından asetil modifikasiyalarını çıxara bilən NAD+-dan asılı deasetilazlar sinfidir. Bu deasetilasiya modifikasiyası çoxsaylı zülalların aktivliyini, sabitliyini və hüceyrəaltı lokalizasiyasını tənzimləyir və bununla da hüceyrə metabolizminə, stress reaksiyalarına, yaşlanmaya və digər fizioloji proseslərə təsir göstərir. Məsələn, SIRT1 deasetilasiya modifikasiyası vasitəsilə p53 və FOXO kimi transkripsiya faktorlarının fəaliyyətini tənzimləyə bilər və bununla da hüceyrə dövrünə, apoptoza və antioksidant stress proseslərinə təsir göstərir. Hüceyrələr stress altında olduqda, SIRT1 NAD+ istehlak edərək p53-ü deasetilləşdirir, bununla da p53-ün transkripsiya fəaliyyətini maneə törədir, apoptozun baş verməsini azaldır və hüceyrənin sağ qalma qabiliyyətini artırır.
Yaşlanma zamanı NAD+ səviyyələrindəki dəyişikliklər
Tədqiqatlar göstərir ki, yaşla birlikdə NAD+ səviyyələri bədənin bir çox toxumalarında və hüceyrələrində tədricən azalır. Bu azalma müxtəlif növlərdə, o cümlədən məməlilərdə, nematodlarda və meyvə milçəklərində müşahidə edilmişdir ki, bu da NAD+ səviyyələrinin azalmasının qocalma prosesində qorunan bir fenomen ola biləcəyini göstərir.
1. Dokuya xas dəyişikliklər: NAD+ səviyyəsinin yaşla azalmasının dərəcəsi və mexanizmləri müxtəlif toxumalarda fərqli ola bilər. Skelet əzələsində qocalma NAD+ biosintetik yolunda əsas fermentlərin aktivliyinin azalması ilə müşayiət olunur və NAD+ sintezinin azalmasına səbəb olur. CD38 kimi NAD+ istehlak edən fermentlərin ifadəsi və fəaliyyəti artır, NAD+ deqradasiyasını sürətləndirir və nəticədə skelet əzələsində NAD+ səviyyələrinin əhəmiyyətli dərəcədə azalması ilə nəticələnir. Qaraciyərdə, sintez və deqradasiya yollarında yuxarıda qeyd olunan dəyişikliklərə əlavə olaraq, yaşlanma NAD+ daşıma proseslərinə də təsir edə bilər, bu da hüceyrədaxili NAD+ paylanmasında disbalansa və onun effektiv konsentrasiyasının daha da azalmasına səbəb olur.
2. Yaşla bağlı xəstəliklərlə assosiasiya: NAD+ səviyyələrinin azalması müxtəlif yaşa bağlı xəstəliklərin başlanğıcı və inkişafı ilə sıx bağlıdır. Ürək-damar xəstəliklərində qocalmanın səbəb olduğu miokard hüceyrəsi NAD+ səviyyələrinin azalması enerji mübadiləsinin pozulmasına, oksidləşdirici stressin artmasına və miokard hüceyrələrinin apoptozuna gətirib çıxarır və bununla da ürək disfunksiyasını şiddətləndirir. Alzheimer xəstəliyi və Parkinson xəstəliyi kimi neyrodegenerativ xəstəliklərdə neyron NAD+ səviyyələrinin azalması DNT təmirinə və protein homeostazına təsir edərək neyrotoksik zülalların birləşməsini və neyron ölümü təşviq edir. Şəkərli diabet kimi metabolik xəstəliklər də NAD+ səviyyələrinin azalması ilə əlaqələndirilir, çünki NAD+ çatışmazlığı insulin ifrazını və insulinə həssaslığı pozur, bu da anormal qan qlükoza tənzimlənməsinə gətirib çıxarır.
NAD+ səviyyələrinin azaldılmasına səbəb olan mexanizmlər qocalmanı təşviq edir
1. **Enerji mübadiləsi pozğunluqları**: NAD+ hüceyrənin enerji mübadiləsində əsas rol oynayır. Yaş artdıqca NAD+ səviyyələrinin azalması enerji mübadiləsi yollarının pozulmasına və ATP istehsalının azalmasına səbəb olur. Bu, yalnız normal hüceyrə fizioloji funksiyalarına təsir etmir, həm də həddindən artıq mitoxondrial proliferasiya və funksional anormallıqlar kimi bir sıra kompensasiya cavablarını tetikler. Mitoxondriya hüceyrə enerjisi santrallarıdır; NAD+ qeyri-kafi olduqda, mitoxondrial tənəffüs zənciri funksiyası pozulur, nəticədə elektron nəqli zamanı reaktiv oksigen növlərinin (ROS) istehsalı artır. Həddindən artıq ROS mitoxondrial DNT-yə, zülallara və lipidlərə hücum edərək, mitoxondrial quruluşu və funksiyanı daha da poza bilər, hüceyrə qocalmasını sürətləndirən pis dövrə yarada bilər.
Şəkil 2 Yaşlanmanın NAD metabolizmasına necə təsir etməsinin təklif olunan mexanizmləri. Yaşlanma NAD sintezi və deqradasiyası arasındakı tarazlığı pozur və müxtəlif toxumalarda NAD səviyyələrinin azalmasına səbəb olur.
2. DNT zədələnməsinin yığılması: PARP üçün substrat kimi azalmış NAD+ səviyyələri DNT təmir qabiliyyətini zəiflədir. DNT zədəsini vaxtında effektiv şəkildə bərpa etmək mümkün olmadıqda, genomik qeyri-sabitliyə gətirib çıxarır, çoxlu sayda mutasiya və xromosom anomaliyaları toplanır. Bu genetik zərərlər hüceyrənin normal fizioloji funksiyalarına müdaxilə edərək hüceyrə proliferasiyasına, diferensasiyasına və apoptoza təsir edir və bununla da hüceyrə qocalmasını təşviq edir. DNT-nin zədələnməsi p53-p21 və p16INK4a-Rb yolları kimi hüceyrələrdə yaşlanma ilə bağlı siqnal yollarını da aktivləşdirir və hüceyrə qocalmasının baş verməsini daha da artırır.
3. Yaşlanma ilə əlaqəli siqnal yollarının tənzimlənməməsi: NAD+-dan asılı sirtuin ailəsi zülalları qocalma ilə bağlı siqnal yollarının tənzimlənməsində mühüm rol oynayır. NAD+ səviyyələri azaldıqca, sirtuin fəaliyyəti inhibə edilir, bu da aşağı axın hədəf zülallarının deasetilasiya modifikasiyalarının azalmasına səbəb olur. Azaldılmış SIRT1 aktivliyi p53-ün yüksək asetillənmiş vəziyyətdə olması ilə nəticələnir, p53-ün transkripsiya fəaliyyətini artırır, hüceyrə dövrünün dayanmasına və apoptoza səbəb olur; eyni zamanda, SIRT1 tərəfindən FOXO transkripsiya faktorunun zəifləmiş deasetilasiyası hüceyrənin antioksidant stress müqavimətinə və metabolik tənzimlənməsinə təsir göstərir. Bundan əlavə, SIRT3 və SIRT6 kimi digər sirtuin ailə üzvlərinin fəaliyyətindəki dəyişikliklər də mitoxondrial funksiyaya, genomik sabitliyə və iltihablı reaksiyalara təsir edərək, hüceyrə qocalmasının irəliləməsini kollektiv şəkildə sürətləndirir.
NAD+ səviyyələrini artırmaq üçün yaşlanma əleyhinə strategiyalar
Azaldılmış NAD+ səviyyələri ilə yaşlanma arasındakı sıx əlaqəni nəzərə alaraq, NAD+ səviyyələrini artırmaqla qocalmanı gecikdirmək strategiyaları tədqiqat nöqtəsinə çevrilmişdir.
1. NAD+ prekursorlarının əlavə edilməsi: NAD+ prekursorlarının əlavə edilməsi NAD+ səviyyələrini artırmaq üçün ümumi üsuldur. Ümumi NAD+ prekursorlarına nikotinamid (NAM), nikotinamid mononükleotid (NMN) və nikotinamid ribozid (NR) daxildir. Bu prekursorlar hüceyrələrdəki xüsusi metabolik yollar vasitəsilə NAD+-a çevrilə bilər və bununla da onun səviyyəsi artır.
Nikotinamid (NAM): NAM, daha sonra NAD+ sintez etmək üçün istifadə edilən nikotinamid fosforiboziltransferazanın (NAMPT) təsiri ilə nikotinamid mononükleotidə (NMN) çevrilə bilən B3 vitamininin bir formasıdır. Yüksək dozalı NAM əlavəsi, əks əlaqə NAMPT fəaliyyətini maneə törədə, NAD+ səviyyələrini artırmaq qabiliyyətini məhdudlaşdıra bilər. Uzunmüddətli yüksək dozada NAM istifadəsi dərinin qızarması kimi yan təsirlərə səbəb ola bilər, lakin müvafiq dozalarda NAM hüceyrədaxili NAD+ səviyyələrini effektiv şəkildə artıra, enerji mübadiləsini yaxşılaşdıra və DNT təmir funksiyalarını gücləndirə bilər.
Nikotinamid mononükleotid (NMN): NMN NAD+ biosintetik yolunda birbaşa xəbərçidir. Tədqiqatlar oral NMN-nin sürətlə sorulduğunu və NAD+-a çevrildiyini, müxtəlif toxumalarda NAD+ səviyyələrini effektiv şəkildə artırdığını göstərmişdir. Heyvan təcrübələrində NMN əlavəsi yaşa bağlı metabolik pozğunluqlarda, ürək-damar disfunksiyasında və neyrodegenerativ xəstəliklərdə əhəmiyyətli irəliləyişlər göstərmişdir. Məsələn, yaşlı siçanlarda NMN əlavəsi lokomotor qabiliyyətini yaxşılaşdırdı, insulinə həssaslığı artırdı, ürəkdə yaşa bağlı patoloji dəyişiklikləri yüngülləşdirdi və idrak funksiyasını yaxşılaşdırdı. Bundan əlavə, NMN-nin mitoxondrial biogenezi təşviq etdiyi, mitoxondrial funksiyanı gücləndirdiyi və oksidləşdirici stressin yaratdığı zərəri azaltdığı göstərilmişdir.
Nikotinamid ribozid (NR): NR daha sonra NAD+ sintez etmək üçün istifadə edilən nikotinamid ribozid kinaz (NRK) tərəfindən fosforlaşma yolu ilə NMN-yə çevrilə bilən başqa bir effektiv NAD+ xəbərçisidir. NMN kimi, NR ilə əlavə hüceyrədaxili NAD+ səviyyələrini artıra, metabolik funksiyanı yaxşılaşdıra və qocalmanı gecikdirə bilər. Yaşlı siçanlarda NR əlavəsi metabolik və stressə cavab yollarını yenidən formalaşdıra, BMAL1 sirkadiyalı saat geninin xromatinlə bağlanma qabiliyyətini artıra, mitoxondrial tənəffüs ritmlərini və sirkadiyalı fəaliyyəti bərpa edə və yaşlı siçanların fizioloji vəziyyətini qismən gənc siçanların vəziyyətinə qaytara bilər.
Şəkil 3 NAD+ xilasetmə yolunu və nikotinamid ribozidinin (NR) NAD+-a çevrilməsini təsvir edən model.
2. NAD+ metabolik fermentlərinin tənzimlənməsi:
NAD+ sintazasının aktivləşdirilməsi: NAMPT NAD+ biosintetik yolunda sürəti məhdudlaşdıran fermentdir və artan aktivlik NAD+ sintezini təşviq edə bilər. Resveratrol və apigenin kimi bəzi təbii birləşmələrin NAMPT-ni aktivləşdirdiyi və bununla da NAD+ istehsalını artırdığı aşkar edilmişdir. Resveratrol üzüm qabığı, qırmızı şərab və digər bitkilərdə olan polifenol birləşmədir. SIRT1-PGC-1α siqnal yolunu aktivləşdirməklə NAMPT ifadəsini dolayı yolla tənzimləyə bilər və bununla da NAD+ səviyyələrini artıra bilər. Resveratrol müalicəsi enerji mübadiləsini yaxşılaşdırır, oksidləşdirici stressin zərərini azaldır və yaşlı siçanların ömrünü uzadır.
NAD+ istehlak edən fermentlərin qarşısının alınması: CD38 əsas NAD+ istehlak edən fermentdir, ifadəsi və fəaliyyəti yaşla artaraq NAD+ deqradasiyasını sürətləndirir. CD38 fəaliyyətinin qarşısının alınması NAD+ istehlakını azaldır və hüceyrədaxili NAD+ səviyyələrini saxlayır. 78c və apigenin kimi bəzi kiçik molekullu birləşmələrin CD38 fəaliyyətini maneə törətdiyi bildirilmişdir. CD38 inhibitorlarının istifadəsi NAD+ səviyyələrini artıra və ürək funksiyasını yaxşılaşdırmaq və metabolik pozğunluqları yaxşılaşdırmaq kimi yaşa bağlı fizioloji disfunksiyanı yaxşılaşdıra bilər.
3. Həyat tərzinə müdaxilələr: Həyat tərzi amilləri də NAD+ səviyyələrinə əhəmiyyətli dərəcədə təsir göstərir.
Məşq: Daimi məşq NAD+ biosintetik yolunu stimullaşdırır və NAD+ səviyyələrini artırır. Həm aerobik məşq, həm də güc təlimi NAD+ sintezini təşviq edərək skelet əzələsində NAMPT ifadəsini və aktivliyini artıra bilər. Məşq həmçinin NAD+ metabolizmi ilə əlaqəli genlərin ifadəsini tənzimləyə, mitoxondrial funksiyanı yaxşılaşdıra və hüceyrənin antioksidant qabiliyyətini artıra bilər. Yaşlı əhalidə orta məşq əzələlərdə NAD+ tərkibini effektiv şəkildə artıra, əzələ gücünü və motor funksiyasını yaxşılaşdıra və qocalma prosesini ləngidə bilər.
Pəhriz məhdudiyyəti: Kalori məhdudiyyəti (CR) və aralıq oruc (IF) kimi pəhriz məhdudiyyətləri qocalmanı yavaşlatmaq üçün təsirli strategiyalar kimi geniş şəkildə tanınır. Bu pəhriz nümunələri NAD+ metabolizmini tənzimləyərək yaşlanma əleyhinə təsir göstərir. CR və IF, SIRT1 kimi sirtuin ailəsi zülallarını aktivləşdirir, NAD+ sintezini və istifadəsini təşviq edir. Pəhrizin məhdudlaşdırılması həmçinin oksidləşdirici stressi azalda, metabolik funksiyanı yaxşılaşdıra və yaşa bağlı xəstəliklərin riskini azalda bilər. Heyvan təcrübələrində uzunmüddətli kalori məhdudlaşdırılması NAD+ səviyyələrini əhəmiyyətli dərəcədə artıra və bir çox növlərin ömrünü uzadır.
NAD+ Səviyyələrinin Artırılmasının Yaşlanma Əleyhinə Təsirləri
1. Heyvan təcrübələrində qocalma əleyhinə təsirlər: Çoxsaylı heyvan təcrübələri təsdiq etmişdir ki, NAD+ səviyyələrinin artırılması qocalma prosesini əhəmiyyətli dərəcədə yavaşlata bilər və yaşa bağlı fizioloji disfunksiyanı yaxşılaşdıra bilər.
Təkmilləşdirilmiş Metabolik Funksiya: Yaşlı siçanlarda NMN və ya NR ilə əlavələr insulin həssaslığını artıra, qanda qlükoza səviyyəsini tənzimləyə və lipid mübadiləsi pozğunluqlarını yaxşılaşdıra bilər. NAD+ prekursor əlavəsi piy toxumasında yağ turşularının oksidləşməsini artıra, yağ yığılmasını azalda və piylənmə ilə bağlı xəstəliklərin riskini azalda bilər. NAD+ səviyyələrinin artırılması həmçinin qaraciyərin metabolik funksiyasını yaxşılaşdıra, qaraciyərin dərmanlar və toksinlər üçün detoksifikasiya qabiliyyətini gücləndirə və qaraciyərin normal fizioloji funksiyasını qoruya bilər.
Ürək-damar funksiyasının qorunması: Yaşlanma prosesində ürək-damar sistemi miokardın hipertrofiyası və damar elastikliyinin azalması kimi struktur və funksional dəyişikliklərə məruz qalır. NAD+ prekursorları ilə əlavələr ürəyin daralması və relaksasiya funksiyasını yaxşılaşdıra, miokard fibrozunu azalda və oksidləşdirici stressin zədələnməsini azalda bilər. Heyvan modellərində NMN və ya NR ilə əlavələr qan təzyiqini aşağı sala, damar endotel funksiyasını yaxşılaşdıra və ürək-damar xəstəlikləri riskini azalda bilər. Miokard infarktı modellərində NAD+ səviyyələrinin artırılması miokard hüceyrələrinin sağ qalmasını və təmirini təşviq edə, infarktın ölçüsünü azalda və ürək funksiyasını yaxşılaşdıra bilər.
Neyroprotektiv təsirlər: Neyrodegenerativ xəstəliklərin modellərində artan NAD+ səviyyələri əhəmiyyətli nöroprotektiv təsirlər nümayiş etdirir. Tədqiqatlar göstərdi ki, NMN və ya NR ilə əlavələr idrak funksiyasını yaxşılaşdıra, neyroinflamasyonu azalda və neyrotoksik zülalların yığılmasını azalda bilər. Alzheimer xəstəliyi siçan modellərində, NAD+ prekursorları ilə əlavə β-amiloid istehsalını azalda, tau proteininin həddindən artıq fosforlaşmasını maneə törədə, neyronları zədələnmədən qoruya və bununla da öyrənmə və yaddaş qabiliyyətlərini yaxşılaşdıra bilər.
Uzadılmış ömür: Müxtəlif model orqanizmlərdə artan NAD+ səviyyələrinin ömrünü uzatdığı göstərilmişdir. Nematodlarda və meyvə milçəklərində genetik manipulyasiya və ya NAD+ prekursorları ilə əlavələr vasitəsilə NAD+ səviyyələrinin artırılması onların ömrünü əhəmiyyətli dərəcədə uzada bilər. Siçan təcrübələrində, NMN və ya NR ilə uzunmüddətli əlavələr də ömrünün uzadılmasına doğru meyl göstərdi, baxmayaraq ki, bu təsir müxtəlif tədqiqatlarda fərqli ola bilər. Ümumilikdə, bu tapıntılar NAD+ səviyyələrinin artmasının ömür müddətinə müsbət təsirini göstərir.
Nəticə
Hüceyrələrdə əsas koenzim kimi NAD+ enerji mübadiləsi, DNT təmiri və zülalların translasiyadan sonrakı modifikasiyası kimi əsas fizioloji proseslərdə əvəzsiz rol oynayır. Yaş artdıqca NAD+ səviyyələrinin azalması qocalma prosesi və müxtəlif yaşa bağlı xəstəliklərin başlanğıcı və inkişafı ilə sıx bağlıdır. NAD+ prekursorlarının əlavə edilməsi, NAD+ metabolik fermentlərinin tənzimlənməsi və həyat tərzi müdaxilələri kimi NAD+ səviyyələrini artırmaq strategiyaları heyvan təcrübələrində yaxşılaşdırılmış metabolik funksiya, ürək-damar və sinir sistemlərinin qorunması və ömrünün uzadılması da daxil olmaqla əhəmiyyətli yaşlanma əleyhinə təsirlər nümayiş etdirmişdir.
Mənbələr
[1] Chubanava S, Treebak J T. Daimi məşq skelet əzələsi NAD tərkibində yaşlanma ilə bağlı azalmadan effektiv şəkildə qoruyur [J]. Eksperimental Gerontologiya, 2023,173:112109.DOI:10.1016/j.exger.2023.112109.
[2] Soma M, Lalam S K. Nikotinamid mononükleotidin (NMN) qocalma əleyhinə, uzunömürlülükdə və xroniki xəstəliklərin müalicəsi üçün potensialında rolu[J]. Molekulyar Biologiya Hesabatları, 2022,49(10):9737-9748.DOI:10.1007/s11033-022-07459-1.
[3] Curry A, White D, Cen Y. NAD(+) Biosintetik Fermentləri [J] hədəfləyən Kiçik Molekul Tənzimləyiciləri. Cari Tibbi Kimya, 2022,29(10):1718-1738.DOI:10.2174/0929867328666210531144629.
[4] Yuan Y, Liang B, Liu X və b. NAD+ hədəflənməsi: ürəyin qocalmasını gecikdirmək üçün ümumi strategiyadırmı?[J]. Hüceyrə ölümünün kəşfi, 2022,8. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:248393418
[5] Levine DC, Hong H, Weidemann BJ, et al. NAD(+) Yaşlanmanın qarşısını almaq üçün PER2 Nüvə Translokasiyası vasitəsilə Sirkadiyalı Yenidən Proqramlaşdırmaya nəzarət edir[J]. Molekulyar Hüceyrə, 2020,78(5):835-849.DOI:10.1016/j.molcel.2020.04.010.
[6] Fang EF, Hou Y, Lautrup S və s. NAD(+) artımı mitofaqiyanı bərpa edir və Verner sindromunda[J] sürətlənmiş qocalmanı məhdudlaşdırır. Nature Communications, 2019,10(1):5284.DOI:10.1038/s41467-019-13172-8.
[7] Yaku K, Okabe K, Nakagawa T. NAD metabolizması: Yaşlanma və uzunömürlülükdə təsirlər [J]. Aging Research Reviews, 2018,47:1-17.DOI:10.1016/j.arr.2018.05.006.
[8] Chaturvedi P, Tyagi S C. NAD(+): Ürək və skelet əzələlərinin yenidən qurulması və yaşlanmasında böyük oyunçu [J]. Hüceyrə Fiziologiyası Jurnalı, 2018,233(3):1895-1896.DOI:10.1002/jcp.26014.
Məhsul yalnız tədqiqat istifadəsi üçün mövcuddur:
