Von Cocer Peptides 
vor 1 Monat
ALLE AUF DIESER WEBSITE BEREITGESTELLTEN ARTIKEL UND PRODUKTINFORMATIONEN DIENEN AUSSCHLIESSLICH DER INFORMATIONSVERBREITUNG UND BILDUNGSZWECKEN.
Die auf dieser Website bereitgestellten Produkte sind ausschließlich für die In-vitro-Forschung bestimmt. In-vitro-Forschung (lateinisch: *in Glas*, was in Glaswaren bedeutet) wird außerhalb des menschlichen Körpers durchgeführt. Diese Produkte sind keine Arzneimittel, wurden nicht von der US-amerikanischen Food and Drug Administration (FDA) zugelassen und dürfen nicht zur Vorbeugung, Behandlung oder Heilung von Krankheiten oder Beschwerden verwendet werden. Es ist gesetzlich strengstens verboten, diese Produkte in irgendeiner Form in den menschlichen oder tierischen Körper einzuführen.
Im Bereich der Lebenswissenschaften ist das Altern seit jeher ein wichtiges Forschungsthema. Da die Erforschung der Mechanismen des Alterns immer weiter voranschreitet, hat die Rolle von Nicotinamidadenindinukleotid (NAD+) im Anti-Aging-Prozess zunehmend Aufmerksamkeit erregt. Es wurde festgestellt, dass NAD+ als Coenzym, das an zahlreichen wichtigen physiologischen Prozessen in Zellen beteiligt ist, eng mit dem Alterungsprozess verbunden ist.
Abbildung 1 Biologische Funktionen von NAD. NAD reguliert den Energiehaushalt, die Stressreaktion und die zelluläre Homöostase durch Sirtuine, PARPs und verschiedene Redoxenzyme.
Überblick über die physiologischen Funktionen von NAD+
NAD+ ist ein in Zellen weit verbreitetes Coenzym, das an verschiedenen wichtigen physiologischen Prozessen beteiligt ist. Es liegt in Zellen hauptsächlich in zwei Formen vor: der oxidierten Form (NAD+) und der reduzierten Form (NADH), die sich ineinander umwandeln können. Dieses dynamische Gleichgewicht ist entscheidend für die Aufrechterhaltung eines normalen Zellstoffwechsels und einer normalen Zellfunktion.
1. Energiestoffwechsel: NAD+ spielt eine zentrale Rolle bei der Zellatmung. In Energiestoffwechselwegen wie der Glykolyse, dem Tricarbonsäurezyklus und der oxidativen Phosphorylierung fungiert NAD+ als Elektronenakzeptor und nimmt Elektronen auf, die bei der Oxidation von Stoffwechselsubstraten zu NADH freigesetzt werden. Anschließend überträgt NADH Elektronen an die mitochondriale Atmungskette, wo durch oxidative Phosphorylierung Adenosintriphosphat (ATP) entsteht, das die Zelle mit Energie versorgt. Dieser Prozess stellt sicher, dass Zellen kontinuierlich ausreichend Energie erhalten, um ihre normalen physiologischen Aktivitäten wie Zellwachstum, Zellteilung und Reparatur aufrechtzuerhalten.
Während der Glykolyse überträgt 3-Phosphoglycerat unter der Wirkung der 3-Phosphoglycerat-Dehydrogenase Wasserstoffatome auf NAD+, wodurch NADH und 1,3-Diphosphoglycerat entstehen. Anschließend überträgt NADH über die Atmungskette in den Mitochondrien Elektronen auf Sauerstoff, wodurch letztendlich Wasser entsteht und die ATP-Synthese gekoppelt wird. Dies weist darauf hin, dass NAD+ ein unverzichtbarer Bestandteil des zellulären Energiestoffwechsels ist und Änderungen seiner Konzentration direkten Einfluss auf die Effizienz der Energieproduktion haben.
2. DNA-Reparatur: NAD+ ist ein Substrat für die Poly(ADP-Ribose)-Polymerase (PARP)-Familie. Nachdem PARP beschädigte DNA-Stellen erkennt und daran bindet, verwendet es NAD+ als Substrat, um ADP-Ribose-Gruppen auf sich selbst oder andere Proteine zu übertragen und so Poly(ADP-Ribose) (PAR)-Ketten zu bilden. Diese PAR-Ketten können eine Reihe von an der DNA-Reparatur beteiligten Proteinen wie DNA-Ligase und DNA-Polymerase rekrutieren und aktivieren und so den DNA-Reparaturprozess initiieren. Wenn Zellen DNA-Schäden ausgesetzt sind, die durch Faktoren wie ultraviolette Strahlung oder Chemikalien verursacht werden, reagiert das PARP-NAD+-System schnell, um beschädigte DNA zu reparieren und die genomische Stabilität aufrechtzuerhalten. Wenn die NAD+-Spiegel nicht ausreichen, wird die PARP-Aktivität gehemmt, was zu einer verringerten DNA-Reparaturkapazität, einer erhöhten genomischen Instabilität und einer beschleunigten Zellalterung und dem Ausbruch von Krankheiten führt.
3. Posttranslationale Modifikation von Proteinen: NAD+ ist auch an den katalytischen Reaktionen von Proteinen der Sirtuinfamilie beteiligt. Sirtuine sind eine Klasse NAD+-abhängiger Deacetylasen, die Acetylmodifikationen von Lysinresten auf Proteinen entfernen können. Diese Deacetylierungsmodifikation reguliert die Aktivität, Stabilität und subzelluläre Lokalisierung zahlreicher Proteine und beeinflusst dadurch den Zellstoffwechsel, Stressreaktionen, Alterung und andere physiologische Prozesse. Beispielsweise kann SIRT1 die Aktivität von Transkriptionsfaktoren wie p53 und FOXO durch Deacetylierungsmodifikation regulieren und dadurch Zellzyklus, Apoptose und antioxidative Stressprozesse beeinflussen. Wenn Zellen unter Stress stehen, deacetyliert SIRT1 p53 durch den Verbrauch von NAD+, wodurch die Transkriptionsaktivität von p53 gehemmt, das Auftreten von Apoptose reduziert und die Überlebensfähigkeit der Zellen verbessert wird.
Veränderungen des NAD+-Spiegels während des Alterns
Studien haben gezeigt, dass mit zunehmendem Alter der NAD+-Spiegel in mehreren Geweben und Zellen des Körpers allmählich abnimmt. Dieser Rückgang wurde bei verschiedenen Arten beobachtet, darunter Säugetieren, Nematoden und Fruchtfliegen, was darauf hindeutet, dass reduzierte NAD+-Spiegel ein konserviertes Phänomen im Alterungsprozess sein könnten.
1. Gewebespezifische Veränderungen: Das Ausmaß und die Mechanismen des Rückgangs des NAD+-Spiegels mit zunehmendem Alter können je nach Gewebe unterschiedlich sein. In der Skelettmuskulatur geht das Altern mit einer Abnahme der Aktivität wichtiger Enzyme im NAD+-Biosyntheseweg einher, was zu einer verminderten NAD+-Synthese führt. Die Expression und Aktivität von NAD+-verbrauchenden Enzymen wie CD38 nimmt zu, was den NAD+-Abbau beschleunigt und letztendlich zu einem signifikanten Rückgang der NAD+-Spiegel in der Skelettmuskulatur führt. In der Leber kann das Alter zusätzlich zu den oben genannten Veränderungen in den Synthese- und Abbauwegen auch die NAD+-Transportprozesse beeinflussen, was zu einem Ungleichgewicht in der intrazellulären NAD+-Verteilung und einer weiteren Verringerung seiner wirksamen Konzentration führt.
2. Zusammenhang mit altersbedingten Erkrankungen: Verringerte NAD+-Spiegel stehen in engem Zusammenhang mit dem Auftreten und Fortschreiten verschiedener altersbedingter Erkrankungen. Bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen führt der altersbedingte Rückgang des NAD+-Spiegels der Myokardzellen zu Störungen des Energiestoffwechsels, erhöhtem oxidativen Stress und Apoptose der Myokardzellen und verschlimmert dadurch die Herzfunktionsstörung. Bei neurodegenerativen Erkrankungen wie der Alzheimer-Krankheit und der Parkinson-Krankheit wirkt sich die Verringerung der neuronalen NAD+-Spiegel auf die DNA-Reparatur und die Proteinhomöostase aus und fördert die Aggregation neurotoxischer Proteine und den neuronalen Tod. Auch Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes sind mit einem verringerten NAD+-Spiegel verbunden, da ein NAD+-Mangel die Insulinsekretion und die Insulinsensitivität beeinträchtigt, was zu einer abnormalen Blutzuckerregulierung führt.
Mechanismen, durch die verringerte NAD+-Spiegel das Altern fördern
1. **Störungen des Energiestoffwechsels**: NAD+ spielt eine Schlüsselrolle im zellulären Energiestoffwechsel. Mit zunehmendem Alter führen verringerte NAD+-Spiegel zu einer Beeinträchtigung der Energiestoffwechselwege und einer verringerten ATP-Produktion. Dies beeinträchtigt nicht nur die normalen zellulären physiologischen Funktionen, sondern löst auch eine Reihe kompensatorischer Reaktionen aus, wie etwa eine übermäßige Mitochondrienproliferation und funktionelle Anomalien. Mitochondrien sind die zellulären Kraftwerke; Wenn NAD+ nicht ausreicht, ist die Funktion der mitochondrialen Atmungskette beeinträchtigt, was zu einer erhöhten Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) während des Elektronentransports führt. Übermäßige ROS können mitochondriale DNA, Proteine und Lipide angreifen, wodurch die Struktur und Funktion der Mitochondrien weiter gestört wird und ein Teufelskreis entsteht, der die Zellalterung beschleunigt.
Abbildung 2 Vorgeschlagene Mechanismen, wie sich das Alter auf den NAD-Metabolismus auswirkt. Durch das Altern wird das Gleichgewicht zwischen NAD-Synthese und -Abbau gestört, was zu einem verringerten NAD-Spiegel in verschiedenen Geweben führt.
2. Anhäufung von DNA-Schäden: Als Substrat für PARP schwächen reduzierte NAD+-Spiegel die DNA-Reparaturkapazität. Wenn DNA-Schäden nicht rechtzeitig wirksam repariert werden können, führt dies zu einer genomischen Instabilität und einer Anhäufung einer großen Anzahl von Mutationen und Chromosomenanomalien. Diese genetischen Schäden beeinträchtigen die normalen zellulären physiologischen Funktionen, beeinträchtigen die Zellproliferation, -differenzierung und -apoptose und fördern so die Zellalterung. DNA-Schäden aktivieren auch alterungsbedingte Signalwege innerhalb von Zellen, wie die p53-p21- und p16INK4a-Rb-Wege, was das Auftreten von Zellalterung weiter induziert.
3. Fehlregulation seneszenzbezogener Signalwege: NAD+-abhängige Proteine der Sirtuinfamilie spielen eine entscheidende Rolle bei der Regulierung seneszenzbezogener Signalwege. Wenn der NAD+-Spiegel sinkt, wird die Sirtuinaktivität gehemmt, was zu einer geringeren Deacetylierung der nachgeschalteten Zielproteine führt. Eine verringerte SIRT1-Aktivität führt dazu, dass sich p53 in einem stark acetylierten Zustand befindet, wodurch die Transkriptionsaktivität von p53 erhöht wird, was zum Stillstand des Zellzyklus und zur Apoptose führt. Gleichzeitig beeinflusst die abgeschwächte Deacetylierung des FOXO-Transkriptionsfaktors durch SIRT1 die antioxidative Stressresistenz und die Stoffwechselregulation der Zelle. Darüber hinaus wirken sich Veränderungen in der Aktivität anderer Mitglieder der Sirtuinfamilie wie SIRT3 und SIRT6 auch auf die Mitochondrienfunktion, die genomische Stabilität und Entzündungsreaktionen aus und treiben gemeinsam das Fortschreiten der zellulären Seneszenz voran.
Anti-Aging-Strategien zur Erhöhung des NAD+-Spiegels
Angesichts des engen Zusammenhangs zwischen reduzierten NAD+-Spiegeln und Alterung sind Strategien zur Verzögerung des Alterns durch Erhöhung der NAD+-Spiegel zu einem Forschungsschwerpunkt geworden.
1. Ergänzung von NAD+-Vorläufern: Die Ergänzung von NAD+-Vorläufern ist eine gängige Methode zur Erhöhung des NAD+-Spiegels. Zu den üblichen NAD+-Vorläufern gehören Nicotinamid (NAM), Nicotinamid-Mononukleotid (NMN) und Nicotinamid-Ribosid (NR). Diese Vorläufer können über bestimmte Stoffwechselwege innerhalb der Zellen in NAD+ umgewandelt werden, wodurch deren Spiegel erhöht werden.
Nicotinamid (NAM): NAM ist eine Form von Vitamin B3, die durch die Wirkung von Nicotinamid-Phosphoribosyltransferase (NAMPT) in Nicotinamid-Mononukleotid (NMN) umgewandelt werden kann, das dann zur Synthese von NAD+ verwendet wird. Eine hochdosierte NAM-Supplementierung kann die NAMPT-Aktivität rückkoppelnd hemmen und so deren Fähigkeit, den NAD+-Spiegel zu erhöhen, einschränken. Die langfristige Anwendung von NAM in hohen Dosen kann Nebenwirkungen wie Hautrötungen verursachen, aber bei angemessenen Dosen kann NAM den intrazellulären NAD+-Spiegel effektiv erhöhen, den Energiestoffwechsel verbessern und die DNA-Reparaturfunktionen verbessern.
Nicotinamidmononukleotid (NMN): NMN ist ein direkter Vorläufer im NAD+-Biosyntheseweg. Studien haben gezeigt, dass orales NMN schnell absorbiert und in NAD+ umgewandelt wird, wodurch der NAD+-Spiegel in verschiedenen Geweben wirksam erhöht wird. In Tierversuchen hat die NMN-Supplementierung signifikante Verbesserungen bei altersbedingten Stoffwechselstörungen, Herz-Kreislauf-Dysfunktionen und neurodegenerativen Erkrankungen gezeigt. Beispielsweise verbesserte die NMN-Supplementierung bei älteren Mäusen die Bewegungsfähigkeit, erhöhte die Insulinsensitivität, linderte altersbedingte pathologische Veränderungen im Herzen und verbesserte die kognitive Funktion. Darüber hinaus wurde gezeigt, dass NMN die mitochondriale Biogenese fördert, die mitochondriale Funktion verbessert und durch oxidativen Stress verursachte Schäden reduziert.
Nicotinamid-Ribosid (NR): NR ist ein weiterer wirksamer NAD+-Vorläufer, der durch Phosphorylierung durch Nicotinamid-Ribosidkinase (NRK) in NMN umgewandelt werden kann, das dann zur Synthese von NAD+ verwendet wird. Ähnlich wie bei NMN kann die Ergänzung mit NR den intrazellulären NAD+-Spiegel erhöhen, die Stoffwechselfunktion verbessern und den Alterungsprozess verzögern. Bei älteren Mäusen kann eine NR-Supplementierung Stoffwechsel- und Stressreaktionswege umgestalten, die Chromatinbindungskapazität des zirkadianen Uhrgens BMAL1 steigern, mitochondriale Atmungsrhythmen und zirkadiane Aktivität wiederherstellen und den physiologischen Zustand älterer Mäuse teilweise auf den von jüngeren Mäusen zurückführen.
Abbildung 3 Modell, das den NAD+-Bergungsweg und die Umwandlung von Nicotinamid-Ribosid (NR) in NAD+ darstellt.
2. Regulierung der NAD+-Stoffwechselenzyme:
Aktivierung der NAD+-Synthase: NAMPT ist das geschwindigkeitsbestimmende Enzym im NAD+-Biosyntheseweg und eine erhöhte Aktivität kann die NAD+-Synthese fördern. Es wurde festgestellt, dass einige natürliche Verbindungen wie Resveratrol und Apigenin NAMPT aktivieren und dadurch die NAD+-Produktion erhöhen. Resveratrol ist eine Polyphenolverbindung, die in Traubenschalen, Rotwein und anderen Pflanzen vorkommt. Es kann indirekt die NAMPT-Expression hochregulieren, indem es den SIRT1-PGC-1α-Signalweg aktiviert und dadurch die NAD+-Spiegel erhöht. Die Behandlung mit Resveratrol verbessert den Energiestoffwechsel, reduziert Schäden durch oxidativen Stress und verlängert die Lebensdauer älterer Mäuse.
Hemmung von NAD+-verbrauchenden Enzymen: CD38 ist ein wichtiges NAD+-verbrauchendes Enzym, dessen Expression und Aktivität mit zunehmendem Alter zunimmt und den NAD+-Abbau beschleunigt. Durch die Hemmung der CD38-Aktivität wird der NAD+-Verbrauch reduziert und der intrazelluläre NAD+-Spiegel aufrechterhalten. Es wurde berichtet, dass einige niedermolekulare Verbindungen wie 78c und Apigenin die CD38-Aktivität hemmen. Die Verwendung von CD38-Inhibitoren kann den NAD+-Spiegel erhöhen und altersbedingte physiologische Funktionsstörungen verbessern, wie z. B. die Verbesserung der Herzfunktion und die Verbesserung von Stoffwechselstörungen.
3. Lebensstilinterventionen: Auch Lebensstilfaktoren beeinflussen den NAD+-Spiegel erheblich.
Bewegung: Regelmäßige Bewegung stimuliert den NAD+-Biosyntheseweg und erhöht den NAD+-Spiegel. Sowohl Aerobic-Übungen als auch Krafttraining können die Expression und Aktivität von NAMPT in der Skelettmuskulatur steigern und so die NAD+-Synthese fördern. Sport kann auch die Expression von Genen im Zusammenhang mit dem NAD+-Stoffwechsel regulieren, die Mitochondrienfunktion verbessern und die zelluläre Antioxidationskapazität steigern. Bei älteren Menschen kann moderates Training den NAD+-Gehalt in den Muskeln wirksam erhöhen, die Muskelkraft und motorische Funktion verbessern und den Alterungsprozess verlangsamen.
Ernährungseinschränkung: Ernährungseinschränkungen wie Kalorienrestriktion (CR) und intermittierendes Fasten (IF) gelten weithin als wirksame Strategien zur Verlangsamung des Alterns. Diese Ernährungsgewohnheiten üben ihre Anti-Aging-Wirkung aus, indem sie den NAD+-Stoffwechsel regulieren. CR und IF aktivieren Proteine der Sirtuinfamilie wie SIRT1 und fördern so die Synthese und Nutzung von NAD+. Eine Einschränkung der Ernährung kann auch oxidativen Stress reduzieren, die Stoffwechselfunktion verbessern und das Risiko altersbedingter Krankheiten verringern. In Tierversuchen kann eine langfristige Kalorienrestriktion den NAD+-Spiegel deutlich erhöhen und die Lebensdauer mehrerer Arten verlängern.
Anti-Aging-Effekte steigender NAD+-Spiegel
1. Anti-Aging-Effekte im Tierversuch: Zahlreiche Tierversuche haben bestätigt, dass steigende NAD+-Spiegel den Alterungsprozess deutlich verlangsamen und altersbedingte physiologische Dysfunktionen verbessern können.
Verbesserte Stoffwechselfunktion: Bei älteren Mäusen kann die Ergänzung mit NMN oder NR die Insulinsensitivität verbessern, den Blutzuckerspiegel regulieren und Störungen des Fettstoffwechsels verbessern. Eine NAD+-Vorläufer-Supplementierung kann die Fettsäureoxidation im Fettgewebe erhöhen, die Fettansammlung reduzieren und das Risiko von durch Fettleibigkeit bedingten Krankheiten senken. Eine Erhöhung des NAD+-Spiegels kann auch die Stoffwechselfunktion der Leber verbessern, die Entgiftungskapazität der Leber für Medikamente und Toxine steigern und eine normale physiologische Funktion der Leber aufrechterhalten.
Schutz der Herz-Kreislauf-Funktion: Während des Alterungsprozesses erfährt das Herz-Kreislauf-System strukturelle und funktionelle Veränderungen, wie z. B. Myokardhypertrophie und verminderte Gefäßelastizität. Die Ergänzung mit NAD+-Vorläufern kann die Herzkontraktions- und Entspannungsfunktion verbessern, Myokardfibrose reduzieren und Schäden durch oxidativen Stress mildern. In Tiermodellen kann die Ergänzung mit NMN oder NR den Blutdruck senken, die Gefäßendothelfunktion verbessern und das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen verringern. In Myokardinfarktmodellen kann eine Erhöhung der NAD+-Spiegel das Überleben und die Reparatur von Myokardzellen fördern, die Infarktgröße verringern und die Herzfunktion verbessern.
Neuroprotektive Wirkungen: In Modellen neurodegenerativer Erkrankungen zeigen steigende NAD+-Spiegel signifikante neuroprotektive Wirkungen. Studien haben gezeigt, dass eine Ergänzung mit NMN oder NR die kognitive Funktion verbessern, Neuroinflammation reduzieren und die Aggregation neurotoxischer Proteine verringern kann. In Mausmodellen für die Alzheimer-Krankheit kann die Ergänzung mit NAD+-Vorläufern die β-Amyloid-Produktion reduzieren, eine übermäßige Phosphorylierung des Tau-Proteins hemmen, Neuronen vor Schäden schützen und dadurch die Lern- und Gedächtnisfähigkeiten verbessern.
Verlängerte Lebensdauer: In verschiedenen Modellorganismen wurde gezeigt, dass eine Erhöhung des NAD+-Spiegels die Lebensdauer verlängert. Bei Nematoden und Fruchtfliegen kann eine Erhöhung des NAD+-Spiegels durch genetische Manipulation oder Ergänzung mit NAD+-Vorläufern deren Lebensdauer erheblich verlängern. In Mäuseexperimenten zeigte sich auch bei einer Langzeitergänzung mit NMN oder NR ein Trend zu einer Verlängerung der Lebensdauer, obwohl dieser Effekt in den verschiedenen Studien variieren kann. Insgesamt deuten diese Ergebnisse auf die positiven Auswirkungen steigender NAD+-Spiegel auf die Lebensdauer hin.
Abschluss
Als essentielles Coenzym in Zellen spielt NAD+ eine unverzichtbare Rolle bei wichtigen physiologischen Prozessen wie dem Energiestoffwechsel, der DNA-Reparatur und der posttranslationalen Modifikation von Proteinen. Mit zunehmendem Alter ist der Rückgang des NAD+-Spiegels eng mit dem Alterungsprozess und dem Auftreten und Fortschreiten verschiedener altersbedingter Krankheiten verbunden. Strategien zur Erhöhung des NAD+-Spiegels, wie die Ergänzung von NAD+-Vorläufern, die Regulierung von NAD+-Stoffwechselenzymen und Eingriffe in den Lebensstil, haben in Tierversuchen signifikante Anti-Aging-Effekte gezeigt, darunter eine verbesserte Stoffwechselfunktion, Schutz des Herz-Kreislauf- und Nervensystems und eine längere Lebensdauer.
Quellen
[1] Chubanava S, Treebak J T. Regelmäßige Bewegung schützt wirksam vor dem altersbedingten Rückgang des NAD-Gehalts der Skelettmuskulatur[J]. Experimentelle Gerontologie, 2023,173:112109.DOI:10.1016/j.exger.2023.112109.
[2] Soma M, Lalam S K. Die Rolle von Nicotinamidmononukleotid (NMN) bei Anti-Aging, Langlebigkeit und sein Potenzial zur Behandlung chronischer Erkrankungen[J]. Molecular Biology Reports, 2022,49(10):9737-9748.DOI:10.1007/s11033-022-07459-1.
[3] Curry A, White D, Cen Y. Kleine Molekülregulatoren, die auf NAD(+)-Biosyntheseenzyme abzielen[J]. Current Medicinal Chemistry, 2022,29(10):1718-1738.DOI:10.2174/0929867328666210531144629.
[4] Yuan Y, Liang B, Liu X, et al. NAD+ gezielt einsetzen: Ist das eine gängige Strategie, um die Herzalterung zu verzögern?[J]. Entdeckung des Zelltods, 2022,8. https://api.semanticsscholar.org/CorpusID:248393418
[5] Levine DC, Hong H, Weidemann BJ, et al. NAD(+) steuert die zirkadiane Neuprogrammierung durch PER2-Kerntranslokation, um dem Altern entgegenzuwirken[J]. Molecular Cell, 2020,78(5):835-849.DOI:10.1016/j.molcel.2020.04.010.
[6] Fang EF, Hou Y, Lautrup S, et al. Die NAD(+)-Augmentation stellt die Mitophagie wieder her und begrenzt die beschleunigte Alterung beim Werner-Syndrom[J]. Nature Communications, 2019,10(1):5284.DOI:10.1038/s41467-019-13172-8.
[7] Yaku K, Okabe K, Nakagawa T. NAD-Metabolismus: Auswirkungen auf Alterung und Langlebigkeit[J]. Aging Research Reviews, 2018,47:1-17.DOI:10.1016/j.arr.2018.05.006.
[8] Chaturvedi P, Tyagi S C. NAD(+): Ein großer Akteur bei der Umgestaltung und Alterung von Herz- und Skelettmuskeln[J]. Journal of Cellular Physiology, 2018,233(3):1895-1896.DOI:10.1002/jcp.26014.
Produkt nur für Forschungszwecke verfügbar:
