Cocer Peptides ၏ 
လွန်ခဲ့သော 1 လက
ဤဝဘ်ဆိုက်တွင် ပေးထားသော ဆောင်းပါးများနှင့် ထုတ်ကုန်အချက်အလက်အားလုံးသည် သတင်းအချက်အလက်ဖြန့်ဝေခြင်းနှင့် ပညာရေးဆိုင်ရာ ရည်ရွယ်ချက်များအတွက်သာ ဖြစ်ပါသည်။
ဤဝဘ်ဆိုက်တွင် ပေးထားသော ထုတ်ကုန်များသည် in vitro သုတေသနအတွက် သီးသန့် ရည်ရွယ်ပါသည်။ in vitro သုတေသန (လက်တင်- *in glass*၊ glassware in အဓိပ္ပာယ်) သည် လူ့ခန္ဓာကိုယ်အပြင်ဘက်တွင် ပြုလုပ်သည်။ ဤထုတ်ကုန်များသည် ဆေးဝါးများမဟုတ်ပါ၊ US Food and Drug Administration (FDA) မှ ခွင့်ပြုချက်မရရှိဘဲ မည်သည့်ဆေးဘက်ဆိုင်ရာအခြေအနေ၊ ရောဂါ သို့မဟုတ် ဖျားနာမှုများကိုမဆို ကာကွယ်ရန်၊ ကုသရန် သို့မဟုတ် ကုသရန်အတွက် အသုံးမပြုရပါ။ ဤထုတ်ကုန်များကို လူ သို့မဟုတ် တိရစ္ဆာန်၏ ခန္ဓာကိုယ်ထဲသို့ ပုံစံအမျိုးမျိုးဖြင့် တင်သွင်းရန် ဥပဒေအရ တင်းကြပ်စွာ တားမြစ်ထားသည်။
သက်ရှိသိပ္ပံနယ်ပယ်တွင် အသက်အရွယ်ကြီးရင့်ခြင်းသည် အမြဲတမ်း သုတေသနပြုသည့် အကြောင်းအရာတစ်ခုဖြစ်သည်။ အိုမင်းခြင်း၏ယန္တရားများကို သုတေသနပြုမှုများ ဆက်လက်နက်ရှိုင်းလာသည်နှင့်အမျှ၊ အိုမင်းရင့်ရော်မှုဆန့်ကျင်ရေးလုပ်ငန်းစဉ်တွင် nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) ၏အခန်းကဏ္ဍသည် ပိုမိုအာရုံစိုက်လာခဲ့သည်။ ဆဲလ်များအတွင်းရှိ အဓိက ဇီဝကမ္မဖြစ်စဉ်များစွာတွင် ပါဝင်သော ကိုအင်ဇိုင်းအဖြစ် NAD+ သည် အိုမင်းခြင်းဖြစ်စဉ်နှင့် နီးကပ်စွာ ဆက်စပ်နေကြောင်း တွေ့ရှိခဲ့သည်။
ပုံ 1 NAD ၏ ဇီဝဗေဒလုပ်ဆောင်ချက်များ။ NAD သည် sirtuins၊ PARPs နှင့် redox အင်ဇိုင်းများမှတဆင့် စွမ်းအင်ချိန်ခွင်လျှာ၊ ဖိစီးမှုတုံ့ပြန်မှုနှင့် cellular homeostasis တို့ကို ထိန်းညှိပေးသည်။
NAD+ ၏ဇီဝကမ္မလုပ်ဆောင်မှုများ၏ခြုံငုံသုံးသပ်ချက်
NAD+ သည် ဆဲလ်များတွင် ကျယ်ပြန့်စွာ တည်ရှိနေသော ကိုအင်ဇိုင်းဖြစ်ပြီး အမျိုးမျိုးသော အဓိက ဇီဝကမ္မဖြစ်စဉ်များတွင် ပါဝင်ပါသည်။ ၎င်းသည် ဆဲလ်များအတွင်းတွင် ပုံစံနှစ်မျိုးဖြင့် တည်ရှိသည်- oxidized form (NAD+) နှင့် လျှော့ချထားသောပုံစံ (NADH) တို့သည် အပြန်အလှန်ပြောင်းလဲနိုင်သည်။ ဤတက်ကြွသောဟန်ချက်သည် ပုံမှန်ဆဲလ်လူလာဇီဝြဖစ်ပျက်မှုနှင့် လုပ်ငန်းဆောင်တာများကို ထိန်းသိမ်းရန်အတွက် အရေးကြီးပါသည်။
1. စွမ်းအင်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှု- NAD+ သည် ဆယ်လူလာအသက်ရှုခြင်းတွင် အဓိကအခန်းကဏ္ဍမှ ပါဝင်ပါသည်။ glycolysis၊ tricarboxylic acid cycle နှင့် oxidative phosphorylation ကဲ့သို့သော စွမ်းအင်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုလမ်းကြောင်းများတွင် NAD+ သည် အီလက်ထရွန်လက်ခံသည့်ပစ္စည်းအဖြစ် လုပ်ဆောင်ကာ NADH ဖွဲ့စည်းရန် ဇီဝဖြစ်စဉ်အလွှာ၏ ဓာတ်တိုးမှုအတွင်း ထွက်လာသည့် အီလက်ထရွန်များကို လက်ခံရရှိစေသည်။ နောက်ပိုင်းတွင်၊ NADH သည် ဆဲလ်များအတွက် စွမ်းအင်ပေးဆောင်သည့် oxidative phosphorylation မှ adenosine triphosphate (ATP) ကိုထုတ်ပေးသည့် mitochondrial အသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာ ကွင်းဆက်သို့ အီလက်ထရွန်များကို လွှဲပြောင်းပေးသည်။ ဤလုပ်ငန်းစဉ်သည် ဆဲလ်ကြီးထွားမှု၊ ခွဲဝေမှုနှင့် ပြုပြင်မှုကဲ့သို့သော ၎င်းတို့၏ ပုံမှန်ဇီဝကမ္မလုပ်ဆောင်မှုများကို ထိန်းသိမ်းရန် လုံလောက်သောစွမ်းအင်ကို စဉ်ဆက်မပြတ်ရရှိနိုင်ကြောင်း သေချာစေသည်။
glycolysis ကာလအတွင်း၊ 3-phosphoglycerate သည် ဟိုက်ဒရိုဂျင်အက်တမ်များကို NAD+ သို့ 3-phosphoglycerate dehydrogenase ၏လုပ်ဆောင်မှုအောက်တွင် NADH နှင့် 1,3-diphosphoglycerate ကိုထုတ်ပေးသည်။ နောက်ပိုင်းတွင် NADH သည် mitochondria ရှိ အသက်ရှုလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာကွင်းဆက်မှတစ်ဆင့် အီလက်ထရွန်ကို အောက်ဆီဂျင်သို့ လွှဲပြောင်းပေးကာ နောက်ဆုံးတွင် ရေနှင့် ATP ပေါင်းစပ်ပေါင်းစပ်မှုကို ထုတ်ပေးသည်။ ၎င်းသည် NAD+ သည် ဆဲလ်လူလာစွမ်းအင်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှု၏ မရှိမဖြစ်အစိတ်အပိုင်းတစ်ခုဖြစ်ပြီး ၎င်း၏အာရုံစူးစိုက်မှုပြောင်းလဲမှုများသည် စွမ်းအင်ထုတ်လုပ်မှု၏ထိရောက်မှုကို တိုက်ရိုက်အကျိုးသက်ရောက်စေသည်ဟု ဖော်ပြသည်။
2. DNA ပြုပြင်ခြင်း- NAD+ သည် poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) မိသားစုအတွက် အလွှာတစ်ခုဖြစ်သည်။ PARP သည် ပျက်စီးနေသော DNA ဆိုက်များကို အသိအမှတ်ပြုပြီး ချည်နှောင်ပြီးနောက်၊ ၎င်းသည် poly(ADP-ribose) (PAR) ကွင်းဆက်များအဖြစ် ADP-ribose အုပ်စုများကို သူ့ဘာသာသူ သို့မဟုတ် အခြားပရိုတင်းများသို့ လွှဲပြောင်းရန် NAD+ ကို အသုံးပြုသည်။ ဤ PAR ကွင်းဆက်များသည် DNA ပြုပြင်ခြင်းတွင် ပါ၀င်သော DNA ligase နှင့် DNA polymerase ကဲ့သို့သော DNA ပြုပြင်မှုတွင် ပါဝင်သည့် ပရိုတင်းအမြောက်အများကို စုဆောင်း၍ အသက်သွင်းနိုင်ပြီး၊ ထို့ကြောင့် DNA ပြုပြင်ခြင်းလုပ်ငန်းစဉ်ကို အစပြုနိုင်သည်။ ခရမ်းလွန်ရောင်ခြည် သို့မဟုတ် ဓာတုပစ္စည်းများကဲ့သို့ အကြောင်းရင်းများကြောင့် DNA ပျက်စီးသည့်ဆဲလ်များနှင့် ထိတွေ့မိသောအခါ PARP-NAD+ စနစ်သည် ပျက်စီးနေသော DNA ကို ပြန်လည်ပြုပြင်ရန်နှင့် မျိုးဗီဇတည်ငြိမ်မှုကို ထိန်းသိမ်းရန် လျင်မြန်စွာတုံ့ပြန်သည်။ NAD+ အဆင့်များ မလုံလောက်ပါက PARP လုပ်ဆောင်ချက်ကို ဟန့်တားနိုင်ပြီး DNA ပြုပြင်နိုင်စွမ်း လျော့ကျခြင်း၊ မျိုးဗီဇမတည်မငြိမ်ဖြစ်ခြင်း၊ ဆဲလ်များ အိုမင်းခြင်းနှင့် ရောဂါစတင်ခြင်းတို့ကို အရှိန်မြှင့်ပေးသည်။
3. ပရိုတိန်းများ၏ ဘာသာပြန်ပြီးနောက် ပြုပြင်မွမ်းမံခြင်း- NAD+ သည် sirtuin မိသားစုပရိုတိန်းများ၏ ဓာတ်ပြုတုံ့ပြန်မှုတွင်လည်း ပါဝင်ပါသည်။ Sirtuins သည် ပရိုတင်းရှိ lysine အကြွင်းအကျန်များမှ acetyl ပြုပြင်မွမ်းမံမှုများကို ဖယ်ရှားပေးနိုင်သော NAD+-မှီခို deacetylases အမျိုးအစားတစ်ခုဖြစ်သည်။ ဤ deacetylation ပြုပြင်မွမ်းမံမှုသည် ပရိုတိန်းမြောက်မြားစွာ၏ လုပ်ဆောင်ချက်၊ တည်ငြိမ်မှုနှင့် ဆဲလ်အောက်ပိုင်းဒေသအဖြစ် ပြောင်းလဲမှုကို ထိန်းညှိပေးသည်၊ ထို့ကြောင့် ဆဲလ်လူလာဇီဝြဖစ်ပျက်မှု၊ စိတ်ဖိစီးမှုတုံ့ပြန်မှု၊ အိုမင်းမှုနှင့် အခြားဇီဝကမ္မဖြစ်စဉ်များကို လွှမ်းမိုးစေသည်။ ဥပမာအားဖြင့်၊ SIRT1 သည် p53 နှင့် FOXO ကဲ့သို့ deacetylation ပြုပြင်မွမ်းမံခြင်းဖြင့် ဆဲလ်လည်ပတ်မှု၊ apoptosis နှင့် antioxidant stress ဖြစ်စဉ်များကို လွှမ်းမိုးနိုင်သည် ။ ဆဲလ်များစိတ်ဖိစီးနေချိန်တွင် SIRT1 သည် NAD+ ကိုစားသုံးခြင်းဖြင့် p53 ကို deacetylates စေသည်၊ ထို့ကြောင့် p53 ၏ transcriptional လုပ်ဆောင်ချက်ကို ဟန့်တားကာ apoptosis ဖြစ်ပွားမှုကို လျှော့ချကာ ဆဲလ်လူလာရှင်သန်နိုင်စွမ်းကို မြှင့်တင်ပေးသည်။
အသက်ကြီးလာချိန်တွင် NAD+ အဆင့်များ ပြောင်းလဲမှု
လေ့လာမှုများအရ အသက်ကြီးလာသည်နှင့်အမျှ NAD+ ပမာဏသည် ခန္ဓာကိုယ်ရှိ တစ်ရှူးများနှင့် ဆဲလ်အများအပြားတွင် တဖြည်းဖြည်း လျော့နည်းလာကြောင်း သိရသည်။ ဤကျဆင်းမှုသည် နို့တိုက်သတ္တဝါများ၊ နီမတိုဒ်များနှင့် အသီးအနှံယင်ကောင်များအပါအဝင် နို့တိုက်သတ္တဝါမျိုးစုံတွင် တွေ့ရှိရပြီး NAD+ ပမာဏကို လျှော့ချခြင်းသည် အသက်အရွယ်ကြီးရင့်မှုဖြစ်စဉ်တွင် ထိန်းသိမ်းထားသည့် ဖြစ်စဉ်တစ်ခု ဖြစ်နိုင်သည်ဟု အကြံပြုထားသည်။
1. တစ်သျှူး-တိကျသောပြောင်းလဲမှုများ- NAD+ အဆင့်ကျဆင်းခြင်း၏ အတိုင်းအတာနှင့် ယန္တရားများသည် အသက်အရွယ်အလိုက် မတူညီသောတစ်ရှူးများတွင် ကွဲပြားနိုင်ပါသည်။ အရိုးစုကြွက်သားများတွင်၊ အိုမင်းခြင်းသည် NAD+ biosynthetic လမ်းကြောင်းရှိ အဓိကအင်ဇိုင်းများလုပ်ဆောင်မှု ကျဆင်းခြင်းနှင့် အတူ NAD+ ပေါင်းစပ်မှုကို လျော့ကျစေသည်။ CD38 ကဲ့သို့သော NAD+ စားသုံးသော အင်ဇိုင်းများ၏ လုပ်ဆောင်ချက်နှင့် လုပ်ဆောင်ချက်သည် NAD+ ပျက်စီးမှုကို အရှိန်မြှင့်ပေးပြီး အရိုးစုကြွက်သားများရှိ NAD+ အဆင့်ကို သိသိသာသာ ကျဆင်းစေသည်။ အသည်းတွင်၊ ပေါင်းစပ်ခြင်းနှင့် ပြိုကွဲခြင်းလမ်းကြောင်းများတွင် အထက်ဖော်ပြပါပြောင်းလဲမှုများအပြင် အိုမင်းခြင်းသည် NAD+ သယ်ယူပို့ဆောင်ရေးလုပ်ငန်းစဉ်များကို ထိခိုက်စေနိုင်ပြီး အတွင်းဆဲလ် NAD+ ဖြန့်ဖြူးမှုတွင် မညီမျှမှုကိုဖြစ်ပေါ်စေပြီး ၎င်း၏ထိရောက်သောအာရုံစူးစိုက်မှုကို ပိုမိုလျှော့ချနိုင်သည်။
2. အသက်အရွယ်ဆိုင်ရာရောဂါများနှင့် ဆက်စပ်မှု- လျော့ကျသွားသော NAD+ အဆင့်များသည် အသက်အရွယ်ဆိုင်ရာ ရောဂါအမျိုးမျိုး၏ စတင်ခြင်းနှင့် တိုးတက်မှုတို့နှင့် နီးကပ်စွာဆက်စပ်မှုရှိသည်။ နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများတွင် အသက်အရွယ်ကြီးရင့်မှုကြောင့် ဖြစ်ပေါ်လာသော myocardial cell NAD+ ပမာဏ ကျဆင်းမှုသည် စွမ်းအင်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုများ၊ ဓာတ်တိုးစေသောစိတ်ဖိစီးမှုနှင့် myocardial cell apoptosis တို့ကို ဖြစ်ပေါ်စေပြီး နှလုံး၏လုပ်ဆောင်ချက်ကို ပိုမိုဆိုးရွားစေသည်။ အယ်လ်ဇိုင်းမားရောဂါနှင့် ပါကင်ဆန်ရောဂါကဲ့သို့သော အာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါများ တွင်၊ အာရုံကြော NAD+ ပမာဏကို လျှော့ချခြင်းသည် DNA ပြုပြင်ခြင်းနှင့် ပရိုတင်း ပင်မဆဲလ်များကို ထိခိုက်စေပြီး အာရုံကြောအဆိပ်သင့်သော ပရိုတင်းများ စုစည်းမှုနှင့် အာရုံကြောသေခြင်းကို မြှင့်တင်ပေးသည်။ NAD+ ချို့တဲ့ခြင်းသည် အင်ဆူလင်ထုတ်လွှတ်မှုနှင့် အင်ဆူလင်အာရုံခံနိုင်စွမ်းကို ထိခိုက်စေသောကြောင့် ပုံမှန်မဟုတ်သော သွေးတွင်းဂလူးကို့စ် ထိန်းညှိမှုကို ထိခိုက်စေသောကြောင့် ဆီးချိုကဲ့သို့သော ဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာရောဂါများသည် NAD+ ပမာဏ ကျဆင်းခြင်းနှင့် ဆက်စပ်နေသည်။
NAD+ အဆင့်ကို လျှော့ချပေးသော ယန္တရားများသည် အိုမင်းရင့်ရော်မှုကို မြှင့်တင်ပေးသည်။
1. **စွမ်းအင်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုများ**- NAD+ သည် ဆဲလ်လူလာစွမ်းအင်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုတွင် အဓိကအခန်းကဏ္ဍမှ ပါဝင်ပါသည်။ အသက်ကြီးလာသည်နှင့်အမျှ NAD+ ပမာဏများ လျော့ကျလာကာ စွမ်းအင်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုလမ်းကြောင်းများကို ထိခိုက်စေပြီး ATP ထုတ်လုပ်မှုကို လျော့ကျစေသည်။ ၎င်းသည် ပုံမှန်ဆဲလ်များ၏ ဇီဝကမ္မလုပ်ဆောင်ချက်များကို ထိခိုက်စေရုံသာမက အလွန်အကျွံ mitochondrial ကြီးထွားမှုနှင့် လုပ်ငန်းဆိုင်ရာ မူမမှန်မှုများကဲ့သို့သော လျော်ကြေးတုံ့ပြန်မှုများကိုလည်း အစပျိုးစေသည်။ Mitochondria သည် ဆယ်လူလာ စွမ်းအား အရင်းအမြစ်များ ဖြစ်သည်။ NAD+ မလုံလောက်သောအခါ၊ mitochondrial အသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာ ကွင်းဆက်လုပ်ဆောင်ချက် ချို့ယွင်းသွားပြီး အီလက်ထရွန်သယ်ယူပို့ဆောင်ရေးအတွင်း ဓာတ်ပြုအောက်စီဂျင်မျိုးစိတ် (ROS) ထုတ်လုပ်မှု တိုးလာပါသည်။ အလွန်အကျွံ ROS သည် mitochondrial DNA၊ ပရိုတိန်းများနှင့် lipid တို့ကို တိုက်ခိုက်နိုင်ပြီး mitochondrial ဖွဲ့စည်းပုံနှင့် လုပ်ဆောင်ချက်များကို ပိုမိုနှောင့်ယှက်နိုင်ပြီး ဆဲလ်များအိုမင်းခြင်းကို အရှိန်မြှင့်ပေးသည့် ဆိုးရွားသောသံသရာကို ဖန်တီးနိုင်သည်။
ပုံ 2 သည် NAD ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကို မည်ကဲ့သို့ အသက်အရွယ်ကြီးရင့်စေသည့် ယန္တရားများကို အဆိုပြုထားသည်။ အိုမင်းခြင်းသည် NAD ပေါင်းစပ်ခြင်းနှင့် ပြိုကွဲခြင်းကြား ဟန်ချက်ကို နှောင့်ယှက်စေပြီး တစ်ရှူးအမျိုးမျိုးရှိ NAD အဆင့်ကို လျော့ကျစေသည်။
2. DNA ပျက်စီးမှု စုဆောင်းခြင်း- PARP အတွက် အလွှာတစ်ခုအနေဖြင့်၊ လျှော့ချထားသော NAD+ အဆင့်များသည် DNA ပြုပြင်နိုင်စွမ်းကို အားနည်းစေသည်။ DNA ပျက်စီးမှုကို အချိန်မီ ထိရောက်စွာ မပြုပြင်နိုင်သောအခါ၊ ၎င်းသည် မျိုးဗီဇမတည်မငြိမ်ဖြစ်စေပြီး ဗီဇပြောင်းလဲမှုများနှင့် ခရိုမိုဆိုမ်မူမမှန်မှုများ အများအပြား စုဆောင်းလာစေသည်။ ဤမျိုးရိုးဗီဇပျက်စီးမှုများသည် ပုံမှန်ဆဲလ်လူလာဇီဝကမ္မလုပ်ဆောင်မှုများကို အနှောင့်အယှက်ဖြစ်စေကာ ဆဲလ်များပေါက်ပွားမှု၊ ကွဲပြားမှုနှင့် apoptosis တို့ကို ထိခိုက်စေသောကြောင့် ဆဲလ်များအိုမင်းခြင်းကို မြှင့်တင်ပေးသည်။ DNA ပျက်စီးမှုသည် p53-p21 နှင့် p16INK4a-Rb လမ်းကြောင်းများကဲ့သို့သော ဆဲလ်များအတွင်း အိုမင်းခြင်းဆိုင်ရာ အချက်ပြလမ်းကြောင်းများကို အသက်ဝင်စေကာ ဆဲလ်လူလာအိုမင်းခြင်းကို ပိုမိုဖြစ်ပေါ်စေပါသည်။
3. သက်ကြီးရွယ်အိုဆိုင်ရာ အချက်ပြလမ်းကြောင်းများ ပျက်ယွင်းခြင်း- NAD+-မှီခို sirtuin မိသားစုပရိုတိန်းများသည် အရွယ်မှစခြင်းဆိုင်ရာ အချက်ပြလမ်းကြောင်းများကို ထိန်းညှိရာတွင် အရေးပါသောအခန်းကဏ္ဍမှ ပါဝင်ပါသည်။ NAD+ အဆင့်များ ကျဆင်းလာသည်နှင့်အမျှ sirtuin လုပ်ဆောင်ချက်ကို ဟန့်တားကာ ရေအောက်ပစ်မှတ်ပရိုတင်းများ၏ deacetylation ပြုပြင်မွမ်းမံမှုများကို လျှော့ချပေးသည်။ SIRT1 လုပ်ဆောင်ချက်ကို လျှော့ချလိုက်ခြင်းကြောင့် p53 သည် မြင့်မားသော acetylated အနေအထားတွင် ရှိနေကာ p53 ၏ စာသားပြောင်းခြင်းဆိုင်ရာ လုပ်ဆောင်ချက်ကို မြှင့်တင်ပေးကာ ဆဲလ်လည်ပတ်မှုကို ဖမ်းချုပ်ရန်နှင့် apoptosis ကို ဖြစ်စေသည်။ တစ်ပြိုင်နက်တည်းတွင် SIRT1 မှ FOXO transcription factor ၏ deacetylation အားနည်းသွားခြင်းသည် ဆဲလ်၏ antioxidant stress resistance နှင့် metabolic regulation ကို အကျိုးသက်ရောက်စေသည်။ ထို့အပြင် SIRT3 နှင့် SIRT6 ကဲ့သို့သော အခြားသော sirtuin မိသားစုဝင်များ၏ လုပ်ဆောင်ချက်များတွင် ပြောင်းလဲမှုများသည် mitochondrial လုပ်ငန်းဆောင်တာများ၊ မျိုးရိုးဗီဇတည်ငြိမ်မှုနှင့် ရောင်ရမ်းမှုတုံ့ပြန်မှုများကိုလည်း အကျိုးသက်ရောက်စေပြီး၊ ဆဲလ်များ ကြီးထွားလာမှုကို စုပေါင်းမောင်းနှင်စေသည်။
NAD+ အဆင့်ကို တိုးမြှင့်ရန် အိုမင်းရင့်ရော်မှု တိုက်ဖျက်ရေးဗျူဟာများ
NAD+ အဆင့်များ လျှော့ချခြင်းနှင့် အိုမင်းရင့်ရော်မှုကြား နီးကပ်သော ဆက်ဆံရေးကို ပေးထားသည့်အတွက် NAD+ အဆင့်များ တိုးမြင့်လာခြင်းဖြင့် အိုမင်းရင့်ရော်မှုကို နှောင့်နှေးစေမည့် ဗျူဟာများသည် သုတေသန ဟော့စပေါ့တစ်ခု ဖြစ်လာခဲ့သည်။
1. NAD+ ရှေ့ပြေးနိမိတ်များကို ဖြည့်စွက်ခြင်း- NAD+ ရှေ့ပြေးနိမိတ်များကို ဖြည့်စွက်ခြင်းသည် NAD+ အဆင့်များကို တိုးမြှင့်ရန် ဘုံနည်းလမ်းတစ်ခုဖြစ်သည်။ အဖြစ်များသော NAD+ ရှေ့ပြေးနိမိတ်များတွင် နီကိုတီနမိုက် (NAM)၊ နီကိုတီနမိုက် မိုနျူကလီးအိုတိုက် (NMN) နှင့် နီကိုတီနမိုက် ရီဘိုဆိုက် (NR) တို့ ပါဝင်သည်။ ဤရှေ့ပြေးနိမိတ်များကို ဆဲလ်များအတွင်း ဇီဝဖြစ်စဉ်လမ်းကြောင်းများမှတစ်ဆင့် NAD+ သို့ ပြောင်းလဲနိုင်ပြီး ၎င်း၏အဆင့်များကို တိုးမြှင့်နိုင်သည်။
Nicotinamide (NAM) - NAM သည် NAD+ ကိုပေါင်းစပ်ရန်အသုံးပြုသော nicotinamide phosphoribosyltransferase (NAMPT) ၏လုပ်ဆောင်ချက်အားဖြင့် nicotinamide mononucleotide (NMN) အဖြစ်သို့ပြောင်းလဲနိုင်သော ဗီတာမင် B3 ၏ပုံစံတစ်ခုဖြစ်သည်။ မြင့်မားသောဆေး NAM ဖြည့်စွက်ခြင်းသည် NAMPT လုပ်ဆောင်ချက်ကို ဟန့်တားနိုင်ပြီး NAD+ အဆင့်များကို တိုးမြှင့်နိုင်စွမ်းကို ကန့်သတ်ထားသည်။ NAM ကို ကာလရှည်ကြာစွာ သုံးစွဲခြင်းသည် အရေပြား နီမြန်းခြင်းကဲ့သို့ ဘေးထွက်ဆိုးကျိုးများကို ဖြစ်စေနိုင်သော်လည်း သင့်လျော်သော ပမာဏတွင်၊ NAM သည် အတွင်းဆဲလ် NAD+ အဆင့်ကို ထိရောက်စွာ တိုးမြှင့်နိုင်ပြီး စွမ်းအင် ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကို မြှင့်တင်ပေးပြီး DNA ပြန်လည်ပြုပြင်ခြင်း လုပ်ငန်းဆောင်တာများကို မြှင့်တင်ပေးနိုင်ပါသည်။
Nicotinamide mononucleotide (NMN)- NMN သည် NAD+ ဇီဝပေါင်းစပ်မှုလမ်းကြောင်းရှိ တိုက်ရိုက်ရှေ့ပြေးတစ်ခုဖြစ်သည်။ လေ့လာမှုများအရ ပါးစပ်မှ NMN သည် လျင်မြန်စွာ စုပ်ယူနိုင်ပြီး NAD+ အဖြစ်သို့ ပြောင်းလဲကာ တစ်ရှူးအမျိုးမျိုးရှိ NAD+ အဆင့်ကို ထိရောက်စွာ တိုးမြင့်စေပါသည်။ တိရစ္ဆာန်စမ်းသပ်မှုများတွင်၊ NMN ဖြည့်စွက်စာသည် အသက်အရွယ်နှင့်ဆိုင်သော ဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာချို့ယွင်းမှုများ၊ နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာကမောက်ကမဖြစ်မှုနှင့် အာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါများဆိုင်ရာ သိသိသာသာတိုးတက်မှုများကို ပြသခဲ့သည်။ ဥပမာအားဖြင့်၊ အသက်ကြီးသော ကြွက်များတွင် NMN ဖြည့်စွက်စာသည် စက်ခေါင်းစွမ်းရည်ကို မြှင့်တင်ပေးခြင်း၊ အင်ဆူလင် အာရုံခံနိုင်စွမ်းကို မြှင့်တင်ပေးခြင်း၊ အသက်အရွယ်နှင့်ဆိုင်သော နှလုံးရောဂါဆိုင်ရာ ပြောင်းလဲမှုများကို သက်သာစေခြင်း၊ နှင့် သိမြင်နိုင်စွမ်းကို မြှင့်တင်ပေးခြင်း။ ထို့အပြင် NMN သည် mitochondrial biogenesis ကိုမြှင့်တင်ရန်၊ mitochondrial function ကိုမြှင့်တင်ရန်နှင့် oxidative stress-induced damage ကိုလျှော့ချရန်ပြသထားသည်။
Nicotinamide riboside (NR) - NR သည် NAD+ ကိုပေါင်းစပ်ရန်အသုံးပြုသော nicotinamide riboside kinase (NRK) ဖြင့် phosphorylation အားဖြင့် NMN အဖြစ်သို့ပြောင်းလဲနိုင်သော ထိရောက်သော NAD+ ရှေ့ပြေးနိမိတ်ဖြစ်သည်။ NMN နှင့်ဆင်တူသည်၊ NR ဖြင့်ဖြည့်စွက်ခြင်းသည် အတွင်းဆဲလ် NAD+ အဆင့်ကိုတိုးစေပြီး ဇီဝဖြစ်စဉ်လုပ်ဆောင်မှုကို တိုးတက်စေပြီး အိုမင်းရင့်ရော်မှုကို နှောင့်နှေးစေနိုင်သည်။ အသက်ကြီးသောကြွက်များတွင် NR ဖြည့်စွက်စာသည် ဇီဝဖြစ်စဉ်နှင့် ဖိစီးမှုတုံ့ပြန်မှုလမ်းကြောင်းများကို ပြုပြင်ပေးခြင်း၊ circadian နာရီဗီဇ BMAL1 ၏ chromatin-binding စွမ်းရည်ကို မြှင့်တင်ပေးခြင်း၊ mitochondrial အသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာစည်းချက်များနှင့် circadian လုပ်ဆောင်ချက်ကို ပြန်လည်လုပ်ဆောင်နိုင်ပြီး အသက်ကြီးသောကြွက်များ၏ ဇီဝကမ္မအခြေအနေကို တစ်စိတ်တစ်ပိုင်းပြန်လည်ပြုပြင်ပေးနိုင်သည်။
ပုံ 3 မော်ဒယ်သည် NAD+ ကယ်တင်ရေးလမ်းကြောင်းနှင့် nicotinamide riboside (NR) ကို NAD+ သို့ပြောင်းလဲခြင်းအား သရုပ်ဖော်ထားသည်။
2. NAD+ ဇီဝဖြစ်စဉ်အင်ဇိုင်းများ စည်းမျဉ်းစည်းကမ်း-
NAD+ synthase ၏အသက်သွင်းခြင်း- NAMPT သည် NAD+ ဇီဝဓာတုလမ်းကြောင်းရှိ နှုန်းကိုကန့်သတ်သည့်အင်ဇိုင်းဖြစ်ပြီး လုပ်ဆောင်ချက်တိုးလာခြင်းသည် NAD+ ပေါင်းစပ်မှုကို မြှင့်တင်နိုင်သည်။ resveratrol နှင့် apigenin ကဲ့သို့သော သဘာဝဒြပ်ပေါင်းအချို့သည် NAMPT ကို အသက်သွင်းရန် တွေ့ရှိခဲ့ပြီး NAD+ ထုတ်လုပ်မှုကို တိုးမြင့်စေသည်။ Resveratrol သည် စပျစ်သီးအရေခွံ၊ ဝိုင်နီနှင့် အခြားအပင်များတွင် တွေ့ရသော polyphenolic ဒြပ်ပေါင်းဖြစ်သည်။ ၎င်းသည် SIRT1-PGC-1α အချက်ပြလမ်းကြောင်းကို အသက်သွင်းခြင်းဖြင့် NAMPT စကားရပ်ကို သွယ်ဝိုက်၍ ထိန်းညှိပေးကာ NAD+ အဆင့်များကို တိုးမြှင့်နိုင်သည်။ Resveratrol ကုသမှုသည် စွမ်းအင်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကို ပိုမိုကောင်းမွန်စေပြီး ဓာတ်တိုးဆန့်ကျင်သောဖိအားများ ပျက်စီးမှုကို လျှော့ချပေးပြီး အသက်ကြီးသောကြွက်များ၏ သက်တမ်းကို တိုးစေသည်။
NAD+ စားသုံးခြင်းအင်ဇိုင်းများကို တားမြစ်ခြင်း- CD38 သည် အသက်ကြီးလာသည်နှင့်အမျှ ထုတ်ဖော်ပြသမှုနှင့် လှုပ်ရှားမှုများတိုးလာကာ NAD+ ပျက်စီးမှုကို အရှိန်မြှင့်ပေးသည့် အဓိက NAD+ စားသုံးသည့် အင်ဇိုင်းတစ်ခုဖြစ်သည်။ CD38 လုပ်ဆောင်ချက်ကို ဟန့်တားခြင်းသည် NAD+ သုံးစွဲမှုကို လျော့နည်းစေပြီး အတွင်းဆဲလ် NAD+ အဆင့်များကို ထိန်းသိမ်းပေးသည်။ 78c နှင့် apigenin ကဲ့သို့သော သေးငယ်သော မော်လီကျူးဒြပ်ပေါင်းများသည် CD38 လုပ်ဆောင်ချက်ကို ဟန့်တားကြောင်း အစီရင်ခံထားသည်။ CD38 inhibitors များကိုအသုံးပြုခြင်းသည် NAD+ အဆင့်များကို တိုးမြင့်စေပြီး အသက်အရွယ်နှင့်ဆိုင်သော ဇီဝကမ္မဆိုင်ရာကမောက်ကမဖြစ်မှုကို တိုးတက်စေနိုင်သည်၊ ထိုကဲ့သို့သော နှလုံးလုပ်ဆောင်ချက်ကို မြှင့်တင်ရန်နှင့် ဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာချို့ယွင်းမှုများကို တိုးတက်စေပါသည်။
3. လူနေမှုပုံစံကြားဝင်မှုများ- လူနေမှုပုံစံစသည့်အချက်များသည် NAD+ အဆင့်များကို သိသိသာသာလွှမ်းမိုးပါသည်။
လေ့ကျင့်ခန်း- ပုံမှန်လေ့ကျင့်ခန်းသည် NAD+ ဇီဝဓာတုလမ်းကြောင်းကို လှုံ့ဆော်ပေးပြီး NAD+ အဆင့်ကို တိုးစေသည်။ အေရိုးဗစ်လေ့ကျင့်ခန်းနှင့် ခွန်အားလေ့ကျင့်မှုနှစ်ခုစလုံးသည် အရိုးကြွက်သားရှိ NAMPT ၏ဖော်ပြမှုနှင့် လှုပ်ရှားမှုကို တိုးစေပြီး NAD+ ပေါင်းစပ်မှုကို မြှင့်တင်ပေးသည်။ လေ့ကျင့်ခန်းသည် NAD+ ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုနှင့်ပတ်သက်သော ဗီဇများ၏ဖော်ပြမှုကိုလည်း ထိန်းညှိပေးသည်၊ mitochondrial function ကိုတိုးတက်စေကာ cellular antioxidant စွမ်းရည်ကိုမြှင့်တင်ပေးနိုင်သည်။ သက်ကြီးရွယ်အိုများတွင် အလယ်အလတ်လေ့ကျင့်ခန်းသည် ကြွက်သားများတွင် NAD+ ပါဝင်မှုကို ထိရောက်စွာ တိုးမြင့်စေပြီး ကြွက်သားခွန်အားနှင့် မော်တာလုပ်ဆောင်ချက်ကို ကောင်းမွန်စေကာ အသက်အရွယ်ကြီးရင့်မှုဖြစ်စဉ်ကို နှေးကွေးစေပါသည်။
အစားအသောက်ကန့်သတ်ချက်- ကယ်လိုရီကန့်သတ်ချက် (CR) နှင့် အဆက်မပြတ်အစာရှောင်ခြင်း (IF) ကဲ့သို့သော အစားအသောက်ကန့်သတ်ချက်များသည် အိုမင်းရင့်ရော်မှုကို နှေးကွေးစေသည့် ထိရောက်သောဗျူဟာများအဖြစ် ကျယ်ပြန့်စွာအသိအမှတ်ပြုထားသည်။ ဤအစားအသောက်ပုံစံများသည် NAD+ ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကို ထိန်းညှိပေးခြင်းဖြင့် ၎င်းတို့၏ အိုမင်းရင့်ရော်မှုကို ဆန့်ကျင်သည့် အကျိုးသက်ရောက်မှုများကို ဖြစ်ပေါ်စေသည်။ CR နှင့် IF သည် SIRT1 ကဲ့သို့သော sirtuin မိသားစုပရိုတိန်းများကို အသက်သွင်းကာ NAD+ ပေါင်းစပ်မှုနှင့် အသုံးချမှုကို မြှင့်တင်ပေးသည်။ အစားအသောက်ကန့်သတ်ချက်သည် ဓာတ်တိုးဖိစီးမှုကို လျှော့ချနိုင်သည်၊ ဇီဝဖြစ်စဉ်လုပ်ဆောင်မှုကို ကောင်းမွန်စေကာ အသက်အရွယ်ဆိုင်ရာရောဂါများ ဖြစ်နိုင်ခြေကို လျှော့ချနိုင်သည်။ တိရိစ္ဆာန်စမ်းသပ်မှုများတွင်၊ ရေရှည်ကယ်လိုရီကန့်သတ်ချက်သည် NAD+ အဆင့်ကို သိသိသာသာတိုးစေပြီး မျိုးစိတ်များစွာ၏သက်တမ်းကို တိုးစေနိုင်သည်။
NAD+ အဆင့်များကို တိုးမြှင့်ခြင်း၏ ဆန့်ကျင်သော အကျိုးသက်ရောက်မှုများ
1. တိရိစ္ဆာန်စမ်းသပ်မှုများတွင် အိုမင်းရင့်ရော်မှုကို ဆန့်ကျင်သောအကျိုးသက်ရောက်မှုများ- NAD+ အဆင့်များတိုးလာခြင်းသည် အိုမင်းခြင်းလုပ်ငန်းစဉ်ကို သိသိသာသာနှေးကွေးစေပြီး အသက်အရွယ်ဆိုင်ရာဇီဝကမ္မလုပ်ဆောင်မှုကို တိုးတက်ကောင်းမွန်စေကြောင်း အတည်ပြုထားသည်။
ပိုမိုကောင်းမွန်သော ဇီဝဖြစ်စဉ်လုပ်ဆောင်မှု- အသက်ကြီးသောကြွက်များတွင် NMN သို့မဟုတ် NR ဖြင့် ဖြည့်စွက်ခြင်းသည် အင်ဆူလင်အာရုံခံနိုင်စွမ်းကို မြှင့်တင်ပေးနိုင်သည်၊ သွေးတွင်းဂလူးကို့စ်ပမာဏကို ထိန်းညှိပေးပြီး lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုများကို မြှင့်တင်ပေးနိုင်ပါသည်။ NAD+ ရှေ့ပြေးနိမိတ်ဖြည့်စွက်ခြင်းသည် အဆီအက်ဆစ်ဓာတ်တိုးခြင်းကို တိုးပွားစေပြီး အဆီစုပုံခြင်းကို လျှော့ချပေးပြီး အဝလွန်ခြင်းနှင့်ဆိုင်သော ရောဂါများ၏အန္တရာယ်ကို လျှော့ချပေးနိုင်သည်။ NAD+ ပမာဏကို တိုးမြှင့်ခြင်းသည် အသည်း၏ ဇီဝဖြစ်စဉ်လုပ်ဆောင်ချက်ကို မြှင့်တင်ပေးခြင်း၊ အသည်း၏ အဆိပ်အတောက်များနှင့် ဆေးဝါးများအတွက် အဆိပ်ထုတ်နိုင်စွမ်းကို မြှင့်တင်ပေးပြီး ပုံမှန်အသည်းဇီဝကမ္မလုပ်ဆောင်မှုကို ထိန်းသိမ်းပေးနိုင်သည်။
နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာလုပ်ဆောင်ချက်ကိုကာကွယ်ခြင်း- အသက်အရွယ်ကြီးရင့်မှုဖြစ်စဉ်တွင်၊ နှလုံးသွေးကြောစနစ်သည် myocardial hypertrophy နှင့် vascular elasticity လျော့ကျခြင်းကဲ့သို့သော structural နှင့် functional အပြောင်းအလဲများကို ကြုံတွေ့ရသည်။ NAD+ ရှေ့ပြေးနိမိတ်များကို ဖြည့်စွက်ခြင်းဖြင့် နှလုံးညှစ်အားနှင့် ပြေလျော့စေသော လုပ်ဆောင်ချက်များကို ပိုမိုကောင်းမွန်စေကာ၊ myocardial fibrosis ကို လျှော့ချပေးပြီး oxidative stress ပျက်စီးမှုကို လျော့ပါးစေနိုင်သည်။ တိရစ္ဆာန်ပုံစံများတွင် NMN သို့မဟုတ် NR ဖြည့်စွက်ခြင်းဖြင့် သွေးဖိအားကို လျှော့ချနိုင်ပြီး သွေးကြောဆိုင်ရာ endothelial လုပ်ငန်းဆောင်တာများကို ကောင်းမွန်စေကာ နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါ ဖြစ်နိုင်ခြေကို လျှော့ချပေးနိုင်သည်။ myocardial infarction မော်ဒယ်များတွင် NAD+ အဆင့်များ တိုးမြှင့်ခြင်းသည် myocardial cell ရှင်သန်မှုနှင့် ပြုပြင်မှုကို မြှင့်တင်နိုင်ပြီး သွေးကြောပေါက်ခြင်း အရွယ်အစားကို လျှော့ချကာ နှလုံးလုပ်ဆောင်ချက်ကို မြှင့်တင်ပေးနိုင်ပါသည်။
Neuroprotective Effects- neurodegenerative disease မော်ဒယ်များတွင် NAD+ အဆင့်များ တိုးလာခြင်းသည် သိသာထင်ရှားသော neuroprotective သက်ရောက်မှုများကို ပြသသည်။ လေ့လာမှုများအရ NMN သို့မဟုတ် NR ဖြင့် ဖြည့်စွက်ပေးခြင်းသည် သိမြင်မှုဆိုင်ရာလုပ်ဆောင်မှုကို တိုးတက်စေပြီး အာရုံကြောရောင်ရမ်းခြင်းကို လျှော့ချကာ အာရုံကြောအဆိပ်သင့်ပရိုတင်းများစုပုံခြင်းကို လျှော့ချနိုင်သည်ဟု လေ့လာမှုများက ဖော်ပြသည်။ အယ်လ်ဇိုင်းမားရောဂါ မောက်စ်မော်ဒယ်များတွင် NAD+ ရှေ့ပြေးနမိတ်များ ဖြည့်စွက်ခြင်းဖြင့် β-amyloid ထုတ်လုပ်မှုကို လျှော့ချနိုင်ပြီး tau ပရိုတင်းဓာတ်လွန်ကဲစွာ phosphorylation ကို တားစီးနိုင်ပြီး အာရုံကြောများ ပျက်စီးခြင်းမှ ကာကွယ်ပေးကာ သင်ယူမှုနှင့် မှတ်ဉာဏ်စွမ်းရည်များကို တိုးတက်စေနိုင်သည်။
သက်တမ်းတိုးခြင်း- စံပြသက်ရှိအမျိုးမျိုးတွင်၊ NAD+ အဆင့်များ တိုးမြှင့်ခြင်းသည် သက်တမ်းကို သက်တမ်းတိုးရန် ပြသထားသည်။ နီမတိုဒ်များနှင့် သစ်သီးယင်ကောင်များတွင် မျိုးဗီဇခြယ်လှယ်ခြင်း သို့မဟုတ် NAD+ ရှေ့ပြေးနိမိတ်များ ဖြည့်စွက်ခြင်းဖြင့် NAD+ အဆင့်ကို တိုးမြှင့်ခြင်းဖြင့် ၎င်းတို့၏ သက်တမ်းကို သိသိသာသာ ရှည်စေနိုင်သည်။ မောက်စ်စမ်းသပ်မှုများတွင်၊ NMN သို့မဟုတ် NR ဖြင့် ရေရှည်ဖြည့်စွက်အားဖြည့်ခြင်းသည် မတူညီသောလေ့လာမှုများတွင် ကွဲပြားနိုင်သော်လည်း ဤအကျိုးသက်ရောက်မှုသည် သက်တမ်းတိုးခြင်းဆီသို့ ဦးတည်ကြောင်းပြသခဲ့သည်။ ယေဘုယျအားဖြင့်၊ ဤတွေ့ရှိချက်များသည် သက်တမ်းတစ်လျှောက် NAD+ အဆင့်တိုးမြှင့်ခြင်း၏ အပြုသဘောဆောင်သောအကျိုးသက်ရောက်မှုကို ညွှန်ပြသည်။
နိဂုံး
ဆဲလ်များအတွင်း မရှိမဖြစ်လိုအပ်သော ကိုအင်ဇိုင်းတစ်ခုအနေဖြင့် NAD+ သည် စွမ်းအင်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှု၊ DNA ပြုပြင်မှုနှင့် ပရိုတင်းများ၏ ဘာသာပြန်ပြီးနောက်ပိုင်း ပြုပြင်မွမ်းမံမှုကဲ့သို့သော အဓိကဇီဝကမ္မဖြစ်စဉ်များတွင် မရှိမဖြစ်အခန်းကဏ္ဍမှ ပါဝင်ပါသည်။ အသက်ကြီးလာသည်နှင့်အမျှ NAD+ အဆင့် ကျဆင်းမှုသည် အိုမင်းခြင်းဖြစ်စဉ်နှင့် အသက်အရွယ်ဆိုင်ရာ ရောဂါအမျိုးမျိုး၏ စတင်ခြင်းနှင့် တိုးတက်မှုတို့နှင့် နီးကပ်စွာ ဆက်စပ်နေသည်။ NAD+ ရှေ့ပြေးနိမိတ်များ ဖြည့်စွက်ခြင်း၊ NAD+ ဇီဝဖြစ်စဉ်အင်ဇိုင်းများ ထိန်းညှိခြင်းနှင့် လူနေမှုပုံစံစသည့် စွက်ဖက်မှုများကဲ့သို့သော NAD+ အဆင့်ဆင့်ကို တိုးမြှင့်ရန် မဟာဗျူဟာများသည် ဇီဝဖြစ်စဉ်လုပ်ဆောင်မှု ပိုမိုကောင်းမွန်လာခြင်း၊ နှလုံးသွေးကြောနှင့် အာရုံကြောစနစ်များကို အကာအကွယ်ပေးခြင်းနှင့် သက်တမ်းရှည်ကြာခြင်းအပါအဝင် တိရစ္ဆာန်စမ်းသပ်မှုများတွင် သိသာထင်ရှားသော အိုမင်းရင့်ရော်မှုကို ဆန့်ကျင်ကြောင်း သက်သေပြခဲ့သည်။
အရင်းအမြစ်များ
[1] Chubanava S, Treebak J T. ပုံမှန်လေ့ကျင့်ခန်းသည် အသက်အရွယ်ကြီးရင့်မှုနှင့် ဆက်နွယ်နေသော အရိုးစုကြွက်သား NAD ပါဝင်မှု[J] ကျဆင်းမှုကို ထိရောက်စွာ ကာကွယ်ပေးသည်။ Experimental Gerontology၊ 2023,173:112109.DOI:10.1016/j.exger.2023.112109။
[2] Soma M, Lalam S K. အိုမင်းရင့်ရော်မှုကို ဆန့်ကျင်သော၊ အသက်ရှည်မှုနှင့် နာတာရှည်ရောဂါများကို ကုသရန် ၎င်း၏ အလားအလာများတွင် nicotinamide mononucleotide (NMN) ၏ အခန်းကဏ္ဍ။ မော်လီကျူးဇီဝဗေဒအစီရင်ခံစာများ၊ 2022၊49(10):9737-9748။DOI:10.1007/s11033-022-07459-1။
[3] Curry A၊ White D၊ Cen Y. အသေးစား မော်လီကျူး ထိန်းညှိပေးသည့် NAD(+) Biosynthetic Enzymes[J] ကို ပစ်မှတ်ထားသည်။ လက်ရှိ ဆေးဖက်ဝင်ဓာတုဗေဒ၊ 2022၊29(10):1718-1738။DOI:10.2174/0929867328666210531144629။
[4] Yuan Y၊ Liang B၊ Liu X၊ et al။ NAD+ ကို ပစ်မှတ်ထားခြင်း- နှလုံးအိုမင်းခြင်းကို နှောင့်နှေးစေသော ဘုံဗျူဟာတစ်ခုလား။[J]။ ဆဲလ်သေရှာဖွေတွေ့ရှိမှု၊ 2022၊8။ https://api.semanticscholar.org/CorpusID:248393418
[5] Levine DC၊ Hong H၊ Weidemann BJ၊ et al။ NAD(+) သည် PER2 Nuclear Translocation မှတဆင့် Circadian Reprogramming ကို ထိန်းချုပ်ပေးပါသည်။ မော်လီကျူးဆဲလ်၊ 2020၊78(5):835-849။DOI:10.1016/j.molcel.2020.04.010။
[6] Fang EF, Hou Y, Lautrup S, et al. NAD(+) တိုးမြှင့်ခြင်းသည် mitophagy ကိုပြန်လည်ကောင်းမွန်စေပြီး Werner syndrome[J] တွင် အရှိန်မြှင့်အိုမင်းခြင်းကို ကန့်သတ်ထားသည်။ Nature Communications၊ 2019၊10(1):5284.DOI:10.1038/s41467-019-13172-8။
[7] Yaku K၊ Okabe K၊ Nakagawa T. NAD ဇီဝြဖစ်ပျက်မှု- အိုမင်းခြင်းနှင့် အသက်ရှည်ခြင်းဆိုင်ရာ သက်ရောက်မှုများ[J]။ သက်ကြီးရွယ်အို သုတေသန သုံးသပ်ချက်များ၊ 2018၊47:1-17.DOI:10.1016/j.arr.2018.05.006။
[8] Chaturvedi P, Tyagi S C. NAD(+) : နှလုံးနှင့် အရိုးပိုင်းဆိုင်ရာ ကြွက်သားများကို ပြန်လည်ပြုပြင်ခြင်းနှင့် အိုမင်းခြင်း[J] တို့တွင် ကြီးမားသော ကစားသမားတစ်ဦးဖြစ်သည်။ ဆဲလ်လူလာဇီဝကမ္မဗေဒဂျာနယ်၊ 2018၊233(3):1895-1896။DOI:10.1002/jcp.26014။
သုတေသနအတွက်သာ အသုံးပြုနိုင်သော ထုတ်ကုန်-
