|
1 kits (10 Vials)
| Jimarî: | |
|---|---|
▎ GHRP-2 Structure
Çavkanî: PubChem |
Rêz: AXAWFK Formula molekulî: C 45H 55N 9O6 Giraniya molekulî: 817,98 g/mol Hejmara CAS: 158861-67-7 PubChem CID: 6918245 Sînonîm: Pralmorelin;pralmorelina;KP-102;pralmoreline |
▎ GHRP-2 Lêkolîna
Paşxaneya lêkolînê ya GHRP-2 çi ye?
Hormona mezinbûnê di mezinbûn, pêşkeftin û hevsengiya metabolîk de rolek bingehîn dilîze. Zanyar demek dirêj li maddeyên ku karibin bi bandor veşartina wê rêve bikin digerin. Peptîdên berdana hormona mezinbûnê (GHRPs), çînek oligopeptîdên sentetîk ên ku serbestberdana hormona mezinbûnê teşwîq dikin, wekî navenda lêkolînê derketine.
GHRP-2 bi girêdana bi receptorê ghrelin ve çalakiya ghrelin teqlîd dike, rêyên îşaretkirinê çalak dike da ku serbestberdana GH-ê bi bandor teşwîq bike. Ew di teşhîskirin û dermankirina kêmasiya hormona mezinbûnê de, destwerdana di anoreksiyê de, û parastina li hember zirara organan de, di mekanîzma û sepanên wê de lêkolîna kûrtir dimeşîne potansiyela xwe nîşan dide.
Mekanîzmaya çalakiyê ji bo GHRP-2 çi ye?
Rêziknameya Derxistina Hormona Mezinbûnê
Li ser Axa Hypothalamic-Pituitary tevdigerin:
GHRP-2 serbestberdana hormona mezinbûnê (GH) bi çalakiyek dualî-temamker a yekta ku hem hîpotalamus û hem jî gewrê hîpofîz (Bowers CY) dike armanc dike. Di asta hîpofîzê de, GHRP-2 bi receptorê hormona serbestberdana hormona mezinbûnê (GHS-R) ve girêdide. Li ser girêdana bi GHS-R, GHRP-2 kaskadek bûyerên îşaretkirina hundurîn dest pê dike. Mînakî, ew fosfolîpaza C (PLC) çalak dike, ku hîdrolîza fosfatîdylînositol-4,5-bisfosfate (PIP2) li ser membrana hucreyê di nav inositol trisphosphate (IP3) û diacylglycerol (DAG) de katalîze dike. IP3 serbestberdana îyona kalsiyûmê ji retîkula endoplazmîk pêşve dike, dema ku DAG proteîna kînaza C (PKC) çalak dike, di dawiyê de rê li berdana GH (Roh SG,) vedike. Di lêkolînek ku hucreyên hîpofîza bovine bikar tîne de, GHRP-2 di hûrgelên cihêreng (10-⊃1;⊃3; heya 10-7 M) bi girîngî vekirina GH zêde kir (P <0.05), ku bandorek stimulatorek rasterast a GHRP-2 li ser deranîna GH ji hêla hucreyên hîpofîzê ve destnîşan dike [1].
Çalakiya Synergistic bi Hormone-Rêveberkirina Mezinbûnê (GHRH):
GHRP-2 di teşwîqkirina serbestberdana GH de bi GHRH re bandorên hevrêzî nîşan dide. Dema ku bi hev re bi hucreyên hîpofîzê re têne rêve kirin, ew bi rêyên îşaretkirinê yên cihêreng tevdigerin ku di dawiyê de li hev dicivin da ku hilberîna GH pêşve bibin. Lêkolîn destnîşan dikin ku GHRH di serî de adenylate cyclase (AC) çalak dike, asta cAMP-ya hundurîn bilind dike da ku paşê proteîn kinase A (PKA) çalak bike, bi vî rengî veguheztina genê GH û sentez / berdana GH pêşve dike. Berevajî vê, GHRP-2 bandorên xwe bi riya riya PLC-IP3 / DAG-PKC ku li jor hatî destnîşan kirin dike. Têkiliya wan a hevrêzî bi girîngî serbestberdana GH zêde dike. Di ceribandinên hucreya hîpofîza pez de, hem GHRH (10 nM) û hem jî GHRP-2 (100 nM) bi ferdî asta GH mRNA û serbestberdana GH bi rengek girêdayî demê di nav 0,5-2 demjimêran de zêde kirin; ev bandor dema ku bi hev re bihata zêdekirin [2].
Rêziknameya Derxistina Hormona Mezinbûnê:
GHRP-2 serbestberdana hormona mezinbûnê (GH) bi çalakiyek dualî-temamker a bêhempa teşwîq dike, bi hevdemî hîpotalamus û gêrika hîpofîzê (Bowers CY) dike hedef. Di asta hîpofîzê de, GHRP-2 bi receptorê hormona serbestberdana hormona mezinbûnê (GHS-R) ve girêdide. Li ser girêdana bi GHS-R, GHRP-2 kaskek bûyerên îşaretkirina hundurîn dest pê dike. Mînakî, ew fosfolîpaza C (PLC) çalak dike, ku hîdrolîza fosfatîdylînositol 4,5-bisfosfat (PIP2) li ser membrana hucreyê di nav inositol trisphosphate (IP3) û diacylglycerol (DAG) de katalîze dike. IP3 serbestberdana îyona kalsiyûmê ji retîkula endoplazmîk pêşve dike, dema ku DAG proteîna kînaza C (PKC) çalak dike, di dawiyê de rê li berdana GH (Roh SG,) vedike. Di lêkolînek ku hucreyên hîpofîza bovine bikar tîne de, GHRP-2 di hûrgelên cihêreng (10-⊃1;⊃3; heya 10-7 M) bi girîngî vekirina GH zêde kir (P <0.05), ku bandorek stimulatorek rasterast a GHRP-2 li ser deranîna GH ji hêla hucreyên hîpofîzê ve destnîşan dike [1].
Bandorên Dermankirinê yên li ser Anorexia:
Ji bo nexweşên bi anoreksiya, rêveberiya intranasal ya GHRP-2 hestiyariya birçîbûnê û xwarina xwarinê zêde dike, têrbûna zû kêm dike, û nîşanên hîpoglycemiyê baştir dike. Piştî 14 mehan ji rêveberiya GHRP-2, nexweş hêdî hêdî 6,7 kg giraniya laş zêde kirin. Dibe ku mekanîzma GHRP-2 wekî agonîstek receptorê ghrelin tevbigere da ku bandorên ghrelin bişopîne, bi vî rengî navenda dilşewatiyê modul bike û tevgera xwarina nexweşan û rewşa xurekbûnê baştir bike [3].
Figure 1 (A) Guhertinên giraniya laş, girseya masûlkeyê, û girseya rûnê piştî dermankirina bi hormona mezinbûnê ya peptide-2 (GHRP-2) serbest dike. Girseya rûn û masûlkeyê bi rêbaza biyo-impedansê hate nirxandin. Hemî parametre hêdî hêdî zêde bûn, bi giraniya laş û girtina enerjiyê ya rojane bi rêzê -1,5 ber 2,4 kg û 12% ber 36%, piştî înfuzyonê ghrelin. (B) Guhertinên di asta hormona mezinbûnê (GH) û faktora mezinbûnê ya mîna însulînê 1 (IGF-1) piştî dermankirina GHRP-2. GH kêm bû dema ku IGF-1 piştî 12 mehan zêde bû. (C) Guhertinên di rewşa xwarinê de. Proteîna girêdanê ya retinol (RBP) û proteîna giştî (TP) bi lez zêde bûn, digel ku albumîn (Alb) piştî 4 mehan zêde bû. Ev pîvan piştî 12 mehan bêtir zêde bûn. (D) Guhertinên di asta acyl ghrelin (AG) û des-acyl ghrelin (DAG) piştî rêveberiya GHRP-2. DAG û AG rojîgirtin zêde bû, û rêjeya DAG/AG piştî 10 mehan kêm bû. BW; giraniya laş.
Çavkanî: PubMed [3]
Serîlêdanên bijîjkî yên GHRP-2 çi ne?
Teşhîskirina kêmbûna derziya hormona mezinbûnê: GHRP-2 bi klînîkî wekî amûrek tespîtkirinê ji bo kêmbûna hormona mezinbûnê tê bikar anîn. Ji bo kêmbûna hormona mezinbûna mezinan, ceribandina tespîtkirina rêza yekem a navneteweyî testa tolerasyona însulînê (ITT) ye. Lêbelê, ji ber potansiyela wê ya ku dibe sedema bûyerên neyînî yên cidî, ew ji bo hin nexweşan berevajî ye. Lêkolînan pêşniyar kirine ku GHRP-2 bikar bînin da ku kêmbûna hormona mezinbûna mezinan (GHD) teşhîs bikin. Di lêkolînê de 77 mijarên saxlem û 58 nexweşên bi GH herî zêde <3 μg/L wekî ku ji hêla ITT ve hatî destnîşankirin tomar kirin. Hemî mijaran derziyek hundurîn a 100 μg GHRP-2, li dûv 2 saetên paşîn nimûneya xwînê wergirtin. Asta GH bi karanîna pîvanek immunoradiometric hate pîvandin. Encaman destnîşan kir ku hemî mijaran di nav 60 hûrdeman de piştî rêveberiya GHRP-2 GH-ya serumê herî zêde nîşan dan. Bersiva GH ya GHRP-2 ji hêla zayendî ve bêbandor bû. Her çend bersiv di mijarên pîr û mirovên qelew de hinekî kêmtir bûn jî, ev yek tawîz neda teşhîsa GHD. Testkirina dubare dubarebûnek baş a vê rêbazê destnîşan kir. Dema ku GHRP-2 ji bo teşhîsa GHD-ê tê bikar anîn, nirxek qutkirî ya 15 μg/L bi nirxa tespîtkirinê ya 3 μg/L di ITT-ê de têkildar e, ev destnîşan dike ku danîna qutkirina guncan a GH ya serumê bi pêbawer kêmbûna giran a hormona mezinbûnê teşhîs dike [4].
Dermankirina Anorexia: Ji bo nexweşên xwedan dîrokek dirêj a anorexia, GHRP-2 dibe ku nûnerek dermankirinê ya hêvîdar temsîl bike. Lêkolînek GHRP-2 berî her xwarinê ji bo salek ji nexweşek bi dîrokek 20-salî ya anorexia re di hundurê hundurê de hate rêvebirin. Beriya dermankirinê, her çend tirsa nexweş ji xwarinê û xwesteka tenikbûnê bi dermanên berê kêm bûbe jî, xerabûna gastrointestinal rê li ber zêdebûna xwarina xwarinê û zêdebûna giraniyê girt. Nîşanan vereşîna piştî xwarinê, qebizbûn, astengkirina binê rovî û hîpoglycemiyê hene. Piştî rêveberiya GHRP-2, nexweş birçîbûn û xwarina xwarinê zêde bû, têrbûna zû kêm bû, nîşanên hîpoglycemiyê baştir bûn, û giraniya laş hêdî hêdî bi 6,7 kg (ji 21,1 kg ber 27,8 kg) di nav 14 mehan de ji destpêkirina dermankirinê re zêde bû. Westiyayî û hêza masûlkeyê baştir bû, çalakiya laşî û derûnî zêde bû, û bi rêveberiya dirêj-dirêj a intranasal re bandorên alîgir ên girîng nehatin dîtin. Ev pêşniyar dike ku GHRP-2 ji bo nexweşên bi anorexia kronîk a giran re dermanek bandorker be [3].
Kêmkirina Nexweşiya Şewitandinê: Piştî şewatên giran, zêdebûna hilberîna hormonên katabolîk û sîtokînên înflamatuar ligel kêmbûna asta hormona anabolîk dibe sedema hîperaktîvîteya metabolîk, kêmbûna girseya laşê bêhêz, û windabûna masûlkan. Her çend tedawiyên cihêreng ên wekî werzîş û karanîna hormonên anabolîk (însulîn, hormona mezinbûnê, IGF-I, an steroîdan) hatine pêşniyar kirin an jî bikar anîn, bandorên wan nebaş dimînin. Encamên ceribandinê destnîşan dikin ku peptîdê antî-kachexia ghrelin ku nû hatiye veqetandin di mişkên piştî şewitandinê de kêm dibe. Grrelina biyanî dikare bi zêdekirina xwarina xwarinê û zêdekirina girseya masûlkeyê di mişkan de kêmbûna giraniyê vegerîne. Di heman demê de ew bi normalîzekirina îfadeya mRNA ya masûlkeyê ya E3 ubiquitin ligase, MuRF1, û MAFbx, hilweşîna proteîna masûlkeya skeletal di mişkên şewitî de girîng kêm dike. Nîv-jiyana kurt a ghrelin serîlêdana wê ya klînîkî sînor dike. Berevajî vê, peptîd 2-berdana hormona mezinbûnê ya hexapeptîda sentetîk (GHRP-2) agonîstek receptorê GHRP-a domdar û hêzdar e ku giraniya laş di rondikan de zêde dike, bandorên dijî-înflamatuar di mişkên artrîtîk de nîşan dide, û metabolîzma katabolîk di nexweşên bi nexweşiya krîtîk de çêtir dike. GHRP-2 bi erênî bandorê li giraniya laş, xwarina xwarinê, û perçebûna proteîna masûlkeya skeletal li rondikên şewitî dike, kêmkirina fonksiyona şewitandinê [5].
Xelasî
GHRP-2 bi çalakiya xwe ya li ser GHS-R di nav axa hîpotalamî-hîpofîzê de veşartina hormona mezinbûnê çalak dike û rêyên nîşana têkildar bi teşwîq dike. Ji hêla bijîjkî ve, ew dikare kêmbûna hormona mezinbûnê teşhîs bike û şert û mercên wekî anorexia, birîna gurçikê ya tûj a septîk, û xerabûna piştî şewitandinê derman bike, di heman demê de bandorên analjezîk û antîoksîdan jî nîşan dide.
Derbarê Nivîskar
Materyalên jorîn hemî ji hêla Cocer Peptides ve têne lêkolîn kirin, sererastkirin û berhev kirin.
Nivîskarê Kovara Zanistî
Haruta I bijîjk-zanistek e ku bi Beşa Dermanê Navxweyî ya Psîkosomatîk ve li Dibistana Mezûn a Zanistên Bijîjkî û Diranan a Zanîngeha Kagoshima ya li Japonya ve girêdayî ye. Lêkolîna wê ya werger li ser destwerdanên endokrîn û metabolîk di anorexia nervosa giran de disekine. Haruta I di referansa jêderê [3] de tête navnîş kirin.
