Vun Cocer Peptides 
virun 1 Mount
ALL ARTIKELEN AN PRODUITINFORMATIOUN OP DËSEM WEBSITE LËSCHT SINN JUEL FIR INFORMATIOUNSDISSEMINATIOUN AN Educatiounszwecker.
D'Produkter op dëser Websäit geliwwert sinn exklusiv fir In vitro Fuerschung geduecht. In vitro Fuerschung (Latäin: *a Glas*, dat heescht a Glaswaren) gëtt ausserhalb vum mënschleche Kierper gemaach. Dës Produkter sinn net Medikamenter, sinn net vun der US Food and Drug Administration (FDA) guttgeheescht ginn, a däerfen net benotzt ginn fir all medizineschen Zoustand, Krankheet oder Krankheet ze verhënneren, ze behandelen oder ze heelen. Et ass strikt duerch Gesetz verbueden dës Produkter an iergendenger Form an de mënschlechen oder Déierkierper anzeféieren.
Am Beräich vun de Liewenswëssenschaften war d'Alterung ëmmer e grousst Fuerschungsthema. Wéi d'Fuerschung iwwer d'Mechanismen vum Alterung weider verdéiwen, huet d'Roll vum Nikotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD +) am Anti-Aging-Prozess ëmmer méi Opmierksamkeet kritt. Als Coenzym involvéiert a ville Schlësselphysiologesche Prozesser bannent Zellen, gouf NAD + fonnt enk mam Alterungsprozess verbonnen.
Figur 1 Biologesch Funktiounen vun NAD. NAD reguléiert d'Energiebalance, d'Stressreaktioun an d'zellulär Homeostasis duerch Sirtuinen, PARPs a verschidde Redoxenzyme.
Iwwersiicht vun de Physiologesche Funktiounen vun NAD +
NAD + ass e Coenzym wäit an Zellen präsent, a bedeelegt u verschidde Schlësselphysiologesch Prozesser. Et existéiert haaptsächlech an zwou Formen bannent Zellen: déi oxidéiert Form (NAD +) an déi reduzéiert Form (NADH), déi interkonvertéiere kann. Dës dynamesch Gläichgewiicht ass entscheedend fir den normale celluläre Metabolismus a Funktioun z'erhalen.
1. Energiemetabolismus: NAD+ spillt eng zentral Roll an der cellulärer Atmung. An Energiemetabolismusweeër wéi Glykolyse, den Tricarboxylsäure-Zyklus, an oxidativ Phosphorylatioun, wierkt NAD + als Elektronenakzeptor, a kritt Elektronen, déi während der Oxidatioun vu metabolesche Substrate verëffentlecht ginn, fir NADH ze bilden. Duerno transferéiert NADH Elektronen an d'mitochondrial Atmungskette, wou oxidativ Phosphorylatioun Adenosin-Triphosphat (ATP) generéiert, Energie fir d'Zell ubitt. Dëse Prozess garantéiert datt Zellen kontinuéierlech genuch Energie kréien fir hir normal physiologesch Aktivitéiten z'erhalen, wéi Zellwachstum, Divisioun a Reparatur.
Wärend der Glykolyse transferéiert 3-Phosphoglycerat Waasserstoffatome op NAD + ënner der Handlung vun 3-Phosphoglyceratdehydrogenase, generéiert NADH an 1,3-Diphosphoglycerat. Duerno transferéiert NADH Elektronen op Sauerstoff iwwer d'Atmungskette an de Mitochondrien, a schlussendlech Waasser produzéiert an d'ATP-Synthese koppelt. Dëst weist datt NAD + en onverzichtbare Bestanddeel vum celluläre Energiemetabolismus ass, an Ännerungen a senger Konzentratioun beaflossen direkt d'Effizienz vun der Energieproduktioun.
2. DNA Reparatur: NAD+ ass e Substrat fir d'Poly(ADP-Ribose) Polymerase (PARP) Famill. Nodeems PARP beschiedegt DNA Siten erkennt a bindt, benotzt et NAD + als Substrat fir ADP-Ribosegruppen op sech selwer oder aner Proteinen ze transferéieren, a bilden Poly(ADP-Ribose) (PAR) Ketten. Dës PAR Ketten kënnen eng Serie vu Proteine involvéiert an der DNA Reparatur rekrutéieren an aktivéieren, sou wéi DNA Ligase an DNA Polymerase, an doduerch den DNA Reparaturprozess initiéieren. Wann Zellen un DNA Schued ausgesat sinn, verursaacht duerch Faktoren wéi ultraviolet Stralung oder Chemikalien, reagéiert de PARP-NAD + System séier fir beschiedegt DNA ze reparéieren an genomesch Stabilitéit z'erhalen. Wann d'NAD + Niveauen net genuch sinn, gëtt d'PARP Aktivitéit inhibitéiert, wat zu enger reduzéierter DNA Reparaturkapazitéit féiert, erhéicht genomesch Onstabilitéit, a beschleunegt cellulär Alterung a Krankheetsbegrëff.
3. Post-translational Modifikatioun vu Proteinen: NAD + bedeelegt och un de katalytesche Reaktioune vu Sirtuin Famill Proteinen. Sirtuins sinn eng Klass vun NAD + ofhängeg Deacetylasen déi Acetylmodifikatioune vu Lysinreschter op Proteinen ewechhuelen kënnen. Dës Deacetylatiounsmodifikatioun reguléiert d'Aktivitéit, d'Stabilitéit an d'subzellulär Lokaliséierung vu ville Proteinen, doduerch beaflosst de celluläre Metabolismus, Stressreaktiounen, Alterung an aner physiologesch Prozesser. Zum Beispill kann SIRT1 d'Aktivitéit vun Transkriptiounsfaktoren wéi p53 a FOXO duerch Deacetylatiounsmodifikatioun reguléieren, an doduerch Zellzyklus, Apoptose an antioxidant Stressprozesser beaflossen. Wann Zellen ënner Stress sinn, deacetyléiert SIRT1 p53 andeems se NAD + verbrauchen, doduerch d'Transkriptiounsaktivitéit vum p53 hemmt, d'Optriede vun der Apoptose reduzéiert an d'zellulär Iwwerliewenskapazitéit verbessert.
Ännerungen an NAD + Niveauen wärend der Alterung
Studien hu gewisen datt mam Alter NAD + Niveauen graduell a multiple Stoffer an Zellen vum Kierper erofgoen. Dëse Réckgang gouf a verschiddenen Arten observéiert, dorënner Mamendéieren, Nematoden, an Uebstmécken, suggeréiert datt reduzéiert NAD + Niveauen e konservéiert Phänomen am Alterungsprozess kënne sinn.
1. Tissue-spezifesch Verännerungen: D'Ausmooss an d'Mechanismen vum NAD + Niveau erofgoen mam Alter kënnen iwwer verschidde Stoffer variéieren. Am Skelettmuskel gëtt d'Alterung begleet vun enger Ofsenkung vun der Aktivitéit vu Schlësselenzymen am NAD + biosyntheteschen Wee, wat zu enger reduzéierter NAD + Synthese féiert. Den Ausdrock an d'Aktivitéit vun NAD + konsuméiere Enzyme wéi CD38 erhéijen, beschleunegen NAD + Degradatioun a schlussendlech zu enger bedeitender Ofsenkung vun NAD + Niveauen am Skelettmuskel. An der Liewer, zousätzlech zu den uewe genannten Ännerungen an der Synthese an der Degradatiounsweeër, kann d'Alterung och NAD + Transportprozesser beaflossen, wat zu engem Ungleichgewicht an der intrazellulärer NAD + Verdeelung féiert a seng effektiv Konzentratioun weider ze reduzéieren.
2. Associatioun mat Alter-Zesummenhang Krankheeten: Verréngert NAD + Niveauen sinn enk mat dem Ufank an de Fortschrëtt vun verschiddenen Alter-Zesummenhang Krankheeten assoziéiert. A kardiovaskuläre Krankheeten féiert de Réckgang vun der myokardescher Zell NAD + Niveauen verursaacht duerch Alterung zu Energiemetabolismusstéierungen, erhéicht oxidativen Stress, a myokardial Zell Apoptose, doduerch d'Herzfunktioun verschäerft. Bei neurodegenerative Krankheeten wéi Alzheimer Krankheet a Parkinson Krankheet beaflosst d'Reduktioun vun den neuronalen NAD + Niveauen DNA Reparatur a Proteinhomeostase, fördert d'Aggregatioun vun neurotoxesche Proteinen an den neuronen Doud. Metabolesch Krankheeten wéi Diabetis sinn och mat reduzéierten NAD + Niveauen assoziéiert, well NAD + Defizit d'Insulinsekretioun an d'Insulinempfindlechkeet behënnert, wat zu enger anormaler Bluttzockerreguléierung féiert.
Mechanismen duerch déi ofgeholl NAD + Niveauen d'Alterung förderen
1. **Energiemetabolismusstéierunge**: NAD+ spillt eng Schlësselroll am cellulären Energiemetabolismus. Wéi den Alter eropgeet, féieren reduzéiert NAD + Niveauen zu behënnerte Energiemetabolismusweeër a reduzéierter ATP Produktioun. Dëst beaflosst net nëmmen normal cellulär physiologesch Funktiounen, mee dréit och eng Serie vu kompensatoreschen Äntwerten aus, sou wéi exzessiv mitochondrial Prolifératioun a funktionell Anomalie. Mitochondrien sinn déi cellulär Kraaftwierker; wann NAD + net genuch ass, gëtt d'mitochondrial Atmungskettefunktioun behënnert, wat zu enger verstäerkter Produktioun vu reaktive Sauerstoffaarten (ROS) wärend Elektronentransport resultéiert. Exzessiv ROS kann mitochondrial DNA, Proteinen a Lipiden attackéieren, d'Mitochondrial Struktur a Funktioun weider stéieren, e béisen Zyklus kreéieren deen d'zellulär Alterung beschleunegt.
Figure 2 Proposéiert Mechanismen wéi d'Alterung den NAD Metabolismus beaflosst. D'Alterung stéiert d'Gläichgewiicht tëscht NAD Synthese an Degradatioun, wat zu reduzéierten NAD Niveauen a verschiddene Stoffer féiert.
2. Akkumulation vun DNA Schued: Als Substrat fir PARP, reduzéiert NAD + Niveauen d'DNA Reparaturkapazitéit schwächen. Wann DNA Schued net effektiv op eng fristgerecht Manéier reparéiert ka ginn, féiert et zu genomesch Onstabilitéit, accumuléiert eng grouss Zuel vu Mutatiounen a chromosomal Anomalie. Dës genetesch Schued stéieren normal cellulär physiologesch Funktiounen, beaflossen d'Zellproliferatioun, Differenzéierung an Apoptose, doduerch d'zellulär Alterung förderen. DNA Schued aktivéiert och alternd-verbonne Signalweeër bannent Zellen, sou wéi d'p53-p21 a p16INK4a-Rb Weeër, weider d'Optriede vum celluläre Alterung induzéieren.
3. Dysregulatioun vu senescence-verbonne Signalweeër: NAD +-ofhängeg Sirtuin-Famillproteine spillen eng entscheedend Roll bei der Reguléierung vun senescence-verbonne Signalweeër. Wéi NAD + Niveauen erofgoen, gëtt d'Sirtuin Aktivitéit hemmt, wat zu reduzéierten Deacetylatiounsmodifikatioune vun downstream Zilproteine féiert. Reduzéiert SIRT1 Aktivitéit resultéiert datt p53 an engem héich acetyléierten Zoustand ass, wat d'Transkriptiounsaktivitéit vum p53 verbessert, wat zu Zellzyklusverhaftung an Apoptose féiert; gläichzäiteg geschwächt Deacetylatioun vum FOXO Transkriptiounsfaktor duerch SIRT1 beaflosst d'Antioxidant Stressresistenz an d'metabolesch Reguléierung vun der Zell. Zousätzlech, Ännerungen an der Aktivitéit vun anere Sirtuin Familljememberen wéi SIRT3 an SIRT6 Impakt och mitochondrial Funktioun, genomic Stabilitéit, an entzündlech Äntwerte, kollektiv de Fortschrëtt vun cellulär senescence dreiwend.
Anti-Aging Strategien fir NAD + Niveauen ze erhéijen
Wéinst der enker Relatioun tëscht reduzéierten NAD + Niveauen an Alterung, Strategien fir d'Alterung ze verzögeren duerch d'Erhéijung vun NAD + Niveauen sinn e Fuerschungshotspot ginn.
1. NAD + Virgänger ergänzen: NAD + Virgänger ergänzen ass eng gemeinsam Method fir NAD + Niveauen ze erhéijen. Allgemeng NAD + Virgänger enthalen Nikotinamid (NAM), Nikotinamid Mononukleotid (NMN), an Nikotinamid Riboside (NR). Dës Virgänger kënnen an NAD + ëmgewandelt ginn duerch spezifesch metabolesch Weeër bannent Zellen, an doduerch seng Niveauen erhéijen.
Nikotinamid (NAM): NAM ass eng Form vu Vitamin B3 déi an Nikotinamid Mononucleotid (NMN) ëmgewandelt ka ginn duerch d'Aktioun vun Nikotinamid Phosphoribosyltransferase (NAMPT), déi dann benotzt gëtt fir NAD + ze synthetiséieren. Héich-Dosis NAM Ergänzung kann Feedback NAMPT Aktivitéit hemmen, seng Fäegkeet limitéieren fir NAD + Niveauen ze erhéijen. Laangfristeg héich Dosis Benotzung vun NAM kann Nebenwirkungen verursaachen wéi Hautspülen, awer bei passenden Dosen kann NAM effektiv intrazellulär NAD + Niveauen erhéijen, den Energiemetabolismus verbesseren an d'DNA Reparaturfunktiounen verbesseren.
Nikotinamid Mononukleotid (NMN): NMN ass en direkte Virgänger am NAD + biosyntheteschen Wee. Studien hu gewisen datt mëndlech NMN séier absorbéiert an an NAD + ëmgewandelt gëtt, wat effektiv NAD + Niveauen a verschiddene Stoffer erhéijen. An Déierenexperimenter huet d'NMN Ergänzung bedeitend Verbesserungen an altersbedingte metabolesche Stéierungen, kardiovaskulärer Dysfunktioun an neurodegenerativen Krankheeten gewisen. Zum Beispill, bei eelere Mais, NMN Ergänzung verbessert d'Bewegungsfäegkeet, verbessert Insulinempfindlechkeet, erliichtert Altersbezunnen pathologesch Verännerungen am Häerz, a verbessert kognitiv Funktioun. Zousätzlech gouf NMN gewisen fir d'Mitochondrial Biogenese ze förderen, d'Mitochondrialfunktioun ze verbesseren an den oxidativen Stress-induzéierte Schued ze reduzéieren.
Nikotinamid Riboside (NR): NR ass en aneren effektiven NAD + Virgänger deen an NMN ëmgewandelt ka ginn duerch Phosphorylatioun duerch Nikotinamid Riboside Kinase (NRK), déi dann benotzt gëtt fir NAD + ze synthetiséieren. Ähnlech wéi NMN, Ergänzung mat NR kann intrazellulär NAD + Niveauen erhéijen, d'metabolesch Funktioun verbesseren an d'Alterung verzögeren. Bei alen Mais kann d'NR Ergänzung metabolesch a Stressreaktiounsweeër ëmbauen, d'chromatinbindend Kapazitéit vum circadian Clock Gen BMAL1 verbesseren, mitochondrialen Atmungsrhythmen an circadian Aktivitéit restauréieren, an deelweis de physiologeschen Zoustand vun alen Mais op dee vu méi jonke Mais restauréieren.
Figure 3 Model deen den NAD + Rettungswee an den Nikotinamid Riboside (NR) Konversioun op NAD + weist.
2. Reguléierung vun NAD+ metaboleschen Enzymen:
Aktivéierung vun NAD + Synthase: NAMPT ass den Taux-limitéierten Enzym am NAD + biosyntheteschen Wee, a verstäerkte Aktivitéit kann d'NAD + Synthese förderen. E puer natierlech Verbindungen, wéi Resveratrol an Apigenin, goufen fonnt fir NAMPT ze aktivéieren, an doduerch d'NAD + Produktioun erhéijen. Resveratrol ass eng polyphenolesch Verbindung, déi an Drauweblieder, roude Wäin an aner Planzen fonnt gëtt. Et kann den NAMPT Ausdrock indirekt upreguléieren andeems de SIRT1-PGC-1α Signaliséierungswee aktivéiert, an doduerch d'NAD + Niveauen erhéijen. Resveratrol Behandlung verbessert den Energiemetabolismus, reduzéiert oxidativen Stress Schued, a verlängert d'Liewensdauer bei alen Mais.
NAD + konsuméierend Enzyme hemmen: CD38 ass e wichtegt NAD + konsuméierend Enzym deem säin Ausdrock an d'Aktivitéit mam Alter eropgeet, d'NAD + Degradatioun beschleunegt. Inhibitioun vun CD38 Aktivitéit reduzéiert den NAD + Konsum an ënnerhält intrazellulär NAD + Niveauen. E puer kleng Molekülverbindungen, wéi 78c an Apigenin, goufen gemellt fir CD38 Aktivitéit ze hemmen. D'Benotzung vun CD38 Inhibitoren kann NAD + Niveauen erhéijen an Alter-verbonne physiologesch Dysfunktioun verbesseren, sou wéi d'Herzfunktioun verbesseren an de metabolesche Stéierungen verbesseren.
3. Lifestyle Interventiounen: Lifestyle Faktoren beaflossen och NAD + Niveauen wesentlech.
Übung: Regelméisseg Übung stimuléiert den NAD + biosyntheteschen Wee an erhéicht den NAD + Niveauen. Béid aerobe Übung a Kraafttraining kënnen den Ausdrock an d'Aktivitéit vun NAMPT am Skelettmuskel erhéijen, d'NAD + Synthese förderen. Ausübung kann och den Ausdrock vun NAD + Metabolismus-verbonne Genen reguléieren, d'Mitochondrialfunktioun verbesseren an d'zellulär Antioxidantkapazitéit verbesseren. An der eelerer Bevëlkerung kann moderéiert Übung effektiv den NAD + Inhalt an de Muskelen erhéijen, Muskelkraaft a Motorfunktioun verbesseren an den Alterungsprozess verlangsamen.
Diätbeschränkung: Diätbeschränkungen, wéi Kaloriebeschränkung (CR) an intermittéierend Fasten (IF), gi wäit unerkannt als effektiv Strategien fir d'Alterung ze verlangsamen. Dës Diätmuster üben hir Anti-Aging Effekter aus andeems de NAD + Metabolismus reguléiert. CR an IF aktivéieren Sirtuin Famill Proteinen wéi SIRT1, förderen NAD + Synthese an Notzung. Diätbeschränkung kann och den oxidativen Stress reduzéieren, d'metabolesch Funktioun verbesseren an d'Risiko vun altersbedéngte Krankheeten reduzéieren. An Déierenexperimenter kann eng laangfristeg Kalorie Restriktioun d'NAD + Niveauen wesentlech erhéijen an d'Liewensdauer vu verschidde Arten verlängeren.
Anti-Aging Effekter vun der Erhéijung vun NAD + Niveauen
1. Anti-Aging Effekter an Déierexperimenter: Vill Déierexperimenter hunn bestätegt datt d'Erhéijung vun NAD + Niveauen den Alterungsprozess wesentlech verlangsamen an d'alterbedéngte physiologesch Dysfunktioun verbesseren.
Verbesserte metabolesch Funktioun: Bei eelere Mais kann d'Ergänzung mat NMN oder NR d'Insulinempfindlechkeet verbesseren, d'Bluttglukosniveauen reguléieren a Lipidmetabolismusstéierunge verbesseren. NAD + Virgänger Ergänzung kann d'Fettsäureoxidatioun am Fettgewebe erhéijen, d'Fettakkumulatioun reduzéieren an d'Risiko vun Adipositas-verbonne Krankheeten reduzéieren. D'Erhéijung vun NAD + Niveauen kann och d'Liewer metabolesch Funktioun verbesseren, d'Liewer Entgiftungskapazitéit fir Drogen an Toxine verbesseren, an normal Liewer physiologesch Funktioun erhalen.
Kardiovaskulär Funktiounsschutz: Wärend dem Alterungsprozess gëtt de Kardiovaskuläre System strukturell a funktionell Verännerungen, sou wéi myokardial Hypertrophie a reduzéiert vaskulär Elastizitéit. Ergänzung mat NAD + Virgänger kann d'Häerzkontraktioun an d'Entspanungsfunktioun verbesseren, myokardial Fibrose reduzéieren an den oxidativen Stress Schued reduzéieren. An Déiermodeller kann d'Ergänzung mat NMN oder NR den Blutdrock senken, d'vaskulär Endothelfunktioun verbesseren an d'Risiko vun der Herz-Kreislauf-Krankheet reduzéieren. A myokardeschen Infarktmodeller kënnen d'Erhéijung vun NAD + Niveauen d'Myokardzell Iwwerliewe a Reparatur förderen, d'Infarktgréisst reduzéieren an d'Herzfunktioun verbesseren.
Neuroprotective Effekter: A Modeller vun neurodegenerativen Krankheeten, Erhéijung vun NAD + Niveauen weist bedeitend neuroprotective Effekter. Studien hu gewisen datt Ergänzung mat NMN oder NR d'kognitiv Funktioun verbesseren kann, d'Neuroinflammatioun reduzéieren an d'Aggregatioun vun neurotoxesche Proteinen reduzéieren. An Alzheimer Krankheet Maus Modeller, Ergänzung mat NAD + Virgänger kann d'β-Amyloid Produktioun reduzéieren, exzessiv Phosphorylatioun vum Tau Protein hemmen, Neuronen vu Schued schützen, an doduerch d'Léier- a Gedächtnisfäegkeeten verbesseren.
Verlängert Liewensdauer: A verschiddene Modellorganismen ass d'Erhéijung vun NAD + Niveauen gewisen fir d'Liewensdauer ze verlängeren. Bei Nematoden an Uebstmécke kënnen d'Erhéijung vun NAD + Niveauen duerch genetesch Manipulatioun oder Ergänzung mat NAD + Virgänger hir Liewensdauer wesentlech verlängeren. Bei Mausexperimenter huet laangfristeg Ergänzung mat NMN oder NR och en Trend zu enger verlängerter Liewensdauer gewisen, obwuel dësen Effekt iwwer verschidde Studien variéiere kann. Allgemeng weisen dës Erkenntnisser de positiven Impakt vun der Erhéijung vun NAD + Niveauen op d'Liewensdauer un.
Conclusioun
Als essentielle Coenzym bannent Zellen spillt NAD + eng onverzichtbar Roll a Schlësselphysiologesche Prozesser wéi Energiemetabolismus, DNA Reparatur, a post-translational Modifikatioun vu Proteinen. Wéi den Alter eropgeet, ass de Réckgang vun den NAD + Niveauen enk verbonne mam Alterungsprozess an dem Ufank an de Fortschrëtt vu verschiddenen Altersbezunnen Krankheeten. Strategien fir d'NAD + Niveauen z'erhéijen, sou wéi d'Ergänzung vun NAD + Virgänger, d'Reguléierung vun NAD + metaboleschen Enzymen, a Liewensstilinterventiounen, hunn bedeitend Anti-Aging Effekter an Déierexperimenter bewisen, inklusiv verbessert metabolesch Funktioun, Schutz vun de kardiovaskuläre an nervös Systemer, a verlängert Liewensdauer.
Quellen
[1] Chubanava S, Treebak J T. Regelméisseg Übung schützt effektiv géint den alternd-assoziéierte Réckgang am Skelettmuskel NAD Inhalt [J]. Experimentell Gerontologie, 2023,173:112109.DOI:10.1016/j.exger.2023.112109.
[2] Soma M, Lalam S K. D'Roll vum Nikotinamid Mononukleotid (NMN) an Anti-Aging, Longevity, a säi Potenzial fir chronesch Konditiounen ze behandelen [J]. Molekulare Biologie Rapporten, 2022,49(10):9737-9748.DOI:10.1007/s11033-022-07459-1.
[3] Curry A, White D, Cen Y. Kleng Molekül Regulatoren, déi NAD(+) Biosynthetesch Enzyme zielen [J]. Aktuell Medezinesch Chimie, 2022,29(10):1718-1738.DOI:10.2174/0929867328666210531144629.
[4] Yuan Y, Liang B, Liu X, et al. NAD + zielen: ass et eng gemeinsam Strategie fir Häerzalterung ze verzögeren? [J]. Cell Death Discovery, 2022, 8. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:248393418
[5] Levine DC, Hong H, Weidemann BJ, et al. NAD(+) Kontrollen Circadian Reprogramming duerch PER2 Nuklear Translokatioun op Counter Aging[J]. Molekulare Zell, 2020,78(5):835-849.DOI:10.1016/j.molcel.2020.04.010.
[6] Fang EF, Hou Y, Lautrup S, et al. NAD(+) Augmentatioun restauréiert d'Mitophagie a limitéiert d'beschleunegt Alterung am Werner Syndrom [J]. Natur Kommunikatiounen, 2019,10(1):5284.DOI:10.1038/s41467-019-13172-8.
[7] Yaku K, Okabe K, Nakagawa T. NAD Metabolismus: Implikatioune bei Alterung a Longevity [J]. Alter Fuerschung Rezensiounen, 2018,47:1-17.DOI:10.1016/j.arr.2018.05.006.
[8] Chaturvedi P, Tyagi S C. NAD(+) : E grousse Spiller an der Herz- a Skelettmuskelremodeling an Alterung [J]. Journal of Cellular Physiology, 2018,233(3):1895-1896.DOI:10.1002/jcp.26014.
Produkt verfügbar nëmme fir Fuerschungsnotzung:
