Ji hêla Cocer Peptides ve 
1 meh berê
HEMÛ GOTAR Û Agahiyên BERHEMÊN LI SER VÊ MALPERÊ TÊN TENÊ JI BO BELAVKIRINA AGAHIYÊ Û ARMANCA PERWERDEYÊ NE.
Berhemên ku li ser vê malperê têne peyda kirin bi taybetî ji bo lêkolîna in vitro têne armanc kirin. Lêkolîna in vitro (bi latînî: *in glass*, tê wateya di şûşê de) li derveyî laşê mirovan tê kirin. Van hilberan ne derman in, ji hêla Rêveberiya Xurek û Derman a Dewletên Yekbûyî (FDA) ve nehatine pejirandin, û divê ji bo pêşîgirtin, dermankirin, an dermankirina rewşek bijîjkî, nexweşî an nexweşiyek neyê bikar anîn. Bi qanûnê bi tundî qedexe ye ku van hilberan di laşê mirov an heywanan de bi her cûreyî vebikin.
Di warê zanistên jiyanê de, pîrbûn her gav mijarek lêkolînê ya sereke ye. Her ku lêkolîn li ser mekanîzmayên pîrbûnê kûrtir dibin, rola nîkotinamide adenîn dinucleotide (NAD +) di pêvajoya dijî-pîrbûnê de balê dikişîne. Wekî koenzîmek ku di gelek pêvajoyên fîzyolojîk ên sereke yên di hundurê hucreyan de beşdar e, NAD + hate dîtin ku ji nêz ve bi pêvajoya pîrbûnê ve girêdayî ye.
Wêne 1 Karên biyolojîkî yên NAD. NAD hevsengiya enerjiyê, bersiva stresê, û homeostaza hucreyî bi navgîniya sirtuins, PARPs, û enzîmên redox ên cihêreng bi rê ve dibe.
Pêşniyara fonksiyonên fîzyolojîk ên NAD +
NAD + koenzîmek e ku bi berfirehî di hucreyan de heye, beşdarî pêvajoyên cûda yên bingehîn ên fîzyolojîkî dibe. Ew di serî de bi du awayan di hundurê hucreyan de heye: forma oxidized (NAD +) û forma kêmkirî (NADH), ku dikare bi hev veguhezîne. Ev hevsengiya dînamîkî ji bo domandina metabolîzma hucreyî û fonksiyona normal pir girîng e.
1. Metabolîzma enerjiyê: NAD+ di hilma şaneyê de rolek navendî dilîze. Di rêyên metabolîzma enerjiyê de yên wekî glycolîz, çerxa asîda tricarboxylic, û fosforîlasyona oksîdatîf, NAD + wekî qebûlkerek elektronê tevdigere, elektronên ku di dema oksîdasyona substratên metabolîk de têne berdan werdigire da ku NADH çêbike. Dûv re, NADH elektronan vediguhezîne zincîra respirasyonê ya mîtokondrî, ku li wir fosforîlasyona oksîdative adenosine triphosphate (ATP) çêdike, enerjiyê ji hucreyê re peyda dike. Ev pêvajo piştrast dike ku hucre dikarin bi domdarî enerjiya têra xwe bistînin da ku çalakiyên xwe yên fîzyolojîk ên normal biparêzin, wek mezinbûna hucreyê, dabeşkirin û tamîrkirinê.
Di dema glycolîzê de, 3-phosphoglycerate atomên hîdrojenê vediguhezîne NAD + di bin çalakiya 3-phosphoglycerate dehydrogenase de, NADH û 1,3-diphosphoglycerate çêdike. Dûv re, NADH elektronan bi zincîra respirasyonê ya di mitochondria de vediguhezîne oksîjenê, di dawiyê de av hildiberîne û senteza ATP-ê vedigire. Ev destnîşan dike ku NAD + hêmanek domdar a metabolîzma enerjiya hucreyî ye, û guheztinên di konseya wê de rasterast bandorê li kargêriya hilberîna enerjiyê dike.
2. Tamîrkirina ADNyê: NAD+ substratek ji malbata poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) ye. Piştî ku PARP malperên DNA yên xerabûyî nas dike û bi wan ve girêdide, ew NAD+ wekî substratek bikar tîne da ku komên ADP-ribose bi xwe an proteînên din veguhezîne, zincîreyên polî(ADP-ribose) (PAR) çêbike. Van zincîreyên PAR-ê dikarin rêzek proteînên ku di tamîrkirina DNA-yê de têkildar in, wek DNA ligase û DNA polymerase, berhev bikin û çalak bikin, bi vî rengî pêvajoya tamîrkirina DNA-yê dest pê bikin. Dema ku hucre ji ber zirara DNA-yê ku ji hêla faktorên wekî tîrêjên ultraviyole an kîmyewî ve têne çêkirin têne rûxandin, pergala PARP-NAD + bi lez bersivê dide tamîrkirina DNA ya zirardar û aramiya genomîk diparêze. Ger astên NAD+ têrê nekin, çalakiya PARP tê asteng kirin, ku dibe sedema kêmbûna kapasîteya tamîrkirina DNA, zêdebûna bêîstîqrara genomîk, û lezkirina pîrbûna hucreyî û destpêka nexweşiyê.
3. Guhertina proteînan a piştî wergerandinê: NAD+ jî beşdarî reaksiyonên katalîtîk ên proteînên malbata sirtuin dibe. Sirtuins çînek deacetylasesên girêdayî NAD+-ê ne ku dikarin guheztinên acetilê ji bermahiyên lîzînê yên li ser proteînan rakin. Ev guheztina deacetilasyonê çalakî, îstîqrar, û cîhkirina binehucreyî ya gelek proteînan bi rê ve dibe, bi vî rengî bandorê li metabolîzma hucreyî, bersivên stresê, pîrbûn, û pêvajoyên din ên fîzyolojîk dike. Mînakî, SIRT1 dikare çalakiya faktorên veguheztinê yên wekî p53 û FOXO bi guheztina deacetilasyonê verast bike, bi vî rengî bandorê li çerxa hucreyê, apoptosis, û pêvajoyên stresê yên antîoksîdan dike. Dema ku hucre di bin stresê de ne, SIRT1 bi vexwarina NAD+ p53 deacetylate dike, bi vî rengî çalakiya veguheztinê ya p53 asteng dike, bûyera apoptozê kêm dike, û kapasîteya zindîbûna hucreyê zêde dike.
Guhertinên di asta NAD+ de di dema pîrbûnê de
Lêkolînan destnîşan kir ku bi temen re, asta NAD + hêdî hêdî di gelek tevn û hucreyên laş de kêm dibe. Ev kêmbûn di cûrbecûr cûrbecûr de, di nav de mammal, nematodes, û mêşên fêkiyan de, hatiye dîtin, û destnîşan dike ku kêmbûna asta NAD + dibe ku di pêvajoya pîrbûnê de fenomenek parastî be.
1. Guhertinên tîrêjê: Rêje û mekanîzmayên kêmbûna asta NAD+ bi temen re dibe ku di nav tevnên cûda de cûda bibe. Di masûlkeya skeletal de, pîrbûn bi kêmbûna çalakiya enzîmên sereke yên di rêça biyosentetîkî ya NAD+ de, dibe sedema kêmbûna senteza NAD+. Nîşan û çalakiya NAD+ ku enzîmên wekî CD38 dixwe zêde dibe, hilweşîna NAD+ lez dike û di dawiyê de dibe sedema kêmbûna girîng a asta NAD+ di masûlkeyên skeletal de. Di kezebê de, ji bilî guheztinên jorîn ên di rêyên sentez û hilweşandinê de, pîrbûn dibe ku bandorê li pêvajoyên veguheztina NAD + jî bike, ku bibe sedema bêhevsengiyek di belavkirina NAD+ ya hundurîn de û hêj hûrbûna wê ya bi bandor kêm bike.
2. Têkiliya bi nexweşiyên bi temen re: Kêmbûna asta NAD+ ji nêz ve bi destpêk û pêşkeftina nexweşiyên cûda yên bi temen ve girêdayî ye. Di nexweşiyên dil de, kêmbûna asta NAD+ ya hucreya myokardial ku ji hêla pîrbûnê ve dibe sedema nexweşiyên metabolîzma enerjiyê, zêdebûna stresa oksîdative, û apoptoza hucreya myokardial, bi vî rengî xerabûna dil zêde dike. Di nexweşiyên neurodejeneratîf ên wekî nexweşiya Alzheimer û nexweşiya Parkinson de, kêmbûna asta NAD + ya neuronal bandorê li tamîrkirina DNA û homeostaza proteînê dike, kombûna proteînên neurotoksîkî û mirina neuronal pêşve dike. Nexweşiyên metabolîk ên wekî şekir di heman demê de bi kêmbûna asta NAD+ re jî têkildar in, ji ber ku kêmbûna NAD+ hilberîna însulînê û hestiyariya însulînê xera dike, û rê li ber rêziknameya anormal a glukoza xwînê vedike.
Mekanîzmayên ku bi kêmbûna asta NAD+ pîrbûnê pêşve dibin
1. **Nexweşiyên metabolîzma enerjiyê**: NAD+ di metabolîzma enerjiya hucreyî de rolek sereke dilîze. Her ku temen zêde dibe, kêmbûna asta NAD + rê li rêyên metabolîzma enerjiyê xera dike û hilberîna ATP kêm dike. Ev ne tenê bandorê li fonksiyonên fîzyolojîkî yên hucreyî yên normal dike, lê di heman demê de rêzek bersivên tezmînatê jî çêdike, wek pirbûna zêde ya mîtokondrî û anormaliyên fonksiyonel. Mîtokondrî hêzên hucreyî ne; dema ku NAD + têr nebe, fonksiyona zincîra nefesê ya mîtokondrî xera dibe, di encamê de hilberîna celebên oksîjena reaktîf (ROS) di dema veguheztina elektronê de zêde dibe. Zêdeyî ROS dikare êrîşî DNA, proteîn û lîpîdên mîtokondrî bike, avahî û fonksiyona mîtokondrîal bêtir têk bibe, çerxek xirab çêbike ku pîrbûna şaneyê lez dike.
Figure 2 Mekanîzmayên pêşniyarkirî yên ka pîrbûn çawa bandor li metabolîzma NAD dike. Pîrbûn hevsengiya di navbera senteza NAD û hilweşandinê de xera dike, û dibe sedema kêmbûna asta NAD di tevnên cihêreng de.
2. Kombûna zirara DNA: Wekî substratek ji bo PARP, kêmbûna asta NAD+ kapasîteya tamîrkirina DNA qels dike. Dema ku zirara ADN-ê di wextê xwe de bi bandor neyê sererast kirin, ew dibe sedema bêîstîqrariya genomîk, komkirina hejmareke mezin a mutasyon û anormaliyên kromozomî. Van zirarên genetîkî bi fonksiyonên fîzyolojîkî yên hucreyî yên normal re têkildar dibin, bandorê li zêdebûn, cûdabûn û apoptozê dike, bi vî rengî pîrbûna şaneyê pêşve dike. Zerara DNA di heman demê de rêyên îşaretkirinê yên girêdayî pîrbûnê di hundurê hucreyan de çalak dike, wek rêyên p53-p21 û p16INK4a-Rb, ku hêjî rûdana pîrbûna hucreyî çêdike.
3. Nerêkûpêkkirina rêyên îşaretkirinê yên girêdayî pîrbûnê: Proteînên malbata sirtuin ên girêdayî NAD+-ê di birêkûpêkkirina rêyên îşaretkirinê yên girêdayî pîrbûnê de rolek girîng dilîzin. Her ku asta NAD + kêm dibe, çalakiya sirtuin tê asteng kirin, ku dibe sedema kêmkirina guhertinên deacetilasyonê yên proteînên mebesta jêrîn. Kêmbûna çalakiya SIRT1 encam dide ku p53 di rewşek pir acetylated de be, çalakiya veguheztinê ya p53 zêde dike, dibe sedema girtina çerxa hucreyê û apoptozê; di heman demê de, deacetilasyona qels a faktora veguheztina FOXO ji hêla SIRT1 ve bandorê li berxwedana stresê ya antîoksîdan a hucreyê û rêziknameya metabolê dike. Wekî din, guhertinên di çalakiya endamên din ên malbata sirtuin de yên wekî SIRT3 û SIRT6 jî bandorê li fonksiyona mitochondrial, aramiya genomîk, û bersivên înflamatuar dikin, ku bi hev re pêşveçûna pîrbûna hucreyê dimeşîne.
Stratejiyên dijî-pîrbûnê ji bo zêdekirina astên NAD +
Ji ber pêwendiya nêzîk di navbera kêmbûna astên NAD+ û pîrbûnê de, stratejiyên ji bo derengxistina pîrbûnê bi zêdekirina astên NAD+-ê bûne cîhek lêkolînê.
1. Pêvekirina NAD+ Pêşgiran: Pêvekirina pêşgirên NAD+ rêbazek hevpar e ku asta NAD+ zêde bike. Pêşniyarên hevpar ên NAD + nîkotinamide (NAM), nîkotînamîd mononukleotîd (NMN), û nîkotînamîd riboside (NR) hene. Van pêşgiran dikarin bi rêyên metabolîk ên taybetî yên di nav hucreyan de veguhezînin NAD +, bi vî rengî astên wê zêde bikin.
Nîkotînamîd (NAM): NAM formek vîtamîna B3 ye ku dikare bi çalakiya nîkotinamîde fosforîbosîltransferase (NAMPT) veguhezîne nîkotinamîde mononukleotîd (NMN), ku piştre ji bo sentezkirina NAD+ tê bikar anîn. Lêzêdekirina NAM-doza bilind dibe ku bertek çalakiya NAMPT asteng bike, şiyana wê ya zêdekirina astên NAD + sînordar bike. Bikaranîna dirêj-doza bilind a NAM-ê dibe ku bibe sedema bandorên alî yên wekî şilbûna çerm, lê di dozên guncan de, NAM dikare bi bandor astên NAD+-ê hundurîn zêde bike, metabolîzma enerjiyê baştir bike, û fonksiyonên tamîrkirina DNA zêde bike.
Nîkotînamîd mononukleotîd (NMN): NMN di rêça biyosentetîk a NAD+ de pêşengek rasterast e. Lêkolînan destnîşan kir ku NMN devkî bi lez tê veguheztin û vediguhezîne NAD +, bi bandor asta NAD + di tevnên cihêreng de zêde dike. Di ceribandinên heywanan de, lêzêdekirina NMN di nexweşiyên metabolîk ên bi temen de, xerabûna dil, û nexweşiyên neurodegenerative de pêşkeftinên girîng nîşan da. Mînakî, di mêşên pîr de, lêzêdekirina NMN şiyana lokomotor çêtir kir, hestiyariya însulînê zêde kir, guhertinên patholojîkî yên di dil de bi temen ve girêdayî bû, û fonksiyona cognitive zêde kir. Wekî din, NMN hate destnîşan kirin ku biyojeneya mitochondrial pêşve dike, fonksiyona mitochondrial zêde dike, û zirara ku ji stresê oksîdative kêm dike.
Nicotinamide riboside (NR): NR pêşekek din a NAD+-ê ya bi bandor e ku dikare bi fosforîlasyonê ji hêla nîkotinamide riboside kinase (NRK) ve veguhezîne NMN, ku paşê ji bo sentezkirina NAD + tê bikar anîn. Mîna NMN, lêzêdekirina bi NR dikare asta NAD+-ê ya hundurîn zêde bike, fonksiyona metabolê baştir bike, û pîrbûnê dereng bike. Di mêşên pîr de, lêzêdekirina NR dikare rêyên bersivê yên metabolîk û stresê ji nû ve nûve bike, kapasîteya girêdana kromatînê ya gena demjimêra circadian BMAL1 zêde bike, rîtma nefesê ya mîtokondrî û çalakiya circadianî vegerîne, û hinekî jî rewşa fîzyolojîk a mêşên pîr li ya mişkên ciwan vegerîne.
Figure 3 Modela ku rêça rizgarkirinê ya NAD+ û veguheztina nîkotinamide riboside (NR) bo NAD+ nîşan dide.
2. Rêzkirina enzîmên metabolîk NAD+:
Çalakkirina NAD+ synthase: NAMPT di rêça biyosentetîkî ya NAD+ de enzîma sînordar e, û çalakiya zêde dikare senteza NAD+ pêşve bibe. Hin pêkhateyên xwezayî, wekî resveratrol û apigenin, hatine dîtin ku NAMPT çalak dikin, bi vî rengî hilberîna NAD + zêde dikin. Resveratrol pêkhateyek polîfenolîk e ku di çermê tirî, şeraba sor û nebatên din de tê dîtin. Ew dikare bi nerasterast vebêja NAMPT-ê bi çalakkirina riya nîşana SIRT1-PGC-1α verast bike, bi vî rengî astên NAD+ zêde bike. Dermankirina Resveratrol metabolîzma enerjiyê baştir dike, zirara stresa oksîdative kêm dike, û di mişkên pîr de temenê dirêj dike.
Astengkirina enzîmên ku NAD+ dixwe: CD38 enzîmek sereke ya NAD+-ê ye ku bi temen re vegotin û çalakiya wê zêde dibe, hilweşîna NAD+ zûtir dike. Astengkirina çalakiya CD38 mezaxtina NAD+ kêm dike û astên NAD+-ê yên hundurîn diparêze. Hin pêkhateyên molekulên piçûk, wekî 78c û apigenin, hatine ragihandin ku çalakiya CD38 asteng dikin. Bikaranîna înhîbîtorên CD38 dikare astên NAD + zêde bike û xerabûna fîzyolojîkî ya bi temen re çêtir bike, wek mînak zêdekirina fonksiyona dil û başkirina nexweşiyên metabolîk.
3. Destwerdanên şêwaza jiyanê: Faktorên şêwaza jiyanê jî bi girîngî bandor li asta NAD + dikin.
Tevger: Birêkûpêk bi rêkûpêk rêça biosynthetic NAD+ teşwîq dike û astên NAD+ zêde dike. Hem perwerdehiya aerobîk û hem jî perwerdehiya hêzê dikare vegotin û çalakiya NAMPT di masûlkeyên skeletal de zêde bike, û senteza NAD + pêşve bibe. Werzîş di heman demê de dikare vegotina genên têkildar ên metabolîzma NAD + birêkûpêk bike, fonksiyona mîtokondrîal baştir bike, û kapasîteya antîoksîdan a hucreyê zêde bike. Di nifûsa pîr de, werzîşa nerm dikare bi bandor naveroka NAD + di masûlkan de zêde bike, hêza masûlkeyê û fonksiyona motorê baştir bike, û pêvajoya pîrbûnê hêdî bike.
Qedexekirina parêzê: Qedexekirina parêzê, wekî sînorkirina kaloriyê (CR) û rojiya navber (IF), bi berfirehî wekî stratejiyên bi bandor ji bo hêdîkirina pîrbûnê têne nas kirin. Van şêwazên parêzê bi rêkûpêkkirina metabolîzma NAD + bandorên xwe yên dijî-pîrbûnê didin. CR û IF proteînên malbata sirtuin ên wekî SIRT1 çalak dikin, sentez û karanîna NAD + pêşve dike. Qedexekirina parêzê jî dikare stresa oksîdative kêm bike, fonksiyona metabolê baştir bike, û xetera nexweşiyên bi temen kêm bike. Di ceribandinên heywanan de, sînorkirina kaloriyê ya demdirêj dikare bi girîngî asta NAD + zêde bike û temenê gelek celeban dirêj bike.
Bandorên Dij-pîrbûnê yên Zêdekirina Asta NAD+
1. Bandorên dijî-pîrbûnê di ceribandinên heywanan de: Gelek ceribandinên heywanan piştrast kirin ku zêdebûna astên NAD + dikare bi girîngî pêvajoya pîrbûnê hêdî bike û xerabûna fîzyolojîk a bi temen re çêtir bike.
Fonksiyona metabolê ya çêtir: Di mişkên pîr de, lêzêdekirina bi NMN an NR dikare hestiyariya însulînê zêde bike, asta glukoza xwînê sererast bike, û nexweşiyên metabolîzma lîpîdê baştir bike. Zêdekirina pêşnumaya NAD + dikare oksîdasyona asîda rûnê di tevna rûnê de zêde bike, berhevkirina rûnê kêm bike, û xetera nexweşiyên qelewbûnê kêm bike. Zêdekirina astên NAD + di heman demê de dikare fonksiyona metabolê ya kezebê jî baştir bike, kapasîteya detoxkirina kezebê ji bo derman û toksînan zêde bike, û fonksiyona fîzyolojîk a kezebê normal bike.
Parastina Fonksiyona dil: Di dema pêvajoya pîrbûnê de, pergala dil di bin guherînên avahî û fonksiyonel de, wekî hîpertrofiya myokardial û kêmbûna elasticiya damaran. Zêdekirina bi pêşgirên NAD + re dikare fonksiyona girêbesta dil û rihetbûnê baştir bike, fibroza myocardial kêm bike, û zirara stresa oksîdative kêm bike. Di modelên heywanan de, lêzêdekirina bi NMN an NR dikare tansiyona xwînê kêm bike, fonksiyona endotelî ya damarî baştir bike, û xetera nexweşiya dil kêm bike. Di modelên enfeksiyonê yên myokardial de, zêdebûna asta NAD + dikare zindîbûn û tamîrkirina hucreya myokardial pêşve bibe, mezinahiya enfarktê kêm bike, û fonksiyona dil baştir bike.
Bandorên Neuroprotektîf: Di modelên nexweşiyên neurodegenerative de, zêdebûna asta NAD + bandorên neuroprotektîf ên girîng nîşan dide. Lêkolînan destnîşan kir ku lêzêdekirina bi NMN an NR dikare fonksiyona cognitive çêtir bike, neuroinflammasyonê kêm bike, û berhevkirina proteînên neurotoksîkî kêm bike. Di modelên mişkên nexweşiya Alzheimer de, lêzêdekirina bi pêşgirên NAD+ dikare hilberîna β-amyloid kêm bike, fosforîlasyona zêde ya proteîna tau asteng bike, neuronan ji zirarê biparêze, û bi vî rengî şiyanên fêrbûn û bîranînê baştir bike.
Jiyana dirêjkirî: Di cûrbecûr organîzmayên modelê de, zêdebûna astên NAD + hate destnîşan kirin ku temenê dirêj dike. Di nematodes û mêşên fêkiyan de, zêdekirina asta NAD+ bi manîpulasyona genetîkî an lêzêdekirina bi pêşengên NAD+ dikare bi girîngî temenê wan dirêj bike. Di ceribandinên mişkî de, lêzêdekirina dirêj-dirêj bi NMN an NR re jî meylek berbi dirêjkirina temenê xwe nîşan da, her çend ev bandor dikare di lêkolînên cihêreng de cûda bibe. Bi tevayî, van dîtinan bandora erênî ya zêdebûna astên NAD + li ser temenê destnîşan dikin.
Xelasî
Wekî koenzîmek bingehîn a di nav hucreyan de, NAD + di pêvajoyên fîzyolojîk ên sereke yên wekî metabolîzma enerjiyê, tamîrkirina DNA, û guherandina proteînan a piştî-wergerandinê de rolek domdar dilîze. Her ku temen zêde dibe, kêmbûna asta NAD + ji nêz ve bi pêvajoya pîrbûnê û destpêk û pêşkeftina cûrbecûr nexweşiyên bi temen ve girêdayî ye. Stratejiyên ji bo zêdekirina astên NAD +, wekî pêvekirina pêşgirên NAD +, birêkûpêkkirina enzîmên metabolîk NAD +, û destwerdanên şêwaza jiyanê, di ceribandinên heywanan de bandorên girîng ên dij-pîrbûnê destnîşan kirine, di nav de baştirkirina fonksiyona metabolîk, parastina pergalên dil û damar û nervê, û dirêjkirina jiyanê.
Çavkanî
[1] Chubanava S, Treebak J T. Birêkûpêk bi rêkûpêk bi bandor li hember kêmbûna girêdayî pîrbûnê di naveroka NAD ya masûlkeya skeletal de diparêze[J]. Gerontolojiya Ezmûnî, 2023,173:112109.DOI:10.1016/j.exger.2023.112109.
[2] Soma M, Lalam S K. Rola nîkotinamide mononukleotide (NMN) di dijî pîrbûn, dirêjbûn, û potansiyela wê ya ji bo dermankirina şert û mercên kronîk [J]. Raporên Biyolojiya Molecular, 2022,49 (10): 9737-9748.DOI: 10.1007 / s11033-022-07459-1.
[3] Curry A, White D, Cen Y. Regulatorên Molekulên Biçûk ên ku NAD(+) Enzîmên Biyosentetîk Hedef dikin[J]. Kîmyaya Derman a Niha, 2022,29 (10): 1718-1738.DOI: 10.2174/0929867328666210531144629.
[4] Yuan Y, Liang B, Liu X, et al. Armanckirina NAD+: Ma ew stratejiyek hevpar e ku pîrbûna dil dereng bike?[J]. Vedîtina Mirina Hucreyê, 2022,8. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:248393418
[5] Levine DC, Hong H, Weidemann BJ, et al. NAD(+) Bi Veguheztina Nukleerî ya PER2 ve Bernamekirina Circadian kontrol dike ku li dijî pîrbûnê[J]. Molecular Cell, 2020,78 (5): 835-849.DOI:10.1016/j.molcel.2020.04.010.
[6] Fang EF, Hou Y, Lautrup S, et al. Zêdekirina NAD (+) mîtofagiyê vedigire û pîrbûna bilez di sendroma Werner[J] de sînordar dike. Têkiliyên Xwezayê, 2019,10(1):5284.DOI:10.1038/s41467-019-13172-8.
[7] Yaku K, Okabe K, Nakagawa T. Metabolîzma NAD: Encamên di pîrbûn û dirêjbûnê de [J]. Nirxên Lêkolîna Pîrbûnê, 2018,47:1-17.DOI:10.1016/j.arr.2018.05.006.
[8] Chaturvedi P, Tyagi S. Journal of Cellular Physiology, 2018,233 (3): 1895-1896.DOI: 10.1002 / jcp.26014.
Hilber tenê ji bo karanîna lêkolînê heye:
