કોસર પેપ્ટાઇડ્સ દ્વારા 
1 મહિના પહેલા
આ વેબસાઈટ પર આપવામાં આવેલ તમામ લેખો અને ઉત્પાદન માહિતી ફક્ત માહિતીના પ્રસાર અને શૈક્ષણિક હેતુઓ માટે છે.
આ વેબસાઇટ પર પ્રદાન કરવામાં આવેલ ઉત્પાદનો ફક્ત ઇન વિટ્રો સંશોધન માટે જ બનાવાયેલ છે. ઇન વિટ્રો સંશોધન (લેટિન: *ઇન ગ્લાસ*, જેનો અર્થ કાચના વાસણોમાં થાય છે) માનવ શરીરની બહાર હાથ ધરવામાં આવે છે. આ ઉત્પાદનો ફાર્માસ્યુટિકલ્સ નથી, યુએસ ફૂડ એન્ડ ડ્રગ એડમિનિસ્ટ્રેશન (FDA) દ્વારા મંજૂર કરવામાં આવ્યા નથી, અને તેનો ઉપયોગ કોઈપણ તબીબી સ્થિતિ, રોગ અથવા બિમારીને રોકવા, સારવાર અથવા ઉપચાર કરવા માટે થવો જોઈએ નહીં. આ ઉત્પાદનોને કોઈપણ સ્વરૂપમાં માનવ અથવા પ્રાણીના શરીરમાં દાખલ કરવા કાયદા દ્વારા સખત પ્રતિબંધિત છે.
વૃદ્ધત્વ, જીવંત જીવોમાં અનિવાર્ય કુદરતી પ્રક્રિયા તરીકે, લાંબા સમયથી વૈજ્ઞાનિક સંશોધનનું કેન્દ્રબિંદુ રહ્યું છે. જેમ જેમ સજીવોની ઉંમર થાય છે તેમ તેમ કોષો ધીમે ધીમે સેન્સેન્ટ અવસ્થામાં પ્રવેશે છે અને આ સેન્સેન્ટ કોશિકાઓનું સંચય પેશીઓ અને અવયવોની સામાન્ય કામગીરી પર નકારાત્મક અસર કરી શકે છે, જે વય-સંબંધિત વિવિધ રોગો તરફ દોરી જાય છે. FOX04 - ડીઆરઆઈ સેન્સેન્ટ કોષોને સાફ કરવા માટે ફાયદાકારક છે.
FOX04 ની ઝાંખી - DRI
FOX04 - DRI એ સિન્થેટીક પેપ્ટાઈડ છે, જેનું પૂરું નામ ફોર્ક હેડ બોક્સ O ટ્રાન્સક્રિપ્શન ફેક્ટર 4 - D - રેટ્રો - ઇન્વર્સો છે. તેની શોધ સેન્સેન્ટ કોશિકાઓના નિયમનકારી મિકેનિઝમ્સમાં ઊંડાણપૂર્વકના સંશોધનમાંથી ઉદ્ભવે છે. સેલ્યુલર સેન્સન્સ દરમિયાન, બહુવિધ પરમાણુ પદ્ધતિઓ સામેલ છે, અને FOX04 ટ્રાન્સક્રિપ્શન પરિબળ આ પ્રક્રિયામાં મુખ્ય ભૂમિકા ભજવે છે. FOX04 ચોક્કસ અભિવ્યક્તિ પેટર્ન અને સેન્સેન્ટ કોષોમાં કાર્યાત્મક ફેરફારો દર્શાવે છે. તેની ક્રિયાની પદ્ધતિને સ્પષ્ટ કરીને, વૈજ્ઞાનિકોએ FOX04-DRIને ખાસ કરીને વય-સંબંધિત મુદ્દાઓને સંબોધિત કરવાના હેતુથી સેન્સેન્ટ કોષોને લક્ષ્ય બનાવવા માટે ડિઝાઇન અને સંશ્લેષણ કર્યું.
આકૃતિ 1 FOXO4 siRNA-લોડેડ DNA નેનોપાર્ટિકલ્સનો ઉપયોગ કરીને સિગારેટના ધુમાડા-પ્રેરિત સેન્સેન્ટ લંગ ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ્સને દૂર કરવાનું યોજનાકીય ચિત્ર.
સેન્સેન્ટ કોષોને સાફ કરવામાં FOX04-DRI ની પદ્ધતિ
FOX04-p53 ક્રિયાપ્રતિક્રિયા સાથે હસ્તક્ષેપ: સેન્સેન્ટ કોષોમાં, FOX04 p53 પ્રોટીન સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે. p53 પ્રોટીન સેલ્યુલર તણાવ પ્રતિભાવો, કોષ ચક્ર નિયમન અને એપોપ્ટોસિસમાં કેન્દ્રિય ભૂમિકા ભજવે છે. સામાન્ય પરિસ્થિતિઓમાં, p53 એપોપ્ટોસિસ-સંબંધિત જનીનોની શ્રેણીની અભિવ્યક્તિને સક્રિય કરીને ક્ષતિગ્રસ્ત અથવા સેન્સેન્ટ કોષોમાં એપોપ્ટોસિસને પ્રોત્સાહન આપે છે, જેનાથી કોષની વસ્તીનું આરોગ્ય જાળવી શકાય છે. સેન્સેન્ટ કોશિકાઓમાં, FOX04 p53 સાથે જોડાય છે, સેલ ન્યુક્લિયસમાં તેના પરિવહનને અટકાવે છે, p53 ને તેના પ્રો-એપોપ્ટોટિક કાર્ય કરવાથી અટકાવે છે, પરિણામે સેન્સેન્ટ કોષોનું અસ્તિત્વ અને સંચય થાય છે. FOX04-DRI ખાસ કરીને FOX04 અને p53 વચ્ચેની આ ક્રિયાપ્રતિક્રિયામાં દખલ કરી શકે છે, તેમના બંધનને અવરોધિત કરી શકે છે, p53 ને સેલ ન્યુક્લિયસમાં ફરીથી પ્રવેશવાની મંજૂરી આપે છે, એપોપ્ટોસિસ સિગ્નલિંગ પાથવેને સક્રિય કરે છે, અને સેન્સેન્ટ કોશિકાઓમાં એપોપ્ટોસિસને પ્રેરિત કરે છે, જેનાથી સેન્સેન્ટ કોશિકાઓની મંજૂરી પ્રાપ્ત થાય છે.
ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર સિગ્નલિંગ પાથવેનું નિયમન: FOX04-p53 ક્રિયાપ્રતિક્રિયામાં દખલ કરવા ઉપરાંત, FOX04-DRI અન્ય અંતઃકોશિક સિગ્નલિંગ માર્ગોનું નિયમન કરીને સેન્સેન્ટ કોશિકાઓના ભાવિને પણ પ્રભાવિત કરી શકે છે. PI3K/AKT સિગ્નલિંગ પાથવે સેલ વૃદ્ધિ, પ્રસાર, અસ્તિત્વ અને ચયાપચયના વિવિધ પાસાઓમાં મુખ્ય નિયમનકારી ભૂમિકા ભજવે છે. અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું છે કે PI3K/AKT સિગ્નલિંગ પાથવેની પ્રવૃત્તિ ઘણીવાર સેન્સેન્ટ કોશિકાઓમાં બદલાય છે, જે તેમના સામાન્ય કાર્યોને અસર કરે છે. FOX04-DRI PI3K/AKT સિગ્નલિંગ પાથવેની પ્રવૃત્તિનું નિયમન કરી શકે છે, સેન્સેન્ટ કોશિકાઓમાં સિગ્નલ ટ્રાન્સડક્શનના સંતુલનને બદલી શકે છે, ત્યાં તેમના અસ્તિત્વ માટે પ્રતિકૂળ અંતઃકોશિક વાતાવરણ બનાવે છે અને એપોપ્ટોસિસને પ્રેરિત કરે છે. આ સિગ્નલિંગ પાથવેનું નિયમન સેલ્યુલર મેટાબોલિક સ્ટેટ્સને પણ પ્રભાવિત કરી શકે છે, જે વધુ સેન્સેન્ટ કોશિકાઓને એપોપ્ટોસિસ તરફ લઈ જાય છે.
સેનેસન્સ-એસોસિયેટેડ સિક્રેટરી ફેનોટાઇપ (SASP) પર પ્રભાવ: સેન્સેન્ટ કોષો સાયટોકાઇન્સ, કેમોકાઇન્સ અને પ્રોટીઝની શ્રેણીને સ્ત્રાવ કરે છે, જે સેનેસેન્સ-સંબંધિત સિક્રેટરી ફેનોટાઇપ (SASP) બનાવે છે. SASP માત્ર આસપાસના સામાન્ય કોષોને નકારાત્મક અસર કરે છે, તેમના સામાન્ય કાર્યોને વિક્ષેપિત કરે છે, પરંતુ તે ક્રોનિક બળતરા પ્રતિક્રિયાઓને પણ ઉત્તેજિત કરે છે, પેશીઓ અને અવયવોની વૃદ્ધત્વ પ્રક્રિયાને વધુ વેગ આપે છે. FOX04-DRI સેન્સેન્ટ કોશિકાઓમાં SASP-સંબંધિત પરિબળોની અભિવ્યક્તિ અને સ્ત્રાવને અટકાવીને આસપાસના સૂક્ષ્મ વાતાવરણ પર સેન્સેન્ટ કોશિકાઓની પ્રતિકૂળ અસરોને ઘટાડી શકે છે. અભ્યાસમાં, એવું જાણવા મળ્યું હતું કે FOX04-DRI સાથે સેન્સેન્ટ કોશિકાઓની સારવાર કર્યા પછી, SASP-સંબંધિત પરિબળો જેમ કે IL-1α, IL-1β, ટ્યુમર નેક્રોસિસ ફેક્ટર α (TNFα), અને સેન્સેન્ટ કોશિકાઓમાં MMP2 નું અભિવ્યક્તિ સ્તર નોંધપાત્ર રીતે ઘટ્યું હતું. આ સૂચવે છે કે FOX04-DRI સેન્સેન્ટ કોશિકાઓના SASP ને અસરકારક રીતે નિયમન કરી શકે છે, સેલ્યુલર માઇક્રોએનવાયર્નમેન્ટમાં સુધારો કરી શકે છે અને પરોક્ષ રીતે સેન્સેન્ટ કોશિકાઓના ક્લિયરન્સ અને ટીશ્યુ માઇક્રોએનવાયરમેન્ટની પુનઃપ્રાપ્તિને પ્રોત્સાહન આપી શકે છે.
વિવિધ પેશીઓ અને રોગોમાં FOX04-DRI ની ભૂમિકા
પ્રજનન પ્રણાલીમાં ભૂમિકા: પુરૂષમાં મોડું-શરૂઆત હાઈપોગોનાડિઝમ એ વય-સંબંધિત રોગ છે જેની મુખ્ય પદ્ધતિ વૃદ્ધ વૃષણના આંતરડાના કોષોની નિષ્ક્રિયતા છે. FOX04 ખાસ કરીને માનવ ટેસ્ટિક્યુલર ઇન્ટર્સ્ટિશલ કોશિકાઓમાં વ્યક્ત થાય છે, અને વૃદ્ધોમાં, FOX04 નું ન્યુક્લિયર ટ્રાન્સલોકેશન ટેસ્ટોસ્ટેરોનના સંશ્લેષણમાં ઘટાડો સાથે સંકળાયેલું છે. હાઇડ્રોજન પેરોક્સાઇડ-પ્રેરિત વયના TM3 ટેસ્ટિક્યુલર ઇન્ટર્સ્ટિશિયલ કોષોનો ઇન વિટ્રો મોડલ તરીકે ઉપયોગ કરીને, એવું જોવામાં આવ્યું હતું કે FOX04 વૃદ્ધ વૃષણના ઇન્ટર્સ્ટિશલ કોષોની કાર્યક્ષમતા જાળવી શકે છે અને તેમના એપોપ્ટોસિસને અટકાવી શકે છે. FOX04-DRI પસંદગીયુક્ત રીતે FOX04-p53 ક્રિયાપ્રતિક્રિયાને વિક્ષેપિત કરીને p53 પરમાણુ નિકાસ અને વૃદ્ધ ટેસ્ટિક્યુલર ઇન્ટર્સ્ટિશલ કોશિકાઓના એપોપ્ટોસિસને પ્રેરિત કરે છે. કુદરતી વૃદ્ધ માઉસ મોડેલમાં, FOX04-DRI ના વહીવટે ટેસ્ટિક્યુલર માઇક્રોએનવાયર્નમેન્ટમાં સુધારો કર્યો અને વય-સંબંધિત ટેસ્ટોસ્ટેરોન સ્ત્રાવની ઉણપને દૂર કરી. તેથી, FOX04-DRI પુરૂષમાં મોડી શરૂ થતા હાઈપોગોનાડિઝમની સારવાર માટે ફાયદાકારક હોઈ શકે છે.
આકૃતિ 2 ઇમ્યુનોફ્લોરોસન્ટ સ્ટેનિંગ દ્વારા શોધાયેલ માનવ વૃષણમાં FOXO4 ની અભિવ્યક્તિ.
શ્વસનતંત્રમાં ભૂમિકા
પલ્મોનરી ફાઇબ્રોસિસ: પલ્મોનરી ફાઇબ્રોસિસ (PF) એ પ્રગતિશીલ ઇન્ટર્સ્ટિશલ ફેફસાનો રોગ છે. તેની ઘટનાઓ અને વ્યાપ વય સાથે વધે છે, અને સેલ્યુલર સેન્સેન્સ તેના પેથોજેનેસિસના મુખ્ય ડ્રાઇવિંગ પરિબળોમાંનું એક માનવામાં આવે છે. બ્લોમાયસીન (BLM) પ્રેરિત PF માઉસ મોડેલમાં, FOX04-DRI એ માન્ય દવા પીરફેનિડોન જેવી જ અસરો દર્શાવી. તે સેન્સેન્ટ કોશિકાઓની સંખ્યા ઘટાડે છે, સેન્સેન્સ-સંબંધિત સિક્રેટરી ફેનોટાઇપ (SASP) ની અભિવ્યક્તિને નિયંત્રિત કરે છે, અને BLM-પ્રેરિત મોર્ફોલોજિકલ ફેરફારો અને ફેફસાના પેશીઓમાં કોલેજન ડિપોઝિશનને ઘટાડે છે. વધુમાં, FOX04-DRI પ્રકાર 2 મૂર્ધન્ય ઉપકલા કોષો (AEC2) અને ફાઈબ્રોબ્લાસ્ટ્સનું પ્રમાણ વધારે છે જ્યારે માયોફિબ્રોબ્લાસ્ટની સંખ્યા ઘટાડે છે. ઇન વિટ્રો પ્રયોગો દર્શાવે છે કે માઉસ અને માનવ ફેફસાના ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ સેલ લાઇનની તુલનામાં, FOX04-DRI પરિવર્તનશીલ વૃદ્ધિ પરિબળ-β (TGF-β)-પ્રેરિત માયોફિબ્રોબ્લાસ્ટ્સને મારવા માટે વધુ વલણ ધરાવે છે, અને માયોફિબ્રોબ્લાસ્ટ્સને અટકાવીને, તે એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર મેટ્રિક્સના ડાઉનરેગ્યુલેશન તરફ દોરી જાય છે.
ક્રોનિક અવરોધક પલ્મોનરી ડિસીઝ (COPD): COPD ની પેથોજેનેસિસ અને પ્રગતિ સેલ્યુલર સેન્સન્સ સાથે ગાઢ રીતે સંકળાયેલી છે. સિગારેટના ધુમાડાથી પ્રેરિત સેન્સેન્ટ પલ્મોનરી ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ્સમાં, FOX04 અભિવ્યક્તિ એલિવેટેડ છે. સેન્સેન્ટ ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ્સમાં FOX04 ને નોકડાઉન કરવા માટે, સિંગલ-સ્ટ્રેન્ડેડ FOX04 siRNA સાથે લોડ થયેલ સ્વ-એસેમ્બલિંગ ડીએનએ નેનોટ્યુબ્સ (siFOXO4-NT) ડિઝાઇન અને સંશ્લેષણ કરવામાં આવ્યા હતા. અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું છે કે siFOXO4-NT માનવ ફેફસાના ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ્સ (HFL-1 કોષો) માં એકાગ્રતા- અને સમય-આધારિત રીતે પ્રવેશી શકે છે, જેનાથી વિટ્રોમાં FOX04 સ્તરો ઘટાડી શકાય છે. siFOXO4-NT સિગારેટના ધુમાડાના અર્ક (CSE) પ્રેરિત વૃદ્ધ HFL-1 કોષોમાં એલિવેટેડ BCLXL અભિવ્યક્તિ અને BCL2/BAX ગુણોત્તર ઘટાડીને વયના HFL-1 કોષોને પસંદગીપૂર્વક દૂર કરે છે.
કોમલાસ્થિ પેશીઓમાં ભૂમિકા: ઑટોલોગસ કોન્ડ્રોસાઇટ ઇમ્પ્લાન્ટેશન (ACI) એ સંયુક્ત કોમલાસ્થિના નુકસાનની સારવાર અને પોસ્ટ-ટ્રોમેટિક ઑસ્ટિઓઆર્થરાઇટિસને રોકવા માટેની એક પદ્ધતિ છે. કોન્ડ્રોસાયટ્સના ઇન વિટ્રો વિસ્તરણ દરમિયાન, ACI માં આવશ્યક પગલું, સેન્સેન્ટ કોષો ઉત્પન્ન થાય છે, જે નવા રચાયેલા કોમલાસ્થિની ગુણવત્તા અને જથ્થા પર નકારાત્મક અસર કરે છે. સંશોધકોએ અનુમાન કર્યું હતું કે FOX04-DRI ટ્રીટમેન્ટ વિસ્તૃત કોન્ડ્રોસાઇટ્સમાંથી સેન્સેન્ટ કોશિકાઓ દૂર કરી શકે છે, જેનાથી ઉચ્ચ ગુણવત્તાની કોમલાસ્થિ પેદા કરવાની તેમની ક્ષમતામાં વધારો થાય છે. ACI માં ઇન વિટ્રો વિસ્તરણ પ્રક્રિયાનું અનુકરણ કરવા માટે, તંદુરસ્ત દાતાઓથી અલગ કરાયેલા કોન્ડ્રોસાઇટ્સને વસ્તી બમણા સ્તર (PDL) 9 સુધી વિસ્તૃત કરવામાં આવ્યા હતા, જે ઇમ્પ્લાન્ટેશન માટે તૈયાર કોન્ડ્રોસાઇટ્સનું પ્રતિનિધિત્વ કરે છે, જ્યારે PDL3 પરના કોષો ન્યૂનતમ વિસ્તરણ નિયંત્રણ તરીકે સેવા આપે છે. પરિણામો દર્શાવે છે કે FOX04-DRI સારવારથી PDL9 પર અડધાથી વધુ કોષો દૂર થઈ ગયા પરંતુ PDL3 કોન્ડ્રોસાઈટ્સની સંખ્યા પર કોઈ નોંધપાત્ર અસર થઈ નથી. FOX04-DRI સાથે સારવાર કરાયેલ PDL9 chondrocytes ના વૃદ્ધત્વ સ્તરમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો થયો હતો. પ્રમાણભૂત માઇક્રો-ક્લસ્ટર કલ્ચર પરિણામોના આધારે, FOX04-DRI પ્રીટ્રીટમેન્ટે PDL9 કોન્ડ્રોસાઇટ્સની કોન્ડ્રોજેનિક સંભવિતતામાં વધારો કર્યો નથી, પરંતુ FOX04-DRI-પ્રીટ્રીટેડ PDL9 કોષોમાંથી મેળવેલા કોન્ડ્રોઇડ પેશીઓ વૃદ્ધત્વ-સંબંધિત સ્ત્રાવના નીચા અભિવ્યક્તિ દર્શાવે છે. FOX04-DRI એ PDL9 chondrocytes માંથી અસરકારક રીતે સેન્સેન્ટ કોશિકાઓ દૂર કરી.
રેડિયેશન-પ્રેરિત પલ્મોનરી ફાઇબ્રોસિસ (RIPF) માં ભૂમિકા: RIPF એ થોરાસિક ટ્યુમર રેડિયોથેરાપી પછી એક સામાન્ય અને ગંભીર ગૂંચવણ છે. C57BL/6 ઉંદરને અવ્યવસ્થિત રીતે ઇરેડિયેશન અને ઇરેડિયેશન + FOX04-DRI જૂથોમાં વિભાજિત કરવામાં આવ્યા હતા, દરેક જૂથના જમણા હેમિથોરેક્સને 17 Gy એક્સ-રે ઇરેડિયેશન પ્રાપ્ત થયું હતું. FOX04-DRI જૂથ અને ઇરેડિયેશન + FOX04-DRI જૂથના ઉંદરોને 16 અને 20 પોસ્ટ-ઇરેડિયેશન અઠવાડિયામાં ઇન્ટ્રાપેરીટોનિયલ ઇન્જેક્શન દ્વારા FOX04-DRI આપવામાં આવ્યું હતું. પરિણામો દર્શાવે છે કે FOX04-DRI એ RIPF ઉંદરના ફેફસાના પેશીઓમાં કોલેજન જમાવટમાં ઘટાડો કર્યો, col1α1 અને α-SMA ની અભિવ્યક્તિમાં ઘટાડો કર્યો અને ફેફસાના પેશીઓમાં β-galactosidase (β-gal) હકારાત્મક કોષો (સેન્સેન્ટ કોશિકાઓનું માર્કર) ની સંખ્યામાં ઘટાડો કર્યો. FOX04-DRI RIPF ઉંદરના ફેફસાના પેશીઓમાં P21 અને P16^(Ink4a) જનીનો અને પ્રોટીનની અભિવ્યક્તિ તેમજ SASP જનીનો IL-1α, IL-1β, ટ્યુમર નેક્રોસિસ ફેક્ટર α (TNFα), અને MMP2 ની અભિવ્યક્તિને અટકાવવામાં સક્ષમ હતું. FOX04-DRI RIPF ઉંદરના ફેફસાના પેશીઓમાં પ્રતિક્રિયાશીલ ઓક્સિજન પ્રજાતિઓ (ROS) સ્તરને પણ ઘટાડે છે અને p-AKT અને p-PI3K પ્રોટીનના સક્રિયકરણને પ્રોત્સાહન આપે છે. આ સૂચવે છે કે FOX04-DRI ઓક્સિડેટીવ સ્ટ્રેસ ઘટાડે છે અને PI3K/AKT સિગ્નલિંગ પાથવેને સક્રિય કરીને સેલ્યુલર સેન્સન્સને અટકાવે છે, જેનાથી RIPF ને ઉલટાવી શકાય છે.
આકૃતિ 3 FOXO4-DRI BLM-પ્રેરિત PF ઉંદરમાં માયોફિબ્રોબ્લાસ્ટ તફાવતને દૂર કરે છે.
નિષ્કર્ષ
સારાંશમાં, FOX04-DRI, ખાસ કરીને સેન્સેન્ટ કોષોને દૂર કરવામાં સક્ષમ ક્રાંતિકારી દવા તરીકે, વય-સંબંધિત રોગોની સારવારમાં અને વૃદ્ધત્વ દરમિયાનગીરીમાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે.
સ્ત્રોતો
[1] હાન વાય, વુ વાય, હી બી, એટ અલ. FOXO4 ને લક્ષ્ય બનાવતા DNA નેનોપાર્ટિકલ્સ સિગારેટના ધુમાડા-પ્રેરિત સેન્સેન્ટ લંગ ફાઈબ્રોબ્લાસ્ટ્સ[J] ને પસંદગીપૂર્વક દૂર કરે છે. નેનોસ્કેલ એડવાન્સિસ, 2023,5(21):5965-5973.DOI:10.1039/d3na00547j.
[2] હાન એક્સ, યુઆન ટી, ઝાંગ જે, એટ અલ. FOXO4 પેપ્ટાઇડ માયોફિબ્રોબ્લાસ્ટને લક્ષ્ય બનાવે છે, ECM-રિસેપ્ટર ક્રિયાપ્રતિક્રિયા માર્ગ [J] દ્વારા ઉંદરમાં બ્લોમાસીન-પ્રેરિત પલ્મોનરી ફાઇબ્રોસિસને સુધારે છે. જર્નલ ઓફ સેલ્યુલર એન્ડ મોલેક્યુલર મેડિસિન, 2022,26(11):3269-3280.DOI:10.1111/jcmm.17333.
[3] હુઆંગ વાય, હી વાય, મકરસિઝક એમજે, એટ અલ. સેનોલિટીક પેપ્ટાઈડ FOXO4-DRI એ વિટ્રો એક્સપાન્ડેડ હ્યુમન કોન્ડ્રોસાઈટ્સ[J] માંથી સેન્સેન્ટ સેલ્સને પસંદગીપૂર્વક દૂર કરે છે. બાયોએન્જિનિયરિંગ અને બાયોટેકનોલોજીમાં ફ્રન્ટીયર્સ, 2021,9:677576.DOI:10.3389/fbioe.2021.677576.
[૪] ઝાંગ સી, ઝી વાય, ચેન એચ, એટ અલ. FOXO4-DRI વય-સંબંધિત ટેસ્ટોસ્ટેરોન સ્ત્રાવની અપૂર્ણતાને વૃદ્ધ ઉંદર [J] માં સેન્સેન્ટ લેડીગ કોષોને લક્ષ્ય બનાવીને દૂર કરે છે. વૃદ્ધત્વ (આલ્બેની એનવાય), 2020,12(2):1272-1284.DOI:10.18632/એજિંગ.102682.
[5] બાર એમ પી. ડીએનએ ડેમેજ પ્રેરિત સેલ ફેટ્સ દરમિયાન વૃદ્ધત્વ, 2019[C]. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:196682180
ઉત્પાદન માત્ર સંશોધન ઉપયોગ માટે ઉપલબ્ધ છે:
