By Cocer Peptides 
1 month ago
БУЛ ВЕБСАЙТТА БЕРИЛГЕН БАРДЫК МАКАЛАЛАР ЖАНА ПРОДУКЦИЯ ЖӨНҮНДӨ МААЛЫМАТТАР ЖАНА МААЛЫМАТТАРДЫ ТАРКАТУУ ЖАНА БИЛИМДҮҮ МАКСАТТАР ҮЧҮН.
Бул веб-сайтта берилген өнүмдөр in vitro изилдөө үчүн гана арналган. In vitro изилдөө (латынча: *айнекте*, айнек идиште дегенди билдирет) адамдын денесинен тышкары жүргүзүлөт. Бул өнүмдөр фармацевтикалык эмес, АКШнын Азык-түлүк жана дары-дармек башкармалыгы (FDA) тарабынан бекитилген эмес жана кандайдыр бир медициналык абалды, ооруну же ооруну алдын алуу, дарылоо же айыктыруу үчүн колдонулбашы керек. Бул азыктарды адамдын же жаныбардын организмине ар кандай формада киргизүүгө мыйзам тарабынан катуу тыюу салынган.
Жашоо илимдеринин тармагында карылык ар дайым негизги изилдөө темасы болуп келген. Картаюунун механизмдерин изилдөө тереңдей берген сайын, никотинамид аденин динуклеотидинин (NAD+) карылыкка каршы жараяндагы ролуна көбүрөөк көңүл бурулууда. Клеткалардын ичиндеги көптөгөн негизги физиологиялык процесстерге катышкан кофермент катары NAD+ карылык процесси менен тыгыз байланышта экени аныкталган.
1-сүрөт NADдын биологиялык функциялары. NAD сиртуиндер, PARPs жана ар кандай редокс ферменттери аркылуу энергия балансын, стресске жооп кайтарууну жана клеткалык гомеостазды жөнгө салат.
NAD+тын физиологиялык функцияларына сереп салуу
NAD+ – клеткаларда кеңири таралган кофермент, ар кандай негизги физиологиялык процесстерге катышат. Ал, биринчи кезекте, клеткалардын ичинде эки формада болот: кычкылданган форма (NAD+) жана кыскартылган форма (NADH), алар бири-бирине айланышы мүмкүн. Бул динамикалык баланс нормалдуу клеткадагы зат алмашууну жана функцияны сактоо үчүн абдан маанилүү.
1. Энергия метаболизми: NAD+ клеткалык дем алууда борбордук ролду ойнойт. Гликолиз, трикарбон кислотасынын цикли жана кычкылдануучу фосфорлануу сыяктуу энергетикалык метаболизм жолдорунда NAD+ NADH пайда кылуу үчүн метаболизмдик субстраттардын кычкылдануусу учурунда бөлүнүп чыккан электрондорду кабыл алып, электрон акцепторунун милдетин аткарат. Кийинчерээк, NADH электрондорду митохондриялык дем алуу чынжырына өткөрүп берет, ал жерде кычкылдануу фосфорлануусу аденозин трифосфатты (АТФ) пайда кылып, клетканы энергия менен камсыз кылат. Бул процесс клеткалардын клетканын өсүшү, бөлүнүшү жана оңдоо сыяктуу кадимки физиологиялык иш-аракеттерин камсыз кылуу үчүн тынымсыз жетиштүү энергия ала алышын камсыздайт.
Гликолиз учурунда 3-фосфоглицерат 3-фосфоглицератдегидрогеназанын таасири астында суутек атомдорун NAD+ га өткөрүп, NADH жана 1,3-дифосфоглицератты пайда кылат. Андан кийин, NADH митохондриядагы дем алуу чынжыр аркылуу кычкылтекке электрондорду өткөрүп, акырында сууну жаратат жана ATP синтезин бириктирет. Бул NAD+ клеткадагы энергия алмашуунун ажырагыс компоненти экенин жана анын концентрациясынын өзгөрүшү энергия өндүрүүнүн натыйжалуулугуна түздөн-түз таасирин тийгизерин көрсөтүп турат.
2. ДНКны оңдоо: NAD+ поли(ADP-рибоза) полимераза (PARP) үй-бүлөсү үчүн субстрат. PARP таанып, бузулган ДНК сайттары менен байланышкандан кийин, NAD+ ды ADP-рибоза топторун өзүнө же башка белокторго өткөрүп берүү үчүн субстрат катары колдонот жана поли(ADP-рибоза) (PAR) чынжырларын түзөт. Бул PAR чынжырлары ДНК-лигаза жана ДНК полимераза сыяктуу ДНКны оңдоого катышкан бир катар белокторду ишке киргизип, активдештирип, ДНКны оңдоо процессин башташат. Клеткалар ультрафиолет нурлануусу же химиялык заттар сыяктуу факторлордун ДНКсынын бузулушуна кабылганда, PARP-NAD+ системасы бузулган ДНКны калыбына келтирүүгө жана геномдук туруктуулукту сактоого тез жооп берет. Эгерде NAD+ деңгээли жетишсиз болсо, PARP активдүүлүгү токтотулуп, ДНКны оңдоо жөндөмдүүлүгүнүн төмөндөшүнө, геномдук туруксуздуктун жогорулашына жана клетканын карылыгы жана оорунун башталышынын тездешине алып келет.
3. Белоктордун пост-трансляциялык модификациясы: NAD+ сиртуин үй-бүлө белокторунун каталитикалык реакцияларына да катышат. Сиртуиндер - протеиндердеги лизин калдыктарынан ацетил модификацияларын жок кыла турган NAD+-каранды деацетилазалардын классы. Бул deacetylation модификациясы көптөгөн белоктордун активдүүлүгүн, туруктуулугун жана субклеткалык локализациясын жөнгө салат, ошону менен клеткадагы метаболизмге, стресстик реакцияларга, картаюуга жана башка физиологиялык процесстерге таасир этет. Мисалы, SIRT1 p53 жана FOXO сыяктуу транскрипция факторлорунун активдүүлүгүн деацетилдөө модификациясы аркылуу жөнгө сала алат, ошону менен клетка циклине, апоптозго жана антиоксиданттык стресс процесстерине таасир этет. Клеткалар стресске кабылганда, SIRT1 NAD+ керектөө менен p53 деацетилатат, ошону менен p53тун транскрипциялык активдүүлүгүн бөгөттөп, апоптоздун пайда болушун азайтат жана клетканын жашоо жөндөмдүүлүгүн жогорулатат.
Карылык учурунда NAD+ деңгээлиндеги өзгөрүүлөр
Изилдөөлөр көрсөткөндөй, жаш өткөн сайын NAD+ деңгээли дененин бир нече ткандарында жана клеткаларында акырындык менен төмөндөйт. Бул төмөндөө ар кандай түрлөрдө, анын ичинде сүт эмүүчүлөрдө, нематоддордо жана мөмө чымындарында байкалган, бул NAD+ деңгээлинин төмөндөшү карылык процессинде сакталган көрүнүш болушу мүмкүн экенин көрсөтүп турат.
1. Тканьга мүнөздүү өзгөрүүлөр: NAD+ деңгээлинин жаш өткөн сайын төмөндөшүнүн деңгээли жана механизмдери ар кандай кыртыштарда ар кандай болушу мүмкүн. Скелет булчуңдарында карылык NAD+ биосинтетикалык жолундагы негизги ферменттердин активдүүлүгүнүн төмөндөшү менен коштолуп, NAD+ синтезинин төмөндөшүнө алып келет. CD38 сыяктуу NAD+ керектөөчү ферменттердин экспрессиясы жана активдүүлүгү көбөйүп, NAD+ деградациясын тездетет жана акыры скелет булчуңдарында NAD+ деңгээлинин олуттуу төмөндөшүнө алып келет. Боордо, синтез жана деградация жолдорундагы жогоруда айтылган өзгөртүүлөрдөн тышкары, карылык NAD+ ташуу процесстерине да таасир этиши мүмкүн, бул клетка ичиндеги NAD+ бөлүштүрүүнүн дисбалансына алып келет жана анын эффективдүү концентрациясын андан ары азайтат.
2. Жаш куракка байланыштуу оорулар менен ассоциация: NAD+ деңгээлинин төмөндөшү ар кандай курактык оорулардын пайда болушу жана өнүгүшү менен тыгыз байланышта. Жүрөк-кан тамыр ооруларында карылыктын натыйжасында миокард клеткасынын NAD+ деңгээлинин төмөндөшү энергия алмашуунун бузулушуна, кычкылдануу стрессинин жогорулашына жана миокард клеткасынын апоптозуна алып келет, ошону менен жүрөктүн дисфункциясын күчөтөт. Альцгеймер оорусу жана Паркинсон оорусу сыяктуу нейродегенеративдик ооруларда нейрондук NAD+ деңгээлинин төмөндөшү ДНКны оңдоого жана белок гомеостазына таасир этип, нейротоксикалык протеиндердин агрегацияланышына жана нейрондордун өлүмүнө өбөлгө түзөт. Кант диабети сыяктуу метаболикалык оорулар да NAD+ деңгээлинин төмөндөшү менен байланыштуу, анткени NAD+ жетишсиздиги инсулин секрециясын жана инсулин сезгичтигин начарлатып, кандагы глюкозанын нормалдуу эмес жөнгө салынышына алып келет.
NAD+ деңгээли төмөндөгөн механизмдер картаюуга түрткү берет
1. **Энергетикалык зат алмашуунун бузулушу**: NAD+ клеткадагы энергия алмашууда негизги ролду ойнойт. Жаш өткөн сайын NAD+ деңгээлинин төмөндөшү энергия алмашуу жолдорунун бузулушуна жана ATP өндүрүшүнүн кыскарышына алып келет. Бул кадимки клеткалык физиологиялык функцияларга гана таасирин тийгизбестен, митохондриялык ашыкча пролиферация жана функциялык аномалиялар сыяктуу бир катар компенсациялык жоопторду козгойт. Митохондриялар клетканын кубаттуу станциялары; NAD+ жетишсиз болгондо, митохондриялык дем алуу чынжырынын функциясы бузулуп, электрондорду ташуу учурунда реактивдүү кычкылтек түрлөрүнүн (ROS) өндүрүшүнүн көбөйүшүнө алып келет. Ашыкча ROS митохондриялык ДНКга, белокторго жана липиддерге кол салып, митохондриянын структурасын жана иштешин андан ары бузуп, клетканын карылыгын тездетүүчү катаал циклди жаратышы мүмкүн.
Картаюу NAD метаболизмине кандай таасир этээринин сунушталган механизмдери 2-сүрөт. Карылык NAD синтези менен деградациясынын ортосундагы тең салмактуулукту бузат, бул ар кандай кыртыштарда NAD деңгээлинин төмөндөшүнө алып келет.
2. ДНКнын бузулушунун топтолушу: PARP үчүн субстрат катары NAD+ деңгээлинин төмөндөшү ДНКны оңдоо мүмкүнчүлүгүн алсыратат. ДНКнын бузулушун өз убагында оңдоп-түзөө мүмкүн болбогондо, геномдук туруксуздукка алып келет, көп сандагы мутациялар жана хромосомалык аномалиялар топтолот. Бул генетикалык бузулуулар клетканын нормалдуу физиологиялык функцияларына тоскоол болуп, клетканын көбөйүшүнө, дифференциациясына жана апоптозуна таасирин тийгизип, уюлдук картаюуга көмөктөшөт. ДНКнын бузулушу ошондой эле клеткалардын ичиндеги карылык менен байланышкан сигналдык жолдорду, мисалы, p53-p21 жана p16INK4a-Rb жолдорун активдештирип, андан ары уюлдук картаюунун пайда болушуна түрткү берет.
3. карылык менен байланышкан сигнал жолдорунун Dysregulation: NAD + көз каранды sirtuin үй-бүлө белоктор карылык менен байланышкан сигнал жолдорун жөнгө салууда чечүүчү ролду ойнойт. NAD + деңгээли төмөндөгөн сайын сиртуиндин активдүүлүгү токтотулуп, ылдыйкы агымдагы максаттуу белоктордун деацетилизациялык модификацияларынын төмөндөшүнө алып келет. SIRT1 активдүүлүгүнүн төмөндөшү p53 жогорку ацетилденген абалда болуп, p53тун транскрипциялык активдүүлүгүн күчөтүп, клетка циклинин токтошуна жана апоптозго алып келет; ошол эле учурда SIRT1 тарабынан FOXO транскрипция факторунун алсызданган деацетилизациясы клетканын антиоксиданттык стресске туруктуулугуна жана зат алмашуунун жөнгө салынышына таасир этет. Кошумчалай кетсек, SIRT3 жана SIRT6 сыяктуу сиртуин үй-бүлө мүчөлөрүнүн активдүүлүгүнүн өзгөрүшү да митохондриялык функцияга, геномдук туруктуулукту жана сезгенүү жоопторуна таасир этип, клеткалык карылыктын прогрессиясын чогуу алып барат.
NAD+ деңгээлин жогорулатуу үчүн карылыкка каршы стратегиялар
NAD+ деңгээлинин төмөндөшү менен карылыктын ортосундагы тыгыз байланышты эске алуу менен, NAD+ деңгээлин жогорулатуу аркылуу карылыкты кечеңдетүү стратегиялары изилдөөнүн очогу болуп калды.
1. NAD+ прекурсорлорун толуктоо: NAD+ прекурсорлорун толуктоо NAD+ деңгээлин жогорулатуунун кеңири таралган ыкмасы болуп саналат. Жалпы NAD+ прекурсорлоруна никотинамид (NAM), никотинамид мононуклеотид (NMN) жана никотинамид рибозид (NR) кирет. Бул прекурсорлор клетканын ичиндеги белгилүү бир метаболизм жолдору аркылуу NAD+ га айланышы мүмкүн, ошону менен анын деңгээлин жогорулатат.
Никотинамид (NAM): NAM - бул никотинамиддик мононуклеотидге (NMN) айландырылган B3 витамининин бир түрү, андан кийин NAD + синтези үчүн колдонулат. Жогорку дозадагы NAM толуктоо пикири NAMPT активдүүлүгүнө тоскоол болушу мүмкүн, анын NAD+ деңгээлин жогорулатуу мүмкүнчүлүгүн чектейт. Узак мөөнөттүү жогорку дозада NAM колдонуу теринин кызаруусу сыяктуу терс таасирлерди жаратышы мүмкүн, бирок тиешелүү дозаларда NAM клетка ичиндеги NAD+ деңгээлин натыйжалуу жогорулата алат, энергия алмашууну жакшыртат жана ДНКны оңдоо функцияларын күчөтөт.
Никотинамид мононуклеотид (NMN): NMN NAD + биосинтетикалык жолунда түз прекурсор болуп саналат. Изилдөөлөр көрсөткөндөй, оозеки NMN тез сиңирип, NAD+ га айландырылып, ар кандай кыртыштарда NAD+ деңгээлин натыйжалуу жогорулатат. Жаныбарлардагы эксперименттерде NMN кошумчасы куракка байланыштуу зат алмашуунун бузулушунда, жүрөк-кан тамыр дисфункциясында жана нейродегенеративдик ооруларда олуттуу жакшыргандыгын көрсөттү. Мисалы, улгайган чычкандарда NMN кошулмасы кыймыл-аракет жөндөмүн жакшыртып, инсулинге сезгичтигин жогорулатып, жүрөктөгү курактык патологиялык өзгөрүүлөрдү жеңилдеткен жана когнитивдик функцияны жакшырткан. Кошумча, NMN митохондриялык биогенезге көмөктөшөт, митохондриялык функцияны күчөтөт жана кычкылдануу стрессинен келип чыккан зыянды азайтат.
Никотинамид рибозид (NR): NR дагы бир натыйжалуу NAD + прекурсору болуп саналат, ал никотинамид рибозид киназасы (NRK) менен фосфорлануу аркылуу NMNге айландырылат, ал андан кийин NAD + синтези үчүн колдонулат. NMN сыяктуу, NR менен толуктоо клетка ичиндеги NAD+ деңгээлин жогорулатып, зат алмашуунун иштешин жакшыртат жана картаюуну кечеңдетет. Улгайган чычкандарда NR кошумчасы метаболизм жана стресске жооп берүү жолдорун кайра түзө алат, циркаддык саат генинин BMAL1 хроматинди байланыштыруу жөндөмдүүлүгүн күчөтөт, митохондриялык дем алуу ритмдерин жана циркаддык активдүүлүктү калыбына келтирет жана кары чычкандардын физиологиялык абалын жарым-жартылай калыбына келтирет.
3-сүрөт NAD+ куткаруу жолун жана никотинамид рибозидинин (NR) NAD+ га айланышын сүрөттөгөн модель.
2. NAD+ зат алмашуу ферменттеринин жөнгө салынышы:
NAD+ синтазасынын активдешүүсү: NAMPT NAD+ биосинтетикалык жолунда ылдамдыкты чектөөчү фермент болуп саналат жана активдүүлүктүн жогорулашы NAD+ синтезине көмөктөшөт. Кээ бир табигый кошулмалар, мисалы, ресвератрол жана апигенин, NAMPTти активдештирип, ошону менен NAD+ өндүрүшүн жогорулатат. Ресвератрол жүзүм кабыгында, кызыл шарапта жана башка өсүмдүктөрдө кездешүүчү полифенолдук кошулма. Ал SIRT1-PGC-1α сигнал жолун активдештирүү менен NAMPT туюнтмасын кыйыр түрдө жогорулатып, ошону менен NAD+ деңгээлин жогорулата алат. Ресвератрол менен дарылоо энергия алмашууну жакшыртат, кычкылдануу стрессинин зыянын азайтат жана кары чычкандардын өмүрүн узартат.
NAD+ керектөөчү ферменттерге бөгөт коюу: CD38 негизги NAD+ керектөөчү фермент болуп саналат, анын экспрессиясы жана активдүүлүгү жаш өткөн сайын жогорулап, NAD+ деградациясын тездетет. CD38 активдүүлүгүнө бөгөт коюу NAD+ керектөөнү азайтат жана клетка ичиндеги NAD+ деңгээлин сактайт. Кээ бир кичинекей молекулалуу кошулмалар, мисалы, 78c жана апигенин, CD38 активдүүлүгүнө бөгөт коёт деп кабарланган. CD38 ингибиторлорун колдонуу NAD+ деңгээлин жогорулатып, жүрөктүн иштешин жакшыртуу жана зат алмашуунун бузулушун жакшыртуу сыяктуу жаш куракка байланыштуу физиологиялык дисфункцияны жакшыртат.
3. Жашоо образына кийлигишүү: Жашоо факторлору да NAD+ деңгээлине олуттуу таасир этет.
Көнүгүү: үзгүлтүксүз көнүгүү NAD+ биосинтетикалык жолун стимулдайт жана NAD+ деңгээлин жогорулатат. Аэробдук көнүгүү жана күч машыгуусу NAD+ синтезин илгерилетүү менен скелет булчуңдарында NAMPTтин экспрессиясын жана активдүүлүгүн жогорулатат. Көнүгүү NAD+ метаболизмине байланыштуу гендердин экспрессиясын жөнгө салат, митохондриялык функцияны жакшыртат жана клеткалык антиоксидант дараметин жогорулатат. Улгайган калкта орточо көнүгүү булчуңдардагы NAD+ мазмунун эффективдүү көбөйтөт, булчуңдардын күчүн жана мотор функциясын жакшыртат жана карылык процессин жайлатат.
Диеталык чектөө: Калорияны чектөө (CR) жана үзгүлтүксүз орозо кармоо (IF) сыяктуу диеталык чектөөлөр карылыкты жайлатуунун эффективдүү стратегиясы катары кеңири таанылган. Бул диета үлгүлөрү NAD + метаболизмин жөнгө салуу менен карылыкка каршы таасирин көрсөтөт. CR жана IF SIRT1 сыяктуу сиртуин үй-бүлө протеиндерин активдештирип, NAD + синтезин жана колдонулушун өбөлгө түзөт. Диетаны чектөө, ошондой эле кычкылдануу стрессин азайтат, зат алмашууну жакшыртат жана жаш куракка байланыштуу оорулардын рискин азайтат. Жаныбарларга жасалган эксперименттерде узак мөөнөттүү калорияны чектөө NAD+ деңгээлин бир топ жогорулатып, бир нече түрлөрдүн өмүрүн узартат.
NAD+ деңгээлин жогорулатуунун карылыкка каршы таасирлери
1. Жаныбарлардагы эксперименттерде карылыкка каршы эффекттер: Жаныбарларда жасалган көптөгөн эксперименттер NAD+ деңгээлин жогорулатуу карылык процессин кыйла жайлатып, куракка байланыштуу физиологиялык дисфункцияны жакшыртаарын тастыктады.
Жакшыртылган метаболикалык функция: улгайган чычкандарда NMN же NR кошулмасы инсулинге сезгичтикти күчөтүп, кандагы глюкозанын деңгээлин жөнгө салып, липиддердин метаболизминин бузулушун жакшыртат. NAD+ прекурсордук кошумчалары майлуу ткандарда май кислотасынын кычкылданышын жогорулатат, майдын топтолушун азайтат жана семирүүгө байланыштуу оорулардын рискин азайтат. NAD+ деңгээлин жогорулатуу, ошондой эле боордун зат алмашуу функциясын жакшыртат, боордун дарыларды жана токсиндерди детоксикациялоо мүмкүнчүлүгүн жогорулатат жана боордун нормалдуу физиологиялык функциясын сактайт.
Жүрөк-кан тамыр функциясын коргоо: Картаюу процессинде жүрөк-кан тамыр системасы структуралык жана функциялык өзгөрүүлөргө дуушар болот, мисалы, миокарддын гипертрофиясы жана тамырлардын ийкемдүүлүгү төмөндөйт. NAD+ прекурсорлору менен толуктоо жүрөктүн жыйрылышы жана релаксация функциясын жакшыртат, миокард фиброзун азайтат жана кычкылдануу стрессинин зыянын азайтат. Жаныбарлардын моделдеринде NMN же NR кошулмасы кан басымын төмөндөтүп, кан тамырлардын эндотелий функциясын жакшыртат жана жүрөк-кан тамыр ооруларынын рискин азайтат. Миокард инфаркты моделдеринде, NAD+ деңгээлин жогорулатуу миокард клеткасынын жашоосуна жана калыбына келтирилишине, инфаркттын көлөмүн азайтууга жана жүрөктүн иштешин жакшыртууга жардам берет.
Нейропротектордук эффекттер: нейродегенеративдик оорулардын моделдеринде NAD+ деңгээлин жогорулатуу олуттуу нейропротектордук эффекттерди көрсөтөт. Изилдөөлөр көрсөткөндөй, NMN же NR менен толуктоо когнитивдик функцияны жакшыртат, нейроинфламацияны азайтат жана нейротоксикалык протеиндердин агрегациясын азайтат. Альцгеймер оорусу чычкан моделдеринде, NAD+ прекурсорлору менен толуктоо β-амилоиддердин өндүрүшүн азайтат, тау протеининин ашыкча фосфорлануусун токтотот, нейрондорду зыяндан коргойт жана ошону менен окуу жана эс тутум жөндөмдүүлүктөрүн жакшыртат.
Узартылган өмүр: Ар кандай моделдик организмдерде NAD+ деңгээлин жогорулатуу өмүрдү узартат. Нематоддордо жана мөмө чымындарында генетикалык манипуляция же NAD+ прекурсорлору менен толуктоо аркылуу NAD+ деңгээлин жогорулатуу алардын өмүрүн кыйла узартат. Чычкан эксперименттеринде, NMN же NR менен узак мөөнөттүү толуктоо, ошондой эле бул таасир ар кандай изилдөөлөр боюнча ар кандай болушу мүмкүн, бирок, узак өмүргө карай тенденцияны көрсөттү. Жалпысынан алганда, бул жыйынтыктар NAD + деңгээлин жогорулатуунун жашоонун узактыгына оң таасирин көрсөтүп турат.
Корутунду
Клеткалардын ичиндеги маанилүү кофермент катары NAD+ энергия алмашуу, ДНКны оңдоо жана белоктордун пост-трансляциялык модификациясы сыяктуу негизги физиологиялык процесстерде маанилүү роль ойнойт. Жаш өткөн сайын NAD+ деңгээлинин төмөндөшү карылык процесси жана ар кандай курактык оорулардын башталышы жана өрчүшү менен тыгыз байланышта. NAD+ деңгээлин жогорулатуу стратегиялары, мисалы, NAD+ прекурсорлорун толуктоо, NAD+ метаболизм ферменттерин жөнгө салуу жана жашоо образына кийлигишүү, жаныбарлардын эксперименттеринде карылыкка каршы олуттуу эффекттерди көрсөттү, анын ичинде метаболизмдин жакшырышы, жүрөк-кан тамыр жана нерв системаларынын корголушу жана өмүрүнүн узактыгы.
Булактар
[1] Chubanava S, Treebak J T. Үзгүлтүксүз көнүгүү скелет булчуңдарынын NAD мазмунунун карылык менен байланышкан төмөндөшүнөн натыйжалуу коргойт [J]. Эксперименталдык геронтология, 2023,173:112109.DOI:10.1016/j.exger.2023.112109.
[2] Soma M, Lalam S K. Картаюуга каршы никотинамид мононуклеотидинин (NMN) ролу, узак жашоо жана өнөкөт шарттарды дарылоо үчүн анын потенциалы [J]. Molecular Biology Reports, 2022,49(10):9737-9748.DOI:10.1007/s11033-022-07459-1.
[3] Curry A, White D, Cen Y. NAD(+) биосинтетикалык энзимдерди көздөгөн кичинекей молекулалык жөнгө салуучулар[J]. Учурдагы дары-дармек химиясы, 2022,29(10):1718-1738.DOI:10.2174/0929867328666210531144629.
[4] Юан Ю, Лян Б, Лю Х, ж.б. NAD+ максаттуу: бул жүрөктүн карылыгын кечиктирүүнүн жалпы стратегиясыбы?[J]. Клетка өлүмүнүн ачылышы, 2022,8. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:248393418
[5] Levine DC, Hong H, Weidemann BJ, et al. NAD(+) Картаюуга каршы PER2 ядролук транслокация аркылуу циркаддык кайра программалоону башкарат[J]. Molecular Cell, 2020,78(5):835-849.DOI:10.1016/j.molcel.2020.04.010.
[6] Fang EF, Hou Y, Lautrup S, ж.б. NAD (+) көбөйтүү митофагияны калыбына келтирет жана Вернер синдромунда [J] тездетилген картаюуну чектейт. Nature Communications, 2019,10(1):5284.DOI:10.1038/s41467-019-13172-8.
[7] Yaku K, Okabe K, Nakagawa T. NAD метаболизми: Карылык жана узак жашоодогу таасирлери [J]. Карылык изилдөөлөр, 2018,47:1-17.DOI:10.1016/j.arr.2018.05.006.
[8] Chaturvedi P, Tyagi S C. NAD(+): Жүрөк жана скелет булчуңдарын кайра курууда жана картаюуда чоң оюнчу[J]. Клеткалык физиология журналы, 2018,233(3):1895-1896.DOI:10.1002/jcp.26014.
Продукт изилдөө үчүн гана жеткиликтүү:
